Протовопаркисонические средства

Июль 24, 2022

Главная
Медицина
Протовопаркисонические средства

Содержание

2. Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) - хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, впервые описанное в 1817 г. английским
3. Средний возраст начала БП - 55 лет. У10% больных заболевание дебютирует в молодом возрасте, до 40
4. Происхождение БП остается до конца не изученным. В качестве причины заболевания рассматривается сочетание нескольких факторов: •
5. Различают паркинсонизм идиопатический (первичный) - основная золь принадлежит наследственному фактору, (20 - 25%) и симптоматический (вторичный).
6. Патофизиологической основой развития симптомов паркинсонизма являются нарушение механизма внутренней регуляции функций экстрапирамидной системы и усиление импульсации,
8. При болезни Паркинсона поражается участок мозга, называемый черная субстанция, где вырабатывается дофамин.
9. У больных с болезнью Паркинсона отмечено резкое снижение уровня дофамина не только в базальных ганглиях, но
10. Функция дофамина заключается в плавной передаче импульсов для обеспечения нормальных движений. Уменьшение продукции дофамина, вызывает нарушение
11. Уменьшение продукции дофамина, вызывает нарушение нормальнонй передача нервных импульсов и появляются основные симптомы паркинсонизма, такие как:
12. При паркинсонизме происходит дегенерация нейронов черного вещества, выделяющих дофамин и регулирующих таким образом работу базальных ганглиев
13. Черная субстанция при паркинсонизме постепенно обесцвечивается, так как в ней гибнут нейроны, содержащие пигмент нейромеланин. Данный
14. Важным фактом является то, что дофаминергические нейроны локализуются не только в черной субстанции, но и в
15. Высвобождение дофамина в синаптическую щель происходит под влиянием нервного импульса. Медиатор взаимодействует с дофаминергическим рецептором постсинаптической
17. Вначале последствия гибели нейронов в этой области компенсируют другие нейроны, но когда доля утраченных клеток достигает
18. Недавно ученые доказали, что одной из причин старения и болезни Паркинсона являются дефектные митохондрии, быстро размножающиеся
19. В основе болезни Паркинсона лежит поражение бозальных ганглиев ( хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар). Основная причина
20. ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ: 1.Средства,стимиулирующие дофаминэргическую передачу (заместительная терапия) : Леводопа, Амантадин, Бромкриптин, Пеголид, Каберголин, Прамапексол, Ропинирол.
21. 1. Синтез дофамина 2. Выброс дофамина в синаптическую щель 3. Взаимодействие с рецептором 4. Обратный захват
22. ПОВЫШЕНИЕ СИНТЕЗА ДОФАМИНА В МОЗГЕ. Дофамин образуется из аминокислоты - фенилаланин, из фенилаланина образуется тирозин, из
23. 1-3% левовращающего изомера (Л-ДОФА) проникает через гематоэнцефалический барьер путём активного транспорта и превращается в дофамин под
24. Карбидопу и бенсеразид (ингибиторы ДОФА – декарбоксилазы, не проникающие через ГЭБ) применяют для предотвращения декарбоксилированмя леводопы
26. Показания: Болезнь Паркинсона, синдром паркинсонизма (за исключением вызванного антипсихотическими ЛС) - постэнцефалитный, на фоне цереброваскулярных заболеваний.
27. Противопоказания: Гиперчувствительность, закрытоугольная глаукома, тяжелый психоз, меланома, беременность, период лактации, возраст до 25 лет. C осторожностью.
28. Побочные действия: В начале лечения: тошнота, рвота, снижение аппетита, боли в эпигастрии, дисфагия, ульцерогенное действие, нарушения
29. У некоторых больных при длительном применении леводопы возникают дискинезии ( непроизвольные хореиформные движения лица, шеи, конечностей).
30. Прямая стимуляция рецепторов, чувствительных к дофамину. В случае полной деструкции "чёрной" субстанции, сколько бы вы не
31. Парлодел® (Бромокриптин* (Bromocriptine*), Parlodel® 3.Подавляет физиологическую лактацию. 4.Нормализует менструальную функцию. 5.Замедляет рост пролактиномы. 6.Уменьшает размеры и
32. Агонист дофаминовых рецепторов (Д 2 ). Влияет на кругооборот дофамина и норадреналина в ЦНС. Уменьшает выделение
33. Действуя на дофаминовые рецепторы гипоталамуса уменьшает секрецию пролактина и уменьшает повышенную секрецию соматотропина. Предупреждает и подавляет
34. Фармакокинетика Абсорбция — 28 %. Период полуабсорбции — 20 мин. Обладает эффектом «первого прохождения» через печень.
35. ПОКАЗАНИЯ 1.Нарушения менструального цикла (гипер- или нормопролактинемические). 2.Женское бесплодие. 3.Пролактиномы (аденомы гипофиза). 4.Доброкачественная мастопатия, масталгия. 5.Акромегалия
36. Применение при болезни Паркинсона и постэнцефалитическом паркинсонизме. 1.Увеличивает двигательную активность. 2.Уменьшает тремор, скованность, замедленность движений и
37. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ПРЕПАРАТАМИ Одновременное назначение эритромицина приводит к увеличению концентрации Бромокриптина в плазме. Нейролептики (производные
38. Противопоказания 1.Гиперчувствительность, 2.Артериальная гипертензия в послеродовом периоде. 3.Заболевания сердечно-сосудистой системы, клапанного аппарата сердца. 4.Психозы. 5.Артериальная гипертензия,
39. ПЕРГОЛИД ( PERGOLIDE ) Алкалоид спорыньи, неселективный стимулятор дофаминовых рецепторов ( D2 и D3) антипаркинсоническое средство,
40. Стимуляция выброса дофамина из пресинаптического пространства. Препараты данной группы - Амантадин(симметрел), амантадина сульфат (ПК-Мерц) или мидантан.
41. АМАНТАДИН* (AMANTADINE) 1 ТАБЛЕТКА, ПОКРЫТАЯ ОБОЛОЧКОЙ, СОДЕРЖИТ АМАНТАДИНА ГИДРОХЛОРИДА 0,1 Г Противопаркинсоническое и противовирусное средство, трициклический
43. Уменьшая поступление ионизированного Ca2+ в нейроны, снижает возможность их деструкции. В большей степени влияет на скованность
44. Употребление алкоголя запрещается. Препарат противопоказан при острых и хронических заболеваниях печени и почек, аденоме предстательной железы,
45. Блокада обратного захвата дофамина пресинаптическими структурами. Препятствовать обратному захвату дофамина (и некоторых других нейротрансмиттеров - норадреналина,
46. СЕЛЕГИЛИН* (SELEGILINE*) 1 ТАБЛЕТКА СОДЕРЖИТ СЕЛЕГИЛИНА ГИДРОХЛОРИДА 5 МГ; Однократный прием 5 мг препарата ингибирует 50%
47. Избирательный ингибитор МАО-В, участвующей в метаболизме дофамина и др. катехоламинов. Угнетает метаболизм дофамина. Обратный захват его
48. Показания: Болезнь Паркинсона, симптоматический паркинсонизм, дополнительное лечение пациентов с болезнью Паркинсона, у которых на фоне длительного
49. Противопоказания: Гиперчувствительность, экстрапирамидные расстройства, не связанные с дефицитом дофамина. Беременность, период лактации. C осторожностью. Прогрессирующая деменция,
50. Побочные действия: снижение аппетита, тошнота, запоры или диарея, сухость во рту, дисфагия, повышение активности "печеночных" трансаминаз,
51. Взаимодействие: Усиливает эффекты леводопы, этанола, повышает риск возникновения побочных эффектов амантадина. Повышает эффект адреностимуляторов и ЛС,
52. КОМТАН (COMTAN)Entacapone 1 таб. 200 мг Противопаркинсонический препарат, ингибитор катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ)
53. Преимущественно в периферических тканях. Специфически ингибируя фермент КОМТ, подавляет метаболическое разрушение леводопы и ее превращение в
54. Показания: В качестве дополнения к терапии препаратами леводопы/бенсеразида или леводопы/карбидопы для лечения пациентов с болезнью Паркинсона
55. Побочное действие: Дискинезия, тошнота, изменение цвета мочи, усиление явлений паркинсонизма, головокружение, бессонница, сухость во рту, усталость,
56. Противопоказания: Нарушения функции печени, феохромоцитома, одновременный прием фенелзина, транилципромина. Кроме того сочетания селективного ингибитора МАО типа
57. ЛЕКАРСТВЕННОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ Одновременное применение энтакапона с ингибиторами МАО типа А, трициклическими антидепрессантами, ингибиторами обратного захвата норадреналина
59. Скачать презентацию

Слайд 2

Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) - хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, впервые

описанное в 1817 г. английским врачом Дж. Паркинсоном

Слайд 3

Средний возраст начала БП - 55 лет. У10% больных

заболевание дебютирует в молодом возрасте, до 40 лет. Распространённость среди населения достигает 1%. В России, по разным данным, насчитывается от 117 тыс. до 338 тыс. больных болезнью Паркинсона... Заболеваемость не зависит от половой и расовой принадлежности, социального положения и места проживания.

Слайд 4

Происхождение БП остается до конца не изученным. В качестве причины

заболевания рассматривается сочетание нескольких факторов: • старение; • наследственность; • некоторые токсины и вещества (типичные нейролептики, резерпинсодержащих средства, оксид азота, марганец, 1-метил-4- фенил-1,2,3,6,-тетрагидропиридин (МФТП ).

Слайд 5

Различают паркинсонизм идиопатический (первичный) - основная золь принадлежит наследственному фактору, (20

- 25%) и симптоматический (вторичный). Вторичный может быть обусловлен инфекционным, травматическим поражением головного мозга, инфекционными или лекарственными воздействиями, а так же сосудистыми или опухолевыми заболеваниями.

Слайд 6

Патофизиологической основой развития симптомов паркинсонизма являются нарушение механизма внутренней регуляции

функций экстрапирамидной системы и усиление импульсации, идущей к передним рогам спинного мозга по стрио-нигро- ретикуло- спинальному путям с развитием регидности, акинезии,тремора в покое, мышнчной дистони.

Слайд 7

Слайд 8

При болезни Паркинсона поражается участок мозга, называемый черная субстанция, где

вырабатывается дофамин.

Слайд 9

У больных с болезнью Паркинсона отмечено резкое снижение уровня дофамина

не только в базальных ганглиях, но и в тех областях мозга, которые иннервируются мезолимбическим путем. Его вовлечение в патологический процесс может объяснить часто встречающиеся при этом заболевании эмоциональные и другие психические нарушения. Мезолимбический дофаминергический путь связан также с двигательной активностью и контролирует начало двигательного акта и двигательные аффективные реакции. Соответственно, его дисфункция может иметь значение в развитии акинезии.

Слайд 10

Функция дофамина заключается в плавной передаче импульсов для обеспечения нормальных

движений. Уменьшение продукции дофамина, вызывает нарушение нормальной передача нервных импульсов и появляются основные симптомы паркинсонизма, такие как:
дрожание
"скованность" мышц
замедленность движений .

Слайд 11

Уменьшение продукции дофамина, вызывает нарушение нормальнонй передача нервных импульсов и появляются

основные симптомы паркинсонизма, такие как:
дрожание
"скованность" мышц
замедленность движений .

Слайд 12

При паркинсонизме происходит дегенерация нейронов черного вещества, выделяющих дофамин и регулирующих

таким образом работу базальных ганглиев в целом.

Слайд 13

Черная субстанция при паркинсонизме постепенно обесцвечивается, так как в ней

гибнут нейроны, содержащие пигмент нейромеланин. Данный пигмент образуется из катехоламинов ДОФА и дофамина. Кроме того, в патогенезе отдельных проявлений паркинсонизма могут участвовать серотонинергические, норадренергические, ГАМКергические и пептидергические системы.

Слайд 14

Важным фактом является то, что дофаминергические нейроны локализуются не только

в черной субстанции, но и в других структурах лимбико-ретикулярного комплекса:
- в лимбической и префронтальной коре;
- в ядрах миндалевидного комплекса;
- в системах, связывающих гипоталамус с гипофизом. Отсюда понятна огромная роль дофамина, принимающего участие а контролировании психических, двигательных и эндокринных функций организма.

Слайд 15

Высвобождение дофамина в синаптическую щель происходит под влиянием нервного импульса.

Медиатор взаимодействует с дофаминергическим рецептором постсинаптической мембраны и вызывает ее деполяризацию. Медиатор удаляется из синаптической щели двумя способами:
1) около 80% выделившегося медиатора возвращаетсяв пресинаптическое пространство;
2) оставшаяся часть дофамина инактивируется в основном с помощью фермента моноаминооксидазы (МАО).

Слайд 16

Слайд 17

Вначале последствия гибели нейронов в этой области компенсируют другие нейроны, но

когда доля утраченных клеток достигает 50-80%, незатронутые области головного мозга не справляются с перегрузкой. С этого момента части головного мозга, тоже вовлеченные в регуляцию двигательной активности, в том числе остальная часть базального ганглия, таламус и кора головного мозга, перестают работать согласованно, и движения становятся неконтролируемыми.

Слайд 18

Недавно ученые доказали, что одной из причин старения и болезни Паркинсона

являются дефектные митохондрии, быстро размножающиеся в нейронах головного мозга и приводящие к их дегенерации. Дефектными они становятся в результате соматической мутации — удаления участка митохондриальной ДНК.

Слайд 19

В основе болезни Паркинсона лежит поражение бозальных ганглиев ( хвостатое

ядро, скорлупа, бледный шар). Основная причина этого заболевания – обширные дегенеративные изменения в дофаминэргическом нгигростриальном тракте, хотя механизм их возникновения до сих пор не известен. Клетки этого тракта расположены в «чёрной субстанции» в среднем мозге.Выраженные симптомы заболевания возникают только при дегенерации 80% нейронов. Со временем примерно у одной трети пациентов развивается деменция .

Слайд 20

ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ:
1.Средства,стимиулирующие дофаминэргическую передачу (заместительная терапия) : Леводопа, Амантадин,

Бромкриптин, Пеголид, Каберголин, Прамапексол, Ропинирол.

2. Ингибиторы МАОв: Селегинин 3. Ингибиторы КОМТ: Энтакапон 4.Средства, угнетающие холинэргическую передачу (М – холиноблокаторы): Тригексифенидил, Бипепрден. После 5 лет лечения вероятность улучшения состояния не превышает 50%

Слайд 21

1. Синтез дофамина
2. Выброс дофамина в синаптическую щель
3.

Взаимодействие с рецептором
4. Обратный захват дофамина (80%)
5. Предотвращение разрушения ДА (20% ДА разрушается в синаптической щели с помощью 2-х ферментов МАО и КОМТ)

Заместительная терапиия направлена на:

Слайд 22

ПОВЫШЕНИЕ СИНТЕЗА ДОФАМИНА В МОЗГЕ.
Дофамин образуется из аминокислоты - фенилаланин,

из фенилаланина образуется тирозин, из тирозина - дофа, из дофы – дофамин. Дофамин не проникает через гематоэнцефалический барьер. Поэтому используют не дофамин, а его предшественник - дезоксифенилаланин (ДОФА).

Слайд 23

1-3% левовращающего изомера (Л-ДОФА) проникает через гематоэнцефалический барьер путём активного

транспорта и превращается в дофамин под влиянием ДОФА - декарбоксилазы восполняя дефицит дофамина в мозге. Это объясняется тем, что всасываясь в стенке кишечника, Л-ДОФА подвергается декарбоксилированию. Пища богатая белками снижает её всасывание на периферии, что приводит к преваращению 90% введённого препарата в дофамин и сопровождается рядом побочных эффектов дофамина. МАО и КОМТ метаболизируют часть леводопы.

Слайд 24

Карбидопу и бенсеразид (ингибиторы ДОФА – декарбоксилазы, не проникающие через

ГЭБ) применяют для предотвращения декарбоксилированмя леводопы – препараты Наком, Синемет, Дуэллин (250 мг леводопы и 25 мг карбидопы) и Мадопар (50 (100 или 200) мг леводопы и 50 (100 или 200) мг бенсеразида). Кроме того, для повышения эффективности леводопы одновременно назначают ингибиторы КОМТ. Таким препаратом является Энтакапон ( 200 мг.Комтан). Уменьшает выраженность синдрома «включения/выключения». Это пзволяет снизить назначаемую дозу леводопы и уменьшить побочные эффекты.

Слайд 25

Слайд 26

Показания: Болезнь Паркинсона, синдром паркинсонизма (за исключением вызванного антипсихотическими ЛС)

- постэнцефалитный, на фоне цереброваскулярных заболеваний. Применяют препараты внутрь только после еды. Левводопа хорошо всасывается из ЖКТ Действие развивается через 1 нед. И достигает максимума через 1 мес.

Слайд 27

Противопоказания: Гиперчувствительность, закрытоугольная глаукома, тяжелый психоз, меланома, беременность, период лактации,

возраст до 25 лет. C осторожностью. Инфаркт миокарда с нарушениями ритма, бронхиальная астма, заболевания легких, эпилептические припадки, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ,сахарный диабет ,эндокринные заболевания, тяжелая печеночная и/или почечная недостаточность, ХСН.

Слайд 28

Побочные действия: В начале лечения: тошнота, рвота, снижение аппетита, боли

в эпигастрии, дисфагия, ульцерогенное действие, нарушения ритма, ортостатическая гипотензия. В ходе дальнейшего лечения - самопроизвольные движения, дискинезия. гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Психические расстройства, бессонница, повышенная возбудимость, депрессия. Тахикардия, запоры, увеличение массы тела, синдром « включения/выключения»

Слайд 29

У некоторых больных при длительном применении леводопы возникают дискинезии (

непроизвольные хореиформные движения лица, шеи, конечностей). Кроте того наблюдается синдром «включения/выключения», проявляющийся внезапным резким усилением симптомов болезни.

Слайд 30

Прямая стимуляция рецепторов, чувствительных к дофамину.
В случае полной деструкции "чёрной" субстанции,

сколько бы вы не вводили Л-ДОФА не может синтезироваться дофамин, поскольку эффективность Л-ДОФА полностью зависит от способности нигральных дофаминергических нейронов декарбоксилировать последнюю в ДОФАМИН. Тогда используются агонисты дофаминовых рецепторов. К данным препаратам относятся Парлодел (бромокриптин), перголид (Пермокс), прамипексол (Мираплекс), ропинерол (Реквил).

Слайд 31

Парлодел® (Бромокриптин* (Bromocriptine*), Parlodel®
3.Подавляет физиологическую лактацию.
4.Нормализует менструальную функцию.
5.Замедляет рост

пролактиномы.
6.Уменьшает размеры и количество кист в молочной железе.

Представляет собой полусинтетическое производное алкалоида спорыньи — эргокриптина.

Применяется в неврологии, эндокринологии и гинекологии.

Таблетки по 2,5 мг;

Слайд 32

Агонист дофаминовых рецепторов (Д 2 ). Влияет на кругооборот дофамина

и норадреналина в ЦНС. Уменьшает выделение серотонина. Противопаркинсоническая активность связана со стумуляцией D2- рецепторов неостриатума. Снижает в крови содержание катехоламинов Оказывает рвотное и гипотензивное действие. Снижает температуру тела. Уменьшает акинезию, вызванную нейролептиками.

Слайд 33

Действуя на дофаминовые рецепторы гипоталамуса уменьшает секрецию пролактина и уменьшает

повышенную секрецию соматотропина. Предупреждает и подавляет физиологическую лактацию, нагрубание молочных желез. Уменьшает количество кист в молочной железе. Замедляет рост пролактиномы . Вызывает восстановление функции яичников и менструального цикла . Способствует наступлению беременности.

Слайд 34

Фармакокинетика
Абсорбция — 28 %. Период полуабсорбции — 20 мин. Обладает эффектом «первого прохождения» через

печень. Биодоступность — 6 %. Связь с белками плазмы — 90-96 %. T1/2 : 4-4.5 ч — 15 ч . Выводится с желчью в виде метаболитов, через почки — 6 %.

Слайд 35

ПОКАЗАНИЯ
1.Нарушения менструального цикла (гипер- или нормопролактинемические).
2.Женское бесплодие.
3.Пролактиномы (аденомы гипофиза).

4.Доброкачественная мастопатия, масталгия.
5.Акромегалия (в виде монотерапии или как дополнительное средство при хирургическом и лучевом лечении).
6.Галакторея. 7.Болезнь Паркинсона

Слайд 36

Применение при болезни Паркинсона и постэнцефалитическом паркинсонизме.
1.Увеличивает двигательную активность.
2.Уменьшает

тремор, скованность, замедленность движений и походки.
3.Улучшает качество жизни пациентов.
4.Улучшает прогноз заболевания.
5.Может комбинироваться с другими противопаркинсоническими средствами (холинолитиками, мидантаном, ДОФА-содержащими препаратами).

Слайд 37

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ ПРЕПАРАТАМИ
Одновременное назначение эритромицина приводит к увеличению концентрации Бромокриптина

в плазме. Нейролептики (производные бутирофенона, фенотиазина) уменьшают эффект Бромокриптина. Не рекомендуется совместное применение с другими производными алкалоидов спорыньи.

Слайд 38

Противопоказания
1.Гиперчувствительность, 2.Артериальная гипертензия в послеродовом периоде. 3.Заболевания сердечно-сосудистой системы, клапанного аппарата

сердца. 4.Психозы. 5.Артериальная гипертензия, 6.Печеночная недостаточность.

Слайд 39

ПЕРГОЛИД ( PERGOLIDE )
Алкалоид спорыньи, неселективный стимулятор дофаминовых рецепторов ( D2

и D3) антипаркинсоническое средство, как и бромокриптин в основном применяют в сочетании с леводопой, когда не удаётся получить удовлетворительные результаты, а также в случае возникновения синдрома « включения/выключения»

таблетки 50 мкг, 250 мкг и 1 мг. «Эли Лилли»

Слайд 40

Стимуляция выброса дофамина из пресинаптического пространства.
Препараты данной группы - Амантадин(симметрел),

амантадина сульфат (ПК-Мерц) или мидантан. Противопаркинсонические свойства амантадина связывают с его способностью увеличивать синтез дофамина и его выделение при передаче нервного импульса и угнетать обратный захват. Предполагают, что препарат обладает также центральным холинолитическим действием. Считается также, что амантадин обладает нейропротективным (защитным для клеток нервной системы) эффектом.

Слайд 41

АМАНТАДИН* (AMANTADINE) 1 ТАБЛЕТКА, ПОКРЫТАЯ ОБОЛОЧКОЙ, СОДЕРЖИТ АМАНТАДИНА ГИДРОХЛОРИДА 0,1 Г
Противопаркинсоническое

и противовирусное средство, трициклический симметричный адамантамин. Блокирует глутаматные NMDA-рецепторы (в т.ч. в черной субстанции), тем самым снижая чрезмерное стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов на неостриатум, развивающееся на фоне недостаточного выделения дофамина

Слайд 42

Слайд 43

Уменьшая поступление ионизированного Ca2+ в нейроны, снижает возможность их деструкции.

В большей степени влияет на скованность (ригидность и брадикинезию). Снижает проникновение вируса гриппа А в клетки (отмечена различная степень активности in vitro в отношении др. вирусов).

Слайд 44

Употребление алкоголя запрещается. Препарат противопоказан при острых и хронических заболеваниях

печени и почек, аденоме предстательной железы, глаукоме. Амантадин назначается в дозе по 100-200 мг 2-3 раза в день.

Слайд 45

Блокада обратного захвата дофамина пресинаптическими структурами.
Препятствовать обратному захвату дофамина

(и некоторых других нейротрансмиттеров - норадреналина, серотонина) могут трициклические антидепрессанты - амитриптилин, мелипрамин и четырехциклические антидепрессанты - мапротилин (людиомил).

Слайд 46

СЕЛЕГИЛИН* (SELEGILINE*) 1 ТАБЛЕТКА СОДЕРЖИТ СЕЛЕГИЛИНА ГИДРОХЛОРИДА 5 МГ;
Однократный прием 5

мг препарата ингибирует 50% МАО в ЦНС. Период восстановления фермента - 14 дней.

Слайд 47

Избирательный ингибитор МАО-В, участвующей в метаболизме дофамина и др. катехоламинов. Угнетает

метаболизм дофамина. Обратный захват его на уровне пресинаптических окончаний, способствуя тем самым повышению его концентрации в ядрах экстрапирамидной системы и др. отделах головного мозга.

Слайд 48

Показания: Болезнь Паркинсона, симптоматический паркинсонизм, дополнительное лечение пациентов с болезнью Паркинсона,

у которых на фоне длительного приема леводопы отмечается снижение эффективности терапии - акинезия (в ночной или ранний утренний период).

Слайд 49

Противопоказания: Гиперчувствительность, экстрапирамидные расстройства, не связанные с дефицитом дофамина. Беременность,

период лактации. C осторожностью. Прогрессирующая деменция, тяжелый психоз, крупноразмашистый тремор, пептическая язва ЖКТ, тиреотоксикоз, феохромоцитома, гиперплазия предстательной железы, закрытоугольная глаукома, тахикардия, тяжелая стенокардия, диффузный токсический зоб, возраст до 18 лет.

Слайд 50

Побочные действия: снижение аппетита, тошнота, запоры или диарея, сухость во

рту, дисфагия, повышение активности "печеночных" трансаминаз, повышенная утомляемость, головокружение, головная боль, тревожность, двигательное и психическое возбуждение, бессонница, галлюцинации, дискинезии; редко - спутанность сознания, психозы. ортостатическая гипотензия, редко - повышение АД, аритмия, нарушение остроты зрения, диплопия, задержка мочи, редко - болезненные позывы на мочеиспускание, никтурия. Аллергические реакции.

Слайд 51

Взаимодействие: Усиливает эффекты леводопы, этанола, повышает риск возникновения побочных эффектов амантадина.

Повышает эффект адреностимуляторов и ЛС, угнетающих ЦНС. Несовместим с опиоидными анальгетиками, неспецифическими ингибиторами МАО. При сочетании с флуоксетином возрастает риск развития "серотонинового синдрома", сопровождающегося манией, гипергидрозом, лихорадкой и повышением АД. Адреностимуляторы непрямого и смешанного действия увеличивают риск выраженного повышения АД.

Слайд 52

КОМТАН (COMTAN)Entacapone 1 таб. 200 мг
Противопаркинсонический препарат, ингибитор катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ)

Слайд 53

Преимущественно в периферических тканях. Специфически ингибируя фермент КОМТ, подавляет метаболическое разрушение

леводопы и ее превращение в 3-О-метилдопу (3-ОМД). Это ведет к повышению биодоступности леводопы и увеличению количества леводопы, проникающей через ГЭБ в головной мозг.

Слайд 54

Показания:
В качестве дополнения к терапии препаратами леводопы/бенсеразида или леводопы/карбидопы для

лечения пациентов с болезнью Паркинсона в тех случаях, когда применение вышеуказанных комбинированных препаратов не приводит к стабилизации состояния.

Слайд 55

Побочное действие:
Дискинезия, тошнота, изменение цвета мочи, усиление явлений паркинсонизма,

головокружение, бессонница, сухость во рту, усталость, галлюцинации, дистония, повышенное потоотделение, гиперкинезия, головная боль, судороги икроножных мышц, дезориентация, ночные кошмары, падения, ортостатическая гипотензия, выраженное головокружение и тремор. Тошнота, рвота, боли в животе, запор или диарея. Моча может приобретать красновато-коричневый цвет.Это явление безвредно.

Слайд 56

Противопоказания:
Нарушения функции печени, феохромоцитома, одновременный прием фенелзина, транилципромина. Кроме

того сочетания селективного ингибитора МАО типа А с селективным ингибитором МАО типа В. Злокачественный нейролептический синдром и/или рабдомиолиз, не связанный с травмой, беременность, лактация, детский и подростковый возраст до 18 лет, повышенная чувствительность к энтакапону.

Слайд 57

ЛЕКАРСТВЕННОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
Одновременное применение энтакапона с ингибиторами МАО типа А, трициклическими

антидепрессантами, ингибиторами обратного захвата норадреналина (такими как дезипрамин, мапротилин и венлафаксин) и препаратами катехоловой структуры, метаболизируемыми КОМТ, не рекомендуется.