Почечная недостаточность

Июль 23, 2022

Главная
Медицина
Почечная недостаточность

Содержание

2. РОЛЬ ПОЧЕК - обеспечение гомеостаз ЭЦЖ Экскреция конечных продуктов обмена: мочевины креатинина метаболитов гормонов Регуляция баланса
3. Масштабы работы почки 1. 1440л крови в сутки проходит через почку 2. 180л фильтруется за сутки
4. Автономность механизмов обеспечения гомеостаза ЭЦЖ Ауторегуляция внутрипочечного кровотока и взаимодействие между различными участками нефрона, ЮГА, ИК
5. Паракринные факторы, вырабатывающиеся в почках Ангиотензин II – образуется из ангиотензина I под влиянием ангиотензинпревращающего фермениа
6. Резервы почки 1. Почки здорового человека содержат 2 млн нефронов, но жизнь возможна при сохранении 40
7. (К.Браун, О.Мунк)
8. Парциальные функции почек
9. СКФ - - основной показатель функции почек и критерий оценки стадии хронической почечной недостаточности СКФ зависит
10. Механизмы реабсорбции Выделяют следующие механизмы канальцевого транспорта: 1) Простая диффузия по электрохимическому градиенту 2) облегченная диффузия
11. Баланс воды и натрия Почка способна к независимому выделению растворенных веществ и воды. Большая часть воды
12. Структура нефрона
13. ХПН (определение понятия) Синдром прогрессивного расстройства гомеостаза, контролируемого почкой, со снижением СКФ до 25% от нормы
14. ХПН В клинической практике диагноз ХПН ставят на основании: повышения концентрации креатинина выше 2мг\% ( более
15. ХПН Этиологические факторы ХПН у взрослых и детей ДЕТИ ( Молчанова Е.А 2004) Причины терминальной ХПН
16. . Ведущие патогенетические механизмы гибели нефронов и нарушений функций почек Гемодинамические (шок, ИБС, гиперто-ническая болезнь) Иммуно-патологические
17. Концепции патогенеза ХПН В основе ХПН любой этиологии лежит прогрессивное снижение массы действующих нефронов (МДН), однако,
18. Оценка скорости клубочковой фильтрации (СКФ) Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) , то есть количество профильтрованной за минуту
19. Характеристика стадий ХПН *Примечание: % нефронов от нормы (по J. Knochel и соавт. 1981)
20. Характеристика I стадии ХПН
21. Характеристика II стадии ХПН
22. Характеристика III стадии ХПН
23. Характеристика IV стадии ХПН
24. Повышение в крови: 1. К+ ( 7¸5 ммоль\л - опасно для жизни 2. Мg++ 3. РО4
25. Клиническая картина ХПН Клиническая картина ХПН складывается .из : 1 симптомов, связанных с первичными расстройствами гомеостаза
26. Важнейшие клинические последствия гомеостатических расстройств при ХПН
27. Клинические последствия гомеостатических расстройств при ХПН
28. Важнейшие клинические последствия гомеостатических расстройств при ХПН
29. Принципы терапии ХПН 1. Замедлить прогрессирование ХПН возможно при некоторых воспалительных заболеваниях: системной красной волчанке, некоторых
30. Исход ХПН ХПН - необратима Непосредственной причиной летального исхода ХПН являются осложнения: сепсис (около 50% больных),
31. ОПН
32. ОПН определение Синдром, развивающийся вследствие острой утраты гомеостатических функций почек и сопровождающийся электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим
33. ОПН ОПН – синдром, развивающийся в связи с внезапным выключением функций почек и сопровождающийся: 1. олигурией
34. Формы ОПН (соответственно группам этиологических факторов) 1. Преренальная ОПН 2. Ренальная ОПН 3. Постренальная ОПН
35. Этиология преренальной ОПН Преренальная ОПН У 70% хирургических больных причиной преренальной ОПН являются различные типы шока
36. Этиология ОПН у детей В различных возрастных группах доминируют разные причины У новорожденных - шок, гипогидратация,
37. Патогенез преренальной ОПН Централизация кровообращения при шоке, гиповолемии, гипотензии вызывает перераспределение внутрипочечного кровотока ( при участии
38. Этиология ренальной ОПН 1. Острый гломерулонефрит (постстрептококковый и быстро прогрессирующий гломерулонефрит -БПГН), 2. Синдром Гудпасчера (АТ
39. Лекарственная нефропатия и ОПН Нефротоксические воздействия оказывают лекарственные препараты: аминогликозиды нестероидные противовоспалительные ( препараты блокируют синтез
40. Отличие преренальной ОПН от ренальной Принципиальным отличием преренальной ОПН от ренальной является способность сохранять натрий и
41. Стадии ОПН
42. Нарушения гемодинамики и функции почек в развитии преренальной ОПН Почечный кровоток и потребление кислорода Объем мочи
43. Ведущие гомеостатические расстройства на стадии олигурии
44. опн Основные клинические расстройства, приводящие к летальному исходу при ОПН: отек легких аритмии геморрагический синдром сепсис
45. Принципы терапии ОПН Основной целью терапии ишемической или нефротоксической ОПН является: Поддержание баланса жидкости и электролитов
46. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОПН и ХПН ОПН
47. Взаимоотношения ОПН и ХПН 1. Прогрессирование основного заболевания, вызвавшего ОПН, может привести к ХПН. 2. ОПН
48. СПАСИБО за ВНИМАНИЕ!
49. Сравнительная характеристика ОПН и ХПН
50. Патогенез ренальной ОПН Закупорка канальцев белками (гемоглобином при внутрисосудистом гемолизе и миоглобином, освобождаю-щимся при рабдомиолизе), кристаллами
51. Почка контролирует: 1.Водно- электролитный баланс 2.Осмотическое давление 3.КОС 4.Системную гемодинамику 5.Ритм сердечных сокращений 6.Эритропоэз 7.Энергетический обмен
53. Скачать презентацию

Слайд 2

РОЛЬ ПОЧЕК -
обеспечение гомеостаз ЭЦЖ
Экскреция конечных продуктов обмена:
мочевины
креатинина
метаболитов гормонов
Регуляция баланса воды

и ионов:
натрия,
калия,
хлора,
кальция,
сульфата,
фосфата

Почка контролирует:
1.Водно- электролитный баланс
2.Осмотическое давление
3.КОС
4.Системную гемодинамику
5.Ритм сердечных сокращений
6.Эритропоэз
7.Энергетический обмен

Регуляция
иона водорода
и НСО3

Экскреция чужеродных веществ:
Лекарств,
Пестицидов,
Пищевых добавок

Глюконеогенез

8.Витаминный баланс
9.Эндокринный гомеостаз
10 Гемостаз
11 Иммунитет
12 Структуру костной ткани
13 Уровень токсических продуктов

Синтез гормонов
Ренина
Эритропоэтина
Активной формы витамина D3,
Простагландинов
Натрийуретического гормона
Кининов
Факторов роста
Экскреция гормонов
Гипофиза, щитовидной жнлезы, надпочечников

Регуляция систкмной гемодинамики и АД

Регуляция эритропоэза

Слайд 3

Масштабы работы почки
1. 1440л крови в сутки проходит через почку
2. 180л

фильтруется за сутки
3. 178л жидкости реабсорбируется
4. 600г Na фильтруется за сутки
5. 594г Na реабсорбируется (1% - потери)
7. Весь объем плазмы (в среднем 3л) 60 раз в сутки проходит почечный фильтр

Слайд 4

Автономность механизмов обеспечения гомеостаза ЭЦЖ
Ауторегуляция внутрипочечного кровотока и взаимодействие между

различными участками нефрона, ЮГА, ИК ( интерстициальными клетками, вырабатывающими в мозговом слое -простагландины (ПГ), а в корковом - (ТрА2 ) обеспечивается стабильность процессов фильтрации, реабсорбции, секреции и, таким образом, поддержание гомеостатических констант в пределах колебания АД 60 – 160 мм рт. ст.
Ауторегуляция внутрипочечных процессов осуществляется также при участии многочисленных БАВ, вырабатываемых в самой почке (их более 20), действующих как паракринные мессенджеры. Так, при увеличении притока крови и усилении фильтрации повыщается скорость тока мочи по нефрону, снижается реабсорбция натрия в области плотного пятна, что стимулирует продукцию аденозина, вызывающего спазм приводящей артериолы и, таким образом стабилизируется СКФ.

Слайд 5

Паракринные факторы, вырабатывающиеся в почках
Ангиотензин II – образуется из ангиотензина I

под влиянием ангиотензинпревращающего фермениа (АПФ). Фактором, определяющим скорость его продукции, является ренин. В почке повышает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах, снижает СКФ за счет спазма приводящей артериолы. Через стимуляцию продукции альдостерона повышает реабсорбцию Na в почках.
Эйкозаноиды – PGE2 PG1 (простациклин) мозгового слоя почки – вазодилататоры; тромбоксанА2 – констриктор артериол коркового слоя почки. Регулируют внутрипочечную гемодинамику
Кинины Специфический калликреин, секретирующийся в дистальных канальцах почки, расщепляет кининоген с образованием брадикинина, оказывающего вазодилататорное действие на сосуды почки, секрецию ренина, транспорт ионов
Допамин Некоторые нервы в почке способны выделять его. Допамин образуется также в канальцах, вызывая дилатацию сосудов почки и влияет на транспорт ионов
Эндотелин секретируется в эндотелии сосудов и оказывает констрикторный эффект
Факторы роста – (например, инсулиноподобный фактор роста ) ответственны за развитие почки в ходе эмбриогенеза и компенсаторной гипертрофии.
Аденозин – метаболит, образующийся в канальцах. Регулирует СКФ и секрецию ренина. На афферентные артериолы действует как констриктор. На артериолы других областей сосудистого русла организма действует как вазодилататор.
NO – оказывает сосудорасширяющее действие.
Цитокины – продуцируются лимфоцитами и макрофагами, находящимися в почках и опосредуют иммунные функции в почках и оказывают воздействие на сосуды почки и канальцы.

Слайд 6

Резервы почки
1. Почки здорового человека содержат 2 млн нефронов, но жизнь

возможна при сохранении 40 000 нефронов!
2. Гибель 50% нефронов не сопровождается нарушением гомеостатических констант!
3. 20% оставшихся нефронов способны обеспечить нормальный уровень азота мочевины в крови!

Слайд 7

(К.Браун, О.Мунк)

Слайд 8

Парциальные функции почек

Слайд 9

СКФ - - основной показатель функции почек и критерий оценки

стадии хронической почечной недостаточности

СКФ зависит от массы действующих нефронов, гидравлической проницаемости клубочковой мембраны и подчиняется закону Старлинга (110 -120 мл/мин)
Повышение гидростатического давления в боуменовой капсуле наблюдается лишь в условиях патологии, связанной с обструкцией любого отрезка канальцев или мочевыводящих путей.
Фильтруемые молекулы проходят поры в слое клеток эндотелия капилляров, базальную мембрану, щелевидные диафрагмы и щелевидные отверстия между пальцевидными отростками подоцитов.
Фильтруемость определяется величиной молекулы и ее электрическим зарядом. Для молекул с массой 7000- 70 000 фильтрация прогрессивно уменьшается с возрастанием размера молекулы.
Поверхность всех компонентов барьера содержит полианионы, которые отталкивают отрицательно заряженные макромолекулы (но не ионы). Связанные с белками низкомолекулярные вещества (например Са) не фильтруются.

Слайд 10

Механизмы реабсорбции
Выделяют следующие механизмы канальцевого транспорта:
1) Простая диффузия по

электрохимическому градиенту
2) облегченная диффузия при участии белков- транспортеров.
3) Первично активный транспорт против электрохимического градиента,
4) Вторично активный транспорт (котранспорт и антипорт). При этом одно из двух веществ переносится по градиенту, то есть механизмом облегченной диффузиии, а второе против градиента, то есть активным транспортом но в противоположном направлении - антипорт.
5) эндоцитоз.
6) Перенос веществ вместе с растворителем
. Проксимальные извитые канальцы являются главным местом, где осуществляется возврат в организм большей части воды, натрия, а также глюкозы, неорганического фосфата, сульфата, аминокислот, метаболитов цикла Кребса, водорастворимых витаминов, лактата и других.
Глюкоза и большинство веществ, реабсорбирующихся в проксимальном канальце, транспортируются механизмом котранспорта за счет первично активного транспорта натрия Na, К- АТФазой через базолатеральную мембрану.

Слайд 11

Баланс воды и натрия
Почка способна к независимому выделению растворенных веществ и

воды. Большая часть воды (65%) реабсорбируется в проксимальном канальце (за счет диффузии натрия из просвета канальца в клетки эпителия по градиенту концентрации).
Регуляция водного обмена осуществляется с гипоталамических осморецепторов путем изменения потребления воды (жажда) и выделением осмотически свободной воды с помощью АДГ ( через V2 –рецепторы).
Баланс Na в организме обеспечивается регуляцией реабсорбции натрия (альдостероном) и регуляцией натрийуреза.(предсердным атриопептидом)

Слайд 12

Структура нефрона

Слайд 13

ХПН (определение понятия)
Синдром прогрессивного расстройства гомеостаза, контролируемого почкой, со снижением СКФ

до 25% от нормы ( менее 30 мл/мин).
III стадия - Декомпенсированная (chronic renal failure)
В основе ХПН любой этиологии лежит прогрессивное снижение массы действующих нефронов (МДН), однако, начальные изменения в почке зависят от основного заболевания

Слайд 14

ХПН
В клинической практике диагноз ХПН ставят
на основании:
повышения концентрации

креатинина выше 2мг\% ( более 177 мкмоль\л) в течение 6 месяцев

Слайд 15

ХПН
Этиологические факторы ХПН у взрослых и детей
ДЕТИ
( Молчанова Е.А

2004)
Причины
терминальной ХПН %
Пороки развития почек и мочеточников 43
Гипоплазия \
дисплазия почек 16
Поликистоз 6
Наследственные нефриты 6
Хронический
гломерулонефрит 15
Интерстициальный нефрит 6
Гемолитико- уремический
синдром 3
Прочие 5

ВЗРОСЛЫЕ
( по J A. Shayman 2002.)
Причины
терминальной ХПН %
Диабетическая нефропатия
39
Нефросклероз вследствие гипертонической болезни
33
Гломерулонефрит 15
Интерстициальный нефрит 4
Поликистоз почек 4
Гемолитико- уремический
синдром 1
Прочие 4

Слайд 16

. Ведущие патогенетические механизмы гибели нефронов и нарушений функций почек
Гемодинамические
(шок, ИБС,

гиперто-ническая болезнь)

Иммуно-патологические
. Аутоантитела к эмбриональным антигенам почечной ткани
. Аутоантитела к измененным под действием бактериальных токсинов антигенам почечной ткани (ПРА)
. ЦИК или иммунные комплексы
in situ

Инфекционно- токсические

Коагулологические

Лекарственные

Обменные
(отложение солей в интерстиции и канальцах →обтурация)

Слайд 17

Концепции патогенеза ХПН
В основе ХПН любой этиологии лежит прогрессивное снижение

массы действующих нефронов (МДН), однако, начальные изменения в почке зависят от основного заболевания.(роль ДСТ, пороков, обструкции, незрелости, вторичных осложнений)
Гибель части нефронов вызывает гиперфункцию оставшихся (гипотеза интактных нефронов). В интактных нефронах повышается скорость фильтрации за счет расширения афферентных артериол, повышения фильтрационного давления и повышения скорости плазмотока
. Усиленная гиперфильтрация, являясь механизмом адаптации при снижении МДН, в дальнейшем ведет к повреждению оставшихся интактных нефронов и фокальному гломерулосклерозу.
По мере убыли нефронов сначала страдает концентрационная способность почек (гипостенурия) , а затем дилюционная способность почек (гипо- и изостенурия)

Слайд 18

Оценка скорости клубочковой фильтрации (СКФ)
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) , то

есть количество профильтрованной за минуту плазмы - основной показатель функции почек и критерий оценки стадии хронической почечной недостаточности (ХПН )
СКФ определяется на основании фильтрационного клиренса.
Фильтрационный клиренс (СКФ) – это количество плазмы, очищаемое от данного вещества путем клубочковой фильтрации за 1 минуту.
Данное вещество должно:
1. иметь постоянную концентрацию в плазме
2. полностью переходить в мочу путем клубочковой фильтрации при однократном прохождении через почку
3. не реабсорбироваться и не секретироваться при прохождении мочи по нефрону.
Такому требованию отвечает эндогенный креатинин!
Повышение его в крови в 2 раза означает снижение СКФ в 2 раза

Слайд 19

Характеристика стадий ХПН
*Примечание: % нефронов от нормы (по J. Knochel и

соавт. 1981)

Слайд 20

Характеристика I стадии ХПН

Слайд 21

Характеристика II стадии ХПН

Слайд 22

Характеристика III стадии ХПН

Слайд 23

Характеристика IV стадии ХПН

Слайд 24

$Повышение в крови: 1. К+ ( 7¸5 ммоль\л - опасно для$

Повышение в крови:
1. К+ ( 7¸5 ммоль\л - опасно для

жизни
2. Мg++
3. РО4
3. Н+
4. Задержка воды

Повышение содержания в крови
1. гастрина, холецистокинина
2. глюкагона
3. кальцитонина
4. ТТГ
5. натрийуретического гормона

Понижение в крови
1. Na
2. белка
3. эритропоэтина
4. кальцитриола
5. ренина
6. альдостерона
7. половых гормонов
8.снижение энергетического обмена

Накопление токсических продуктов :
NH 3
паратгормона
гуанидин -янтарной
фенолов
«средних молекул» (ММ)
ХПН

Главные метаболические последствия снижения МДН до 10% от нормы

Слайд 25

Клиническая картина ХПН
Клиническая картина ХПН складывается .из :
1 симптомов, связанных

с первичными расстройствами гомеостаза (гипергидратацией, гиперкалиемией, ацидозом, нарушением выведения гормонов, гипопродукцией эритропоэтина),
2. вторичными расстройствами, связанными с компенсацией первичных нарушений (гипервентиляцией, тахикардией, гиперпаратиреоидизмом, повышенной экскрецией мочевины в кишечник, серозные полости, перикард, кожу, слизистые) и
3. вторичным нарушением функций органов и систем в результате несостоятельности механизмов компенсации (сердечная недостаточность, уремический перикардит, отек легких, инфаркт, инсульт, сепсис, ДВС)

Слайд 26

Важнейшие клинические последствия гомеостатических расстройств при ХПН

Слайд 27

Клинические последствия гомеостатических расстройств при ХПН

Слайд 28

Важнейшие клинические последствия гомеостатических расстройств при ХПН

Слайд 29

Принципы терапии ХПН
1. Замедлить прогрессирование ХПН возможно при некоторых воспалительных заболеваниях:

системной красной волчанке, некоторых формах гломерулонефрита.
2. Интенсивная терапия диабета и гипертензии уменьшает риск развития терминальной ХПН.
3. Диета с ограничением белка, солей калия и натрия, а при остеодистрофии и фосфора, замедляет прогрессирование ХПН.
4. Необходим контроль за применением лекарств и их доз.
5. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II являются «золотым стандартом» в лечении хронических заболеваний почек, независимо от наличия гипертензионного синдрома. Убедительно доказан их эффект на замедление прогрессирования поражений почек, гипертензию, протеинурию.
6. Увеличение продолжительности жизни больного можно обеспечить с помощью регулярного гемодиализа.
7. Трансплантация почки сегодня считается общепринятым методом лечения терминальной почечной недостаточности.

Слайд 30

Исход ХПН
ХПН - необратима
Непосредственной причиной летального исхода ХПН

являются осложнения:
сепсис (около 50% больных),
сердечная недостаточность,
отек легкого,
аритмии,
геморрагический синдром.

Слайд 31

ОПН

Слайд 32

ОПН определение
Синдром, развивающийся вследствие острой утраты гомеостатических функций почек и сопровождающийся электролитным

дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом, нарастающей азотемией и нарушением способности к выведению воды
А.В. Папаян и Э.К. Цибулькин 1997г

Слайд 33

ОПН
ОПН – синдром, развивающийся в связи с внезапным выключением функций почек

и сопровождающийся:
1. олигурией ( у детей -менее 300 мл\м2 ∙сут.),
2. признаками нарушения тубулярных функций почек, водно- электролитного баланса
3. задержкой воды
4. повышением компонентов, подлежащих выведению (азотемией)

Слайд 34

Формы ОПН (соответственно группам этиологических факторов)
1. Преренальная ОПН
2. Ренальная ОПН
3. Постренальная ОПН

Слайд 35

Этиология преренальной ОПН
Преренальная ОПН
У 70% хирургических больных причиной преренальной ОПН являются

различные типы шока вследствие
множественных травм, кровопотери, при полостных операциях на кишечнике и в желчно- панкреатической зоне,
У 75% терапевтических больных ОПН является следствием ишемической болезни сердца, сепсиса, гемолиза

Слайд 36

Этиология ОПН у детей
В различных возрастных группах доминируют разные причины
У новорожденных

- шок, гипогидратация, аномалии развития почек, тромбозы почечных сосудов, сепсис.
У детей раннего возраста –инфекционные токсикозы с гипогидратацией, шок разной этиологии, ДВС
В дошкольном и школьном возрасте – ТИН и БПГН, вирусные и бактериальные поражения почек

Слайд 37

Патогенез преренальной ОПН
Централизация кровообращения при шоке, гиповолемии, гипотензии вызывает перераспределение

внутрипочечного кровотока ( при участии РААС, ТхА2, простагландинов) с ишемией коркового слоя, тубулонекрозом дистальных канальцев. Преимущественное кровоснабжение мозгового слоя и функционирование юкста-медуллярных нефронов, имеющих длинную петлю Генле, обеспечивает повышение концентрационной способности почки в условиях ишемии и носит приспособительный характер.
Эту стадию преренальной ОПН некоторые нефрологи называют функциональной почечной недостаточностью (Игнатова М.С , Папаян А.В.) или «почкой при шоке» (Ю. Шутеу ), в отличие от «шоковой» почки как стадии ОПН.
Диурез на этой стадии снижается до 500 мл в сутки (у взрослых)
(у детей – до 300 мл ).
Терапевтические мероприятия (восполнение объема, восстановление почечного кровотока) ведут к постепенному восстановлению парциальных функций почек
Длительно действующие преренальные факторы приводят к структурным изменениям в почке и преренальная ОПН переходит в ренальную ОПН.

Слайд 38

Этиология ренальной ОПН
1. Острый гломерулонефрит (постстрептококковый
и быстро прогрессирующий гломерулонефрит

-БПГН),
2. Синдром Гудпасчера (АТ к базальной мембране клубочков)
3. Васкулиты при системных аутоиммунных заболеваниях
(иммуно-комплексный тип аллергии)
4. Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) инфекционного,
аллергического или токсического генеза (3%)
5. Гемолитико-уремический синдром (ГУС)
(часто у детей грудного возраста).
6. Нефротоксические воздействия лекарственных препаратов
7. Шок при синдроме раздавливания и посттрансфузионный
вызывают непосредственное повреждение почечной ткани
Ренальные причины являются ведущими у детей дошкольного и школьного возраста

Слайд 39

Лекарственная нефропатия и ОПН
Нефротоксические воздействия оказывают лекарственные препараты:
аминогликозиды
нестероидные

противовоспалительные
( препараты блокируют синтез ПГЕ- вазодилататора,
что ведет к спазму сосудов и ишемии коры почки)
соли тяжелых металлов (вызывают тубулонекроз)
рентгеноконтрастные агенты
сульфаниламиды
( Необходимо отметить, что аминогликозиды вызывают неолигурическую форму ОПН, поэтому диурез не является надежным критерием диагноза ОПН. )

Слайд 40

Отличие преренальной ОПН от ренальной
Принципиальным отличием преренальной ОПН от ренальной

является способность сохранять натрий и воду.
Сохранность концентрационной способности почки выявляется в следующем:
1. осмоляльность мочи выше , чем 450 мОсм\кг воды,
2. отношение азота мочевины крови к креатинину сыворотки выше, чем 20: 1
(в норме 10: 1).
( Повышенная реабсорбция мочевины пассивно связана с усилением реабсорбции натрия (альдостероном), а креатинин только фильтруется, поэтому такое избирательное увеличение азота мочевины принято называть «преренальной азотемией».
3. отношение креатинина мочи к креатинину сыворотки:
в норме 10-15׃:1;
при преренальной - 20 : 1;
при ренальной – менее 10 : 1
4. Важным показателем, позволяющим дифференцировать преренальную ОПН от ренальной, является величина экскретируемой фракции натрия: она ниже 1% у больных с преренальной и выше 1% при остром канальцевом некрозе в связи с нарушением его реабсорбции.

Слайд 41

Стадии ОПН

Слайд 42

Нарушения гемодинамики и функции почек в развитии
преренальной ОПН
Почечный кровоток и

потребление кислорода

Объем мочи

Фильтрационные клиренсы
Начальная
фаза

Выделение пара-аминогиппуровой кислоты (ПАГ)
Олигурическая
фаза
Полиурическая
фаза

Дни

(К.Браун, О.Мунк)

Слайд 43

Ведущие гомеостатические расстройства на стадии олигурии

Слайд 44

опн
Основные клинические расстройства, приводящие к летальному исходу при ОПН:
отек

легких
аритмии
геморрагический синдром
сепсис

Слайд 45

Принципы терапии ОПН
Основной целью терапии ишемической или нефротоксической ОПН является:
Поддержание

баланса жидкости и электролитов (восстановление ОЦК,
внутрипочечной гемодинамики, коррекция электролитов и КОС)
2. Адекватное питание,
3. Лечение инфекции
4. Лечение уремии, если она имеются.
Неолигурический острый некроз канальцев легче контролировать клинически. Допустимо применение перитонеального диализа и гемодиализа.
Строгим показанием для диализа является неспособность контролировать гиперкалиемию с помощью катионобменных смол.
Диализ обычно назначают при олигурии и уровне креатинина
80- 100 мкмоль\л.

Слайд 46

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОПН и ХПН
ОПН

Слайд 47

Взаимоотношения ОПН и ХПН
1. Прогрессирование основного заболевания, вызвавшего ОПН, может привести

к ХПН.
2. ОПН редко переходит в ХПН
3. При ХПН может развиться синдром ОПН

Ведущие гомеостатические расстройства:
При ХПН – гиперазотемия и ИДС
При ОПН – водно – электролитные и ИДС

Слайд 48

СПАСИБО за ВНИМАНИЕ!

Слайд 49

Сравнительная характеристика ОПН и ХПН

Слайд 50

Патогенез ренальной ОПН
Закупорка канальцев белками (гемоглобином при внутрисосудистом гемолизе

и миоглобином, освобождаю-щимся при рабдомиолизе), кристаллами уратов и сульфаниламидов вызывает первично тубулонекроз проксимальных канальцев с последующим юкстамедуллярным шунтированием, ишемией коры и некрозом дистальных канальцев

Слайд 51

Почка контролирует:
1.Водно- электролитный баланс
2.Осмотическое давление
3.КОС
4.Системную гемодинамику
5.Ритм сердечных сокращений
6.Эритропоэз
7.Энергетический обмен
8.Витаминный баланс
9.Эндокринный гомеостаз
10

Гемостаз
11 Иммунитет
12 Структуру костной ткани
13 Уровень токсических продуктов

Почечная недостаточность

Содержание

РОЛЬ ПОЧЕК -обеспечение гомеостаз ЭЦЖЭкскреция конечных продуктов обмена:мочевиныкреатининаметаболитов гормоновРегуляция баланса воды

Масштабы работы почки1. 1440л крови в сутки проходит через почку2. 180л

Автономность механизмов обеспечения гомеостаза ЭЦЖ Ауторегуляция внутрипочечного кровотока и взаимодействие между

Паракринные факторы, вырабатывающиеся в почках Ангиотензин II – образуется из ангиотензина I

Резервы почки1. Почки здорового человека содержат 2 млн нефронов, но жизнь

(К.Браун, О.Мунк)

Парциальные функции почек

СКФ - - основной показатель функции почек и критерий оценки

Механизмы реабсорбцииВыделяют следующие механизмы канальцевого транспорта: 1) Простая диффузия по

Баланс воды и натрияПочка способна к независимому выделению растворенных веществ и

Структура нефрона

ХПН (определение понятия)Синдром прогрессивного расстройства гомеостаза, контролируемого почкой, со снижением СКФ

ХПН В клинической практике диагноз ХПН ставят на основании: повышения концентрации

ХПНЭтиологические факторы ХПН у взрослых и детейДЕТИ( Молчанова Е.А

. Ведущие патогенетические механизмы гибели нефронов и нарушений функций почек Гемодинамические(шок, ИБС,

Концепции патогенеза ХПН В основе ХПН любой этиологии лежит прогрессивное снижение

Оценка скорости клубочковой фильтрации (СКФ) Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) , то

Характеристика стадий ХПН*Примечание: % нефронов от нормы (по J. Knochel и

Характеристика I стадии ХПН

Характеристика II стадии ХПН

Характеристика III стадии ХПН

Характеристика IV стадии ХПН

Повышение в крови: 1. К+ ( 7¸5 ммоль\л - опасно для

Клиническая картина ХПН Клиническая картина ХПН складывается .из :1 симптомов, связанных

Важнейшие клинические последствия гомеостатических расстройств при ХПН

Клинические последствия гомеостатических расстройств при ХПН

Важнейшие клинические последствия гомеостатических расстройств при ХПН

Принципы терапии ХПН1. Замедлить прогрессирование ХПН возможно при некоторых воспалительных заболеваниях:

Исход ХПН ХПН - необратима Непосредственной причиной летального исхода ХПН

ОПН

ОПН определение Синдром, развивающийся вследствие острой утраты гомеостатических функций почек и сопровождающийся электролитным

ОПНОПН – синдром, развивающийся в связи с внезапным выключением функций почек

Формы ОПН (соответственно группам этиологических факторов)1. Преренальная ОПН2. Ренальная ОПН3. Постренальная ОПН

Этиология преренальной ОПНПреренальная ОПНУ 70% хирургических больных причиной преренальной ОПН являются

Этиология ОПН у детейВ различных возрастных группах доминируют разные причиныУ новорожденных

Патогенез преренальной ОПН Централизация кровообращения при шоке, гиповолемии, гипотензии вызывает перераспределение

Этиология ренальной ОПН 1. Острый гломерулонефрит (постстрептококковый и быстро прогрессирующий гломерулонефрит

Лекарственная нефропатия и ОПН Нефротоксические воздействия оказывают лекарственные препараты: аминогликозиды нестероидные

Отличие преренальной ОПН от ренальной Принципиальным отличием преренальной ОПН от ренальной

Стадии ОПН

Нарушения гемодинамики и функции почек в развитии преренальной ОПНПочечный кровоток и

Ведущие гомеостатические расстройства на стадии олигурии

опн Основные клинические расстройства, приводящие к летальному исходу при ОПН: отек

Принципы терапии ОПНОсновной целью терапии ишемической или нефротоксической ОПН является: Поддержание

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОПН и ХПНОПН

Взаимоотношения ОПН и ХПН1. Прогрессирование основного заболевания, вызвавшего ОПН, может привести

СПАСИБО за ВНИМАНИЕ!

Сравнительная характеристика ОПН и ХПН

Патогенез ренальной ОПН Закупорка канальцев белками (гемоглобином при внутрисосудистом гемолизе

Похожие презентации

РОЛЬ ПОЧЕК -
обеспечение гомеостаз ЭЦЖ
Экскреция конечных продуктов обмена:
мочевины
креатинина
метаболитов гормонов
Регуляция баланса воды

Масштабы работы почки
1. 1440л крови в сутки проходит через почку
2. 180л

Автономность механизмов обеспечения гомеостаза ЭЦЖ
Ауторегуляция внутрипочечного кровотока и взаимодействие между

Паракринные факторы, вырабатывающиеся в почках
Ангиотензин II – образуется из ангиотензина I

Резервы почки
1. Почки здорового человека содержат 2 млн нефронов, но жизнь

Механизмы реабсорбции
Выделяют следующие механизмы канальцевого транспорта:
1) Простая диффузия по

Баланс воды и натрия
Почка способна к независимому выделению растворенных веществ и

ХПН (определение понятия)
Синдром прогрессивного расстройства гомеостаза, контролируемого почкой, со снижением СКФ

ХПН
В клинической практике диагноз ХПН ставят
на основании:
повышения концентрации

ХПН
Этиологические факторы ХПН у взрослых и детей
ДЕТИ
( Молчанова Е.А

. Ведущие патогенетические механизмы гибели нефронов и нарушений функций почек
Гемодинамические
(шок, ИБС,

Концепции патогенеза ХПН
В основе ХПН любой этиологии лежит прогрессивное снижение

Оценка скорости клубочковой фильтрации (СКФ)
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) , то

Характеристика стадий ХПН
*Примечание: % нефронов от нормы (по J. Knochel и

Повышение в крови:
1. К+ ( 7¸5 ммоль\л - опасно для

Клиническая картина ХПН
Клиническая картина ХПН складывается .из :
1 симптомов, связанных

Принципы терапии ХПН
1. Замедлить прогрессирование ХПН возможно при некоторых воспалительных заболеваниях:

Исход ХПН
ХПН - необратима
Непосредственной причиной летального исхода ХПН

ОПН определение
Синдром, развивающийся вследствие острой утраты гомеостатических функций почек и сопровождающийся электролитным

ОПН
ОПН – синдром, развивающийся в связи с внезапным выключением функций почек

Формы ОПН (соответственно группам этиологических факторов)
1. Преренальная ОПН
2. Ренальная ОПН
3. Постренальная ОПН

Этиология преренальной ОПН
Преренальная ОПН
У 70% хирургических больных причиной преренальной ОПН являются

Этиология ОПН у детей
В различных возрастных группах доминируют разные причины
У новорожденных

Патогенез преренальной ОПН
Централизация кровообращения при шоке, гиповолемии, гипотензии вызывает перераспределение

Этиология ренальной ОПН
1. Острый гломерулонефрит (постстрептококковый
и быстро прогрессирующий гломерулонефрит

Лекарственная нефропатия и ОПН
Нефротоксические воздействия оказывают лекарственные препараты:
аминогликозиды
нестероидные

Отличие преренальной ОПН от ренальной
Принципиальным отличием преренальной ОПН от ренальной

Нарушения гемодинамики и функции почек в развитии
преренальной ОПН
Почечный кровоток и

опн
Основные клинические расстройства, приводящие к летальному исходу при ОПН:
отек

Принципы терапии ОПН
Основной целью терапии ишемической или нефротоксической ОПН является:
Поддержание

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОПН и ХПН
ОПН

Взаимоотношения ОПН и ХПН
1. Прогрессирование основного заболевания, вызвавшего ОПН, может привести

Патогенез ренальной ОПН
Закупорка канальцев белками (гемоглобином при внутрисосудистом гемолизе