Содержание

Слайд 2

Острый гломерулонефрит острое диффузное иммуновоспалительное заболевание почек, в основе патогенеза которого

Острый гломерулонефрит

острое диффузное иммуновоспалительное заболевание почек,
в основе патогенеза которого

лежит иммунокомплексный механизм
с обязательным поражением клубочков,
в меньшей мере – с поражением канальцев и интерстициальной ткани,
имеющее в исходе выздоровление или переход в хронический гломерулонефрит
Слайд 3

Острый гломерулонефрит Сведения об эпидемиологии отсутствуют (частота заболевания не известна) Наблюдается

Острый гломерулонефрит

Сведения об эпидемиологии отсутствуют (частота заболевания не известна)
Наблюдается значительно реже,

чем ХГН (1-2 случая ОГН на 1000 случаев ХГН)
ОГН чаще развивается у детей 3-7 лет, у взрослых 20-40 лет.
Мужчины болеют в 2-4 раза чаще женщин.
Слайд 4

Этиология ОГН Бактериальная инфекция – β гемолитический стрептококк группы А «нефритогенный),

Этиология ОГН

Бактериальная инфекция – β гемолитический стрептококк группы А «нефритогенный), стафилококк,

пневмококк
Вирусы – гепатита В, краснухи, инфекционного мононуклеоза, герпеса, аденовирусы
Вакцины, сыворотки
Простейшие (малярийный плазмодий)
Алкоголь, наркотики
Лекарственные вещества – анальгетики, сульфаниламиды, антибиотики
Опухоли (паранеопластический синдром)
ГН «в рамках» других заболеваний: инфекционный эндокардит, СКВ(системная красная волчанка), геморрагический васкулит и др.
Слайд 5

Иммунные механизмы инфекция Антиген +антитела →ЦИК Поступление антигена в почку отложение

Иммунные механизмы

инфекция

Антиген +антитела →ЦИК

Поступление антигена в почку

отложение ЦИК или формирование ИК

в почках

Образование антигенов

Фагоцитоз ИК, лизис клеток с выделением ферментов

Активация комлимента, мембрано-атакующий комплекс C5b-C9

Поражение базальной мембраны капилляров клубочков

Активация Т-лимфоцитов

Активация тромбоцитов, повышение прокоагулянтной активности крови

Пролиферация мезангиоцитов, продукция цитокинов

Приток нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов с образованием инфильтратов

Активация апоптоза

Активация комплимента C3a, C5a,C5-C7

Слайд 6

Клиническая картина ОГН Мочевой синдром Синдром артериальной гипертензии Отечный синдром

Клиническая картина ОГН
Мочевой синдром
Синдром артериальной гипертензии
Отечный синдром

Слайд 7

Мочевой синдром: Протеинурия – связана с повышенной фильтрацией плазменнызх белков через

Мочевой синдром:

Протеинурия – связана с повышенной фильтрацией плазменнызх белков через клубочковые

капилляры, т.к. ИК увеличивают размеры «пор» в базальной мембраны. Потеря отрицательного заряда базальной мембраны
Гематурия
Лейкоцитурия (наблюдается нечасто)
Цилиндрурия – выделение с мочой белковых и клеточных канальцевого происхождения (зернистые, восковидные и гиалиновые)
Слайд 8

Неспецифическая симптоматика в начале развития ОГН (любой вариант) Уменьшение количества выделяемой

Неспецифическая симптоматика в начале развития ОГН (любой вариант)

Уменьшение количества выделяемой мочи
Пастозность

лица, век
Увеличение веса тела
Тяжесть в области поясницы
Иногда дизурические явления
Иногда повышение АД
Изменение цвета мочи – цвета крепкого чая, кофе. «мясных помоев»
Изменение цвета мочи могут отсутствовать
Субфебрилитет
Ухудшение общего самочувствия
Все симптомы держаться недолго, выраженность их варьирует
Слайд 9

Основные варианты ОГН Моносимптомный – наиболее частый (до 85%) изолированный мочевой

Основные варианты ОГН
Моносимптомный – наиболее частый (до 85%) изолированный мочевой синдром

при отсутствии АГ и отеков
Нефритический – мочевой синдром, олигоурия, отеки, повышение АД
Развернутый «отечно-гипертонический» - АГ, выраженные отеки, протеинурия, возможны осложнения
Слайд 10

Осложнения ОГН 1. Острая сердечная недостаточность (не более чем в 3%

Осложнения ОГН

1. Острая сердечная недостаточность (не более чем в 3% случаях):

левожелудочковая
тотальная
2. Острая почечная недостаточность (у 1%) характеризуется анурией и повышением креатинина, мочевины, падение СКФ, снижение УВ, повышение уровня калия в крови
3. Эклампсия (судорожный синдром)
4. Кровоизлияние в головной мозг
5. Острые нарушения зрения (преходящая слепота)
Слайд 11

Течение ОГН Стрептококковая инфекция или иные причины Появление изменений в моче

Течение ОГН

Стрептококковая инфекция или иные причины

Появление изменений в моче (гематурия, протеинурия)


+
артериальная гипертензия, олигурия, отеки

Снижение протеинурии и гематурии через 4, реже – 8-12 недель
исчезновение АГ и отеков (через 2-8 недель)

Нормализация анализа мочи (через 8-12 месяцев)

выздоровление

Спустя год нормализации анализа мочи не наступило

Хронический гломерулонефрит

Слайд 12

Диагностика ОГН Острое начало в сочетании с мочевым синдромом (протеинурия +

Диагностика ОГН

Острое начало в сочетании с мочевым синдромом (протеинурия + гематурия)
Преходящая

артериальная гипертензия
Отеки
Отсутствие системных заболеваний и других заболеваний почек
Слайд 13

Лечение острого гломерулонефрита (1) постельный режим (строгий) в средне 2-6 недель

Лечение острого гломерулонефрита (1)

постельный режим (строгий) в средне 2-6 недель

до ликвидации отеков и нормализации АД
Диета соблюдается до исчезновения всех внепочечных симптомов и резкого улучшения анализов мочи
Общее количество выпитой жидкости не должно на 300 мл превышать количества выделенной мочи
Ограничение количества белка до 0,5-1 г/кг веса тела
Количество поваренной соли до 3-5 г/сутки
Слайд 14

Особенности лечения быстропрогрессирующего гломерулонефрита Лечение в специализированном стационаре Пульс терапия метилпреднизолоном

Особенности лечения быстропрогрессирующего гломерулонефрита

Лечение в специализированном стационаре
Пульс терапия метилпреднизолоном
Циклофосфамид внутривенно
Интенсивный плазмаферез
Биопсия

почки
Слайд 15

Хроничекий гломерулонефрит Хроническое диффузное заболевание почек В основе патогенеза лежит иммунный

Хроничекий гломерулонефрит

Хроническое диффузное заболевание почек
В основе патогенеза лежит иммунный механизм
С поражением

клубочкового аппарата, с последующим вовлечением остальных структур почки
Прогрессирующее течение
С развитием нефросклероза и почечной недостаточности
Слайд 16

Этиология ХГН Инфекционные агенты – бактериальные (Str,Staf, Tbs и др.), вирусные

Этиология ХГН

Инфекционные агенты – бактериальные (Str,Staf, Tbs и др.), вирусные (гепатит

В,С, цитомегаловирус, ВИЧ)
Токсические – алкоголь, наркотики, органические растворители, ртуть
Слайд 17

Механизмы формирования ХГН иммунные неиммунные иммунокомплексные гемодинамические (с гетероантигеном) метаболические антительные, в т.ч.: аутоиммунные (с аутоантигеном)

Механизмы формирования ХГН
иммунные неиммунные
иммунокомплексные гемодинамические
(с гетероантигеном) метаболические
антительные, в т.ч.:
аутоиммунные (с аутоантигеном)


Слайд 18

Клинические варианты ХГН (1) Латентный – самая частая (44%) изолированный мочевой

Клинические варианты ХГН (1)

Латентный – самая частая (44%) изолированный мочевой синдром,

иногда умеренная АГ. Медленно прогрессирующее течение. ХПН через 15-20 лет. Морфологически : мезангиолпролиферативный и мембранозный гломерулонефрит.
Гематурический – в 6%, редко. Проявляется гематурией, с эпизодами макрогематурии. Течение благоприятное, поздно развивается ХПН.
Гипертонический – около 20%, проявление АГ. Изменения в моче незначительные (протеинурия до 1 гр/сутки, гематурия незначительная). Морфологически отмечается мезангиопролиферативный и мембранозно –пролиферативный гломерулонефрит, течение благоприятное; напоминает латентную форму
Слайд 19

Диагностика ХГН Стабильно наблюдающийся мочевой синдром Длительность заболевания не менее 1,5

Диагностика ХГН

Стабильно наблюдающийся мочевой синдром
Длительность заболевания не менее 1,5 лет
Отсутствие других

причин. обуславливающие появление мочевого синдрома
При наличии АГ и отечного синдрома искл. другое происхождение
Слайд 20

Лечение ХГН (1) Режим ограничение физических нагрузок, избегать переохлаждений Диета ограничение

Лечение ХГН (1)

Режим ограничение физических нагрузок, избегать переохлаждений
Диета ограничение поваренной соли

до 10. иногда 3-5 г/сутки
Медикаментозная терапия в зависимости от форы ХГН, наличия обострения и морфологической картины