Процессы адаптации, гиперплазия, гипертрофия, атрофия, метаплазия

Содержание

Слайд 2

Адаптация (приспособление) общебиологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе

Адаптация (приспособление)

общебиологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе

взаимодействия организма с внешней средой и направленное на сохранение вида.
Слайд 3

Восстановление тканей обусловлено: регенерацией, рубцеванием (фиброплазией, фиброзом) Регенерация – возмещение утраченных

Восстановление тканей обусловлено: регенерацией, рубцеванием (фиброплазией, фиброзом)
Регенерация – возмещение утраченных элементов

клетками того же типа.
Рубцевание – замещение дефекта вначале грануляционной, затем зрелой волокнистой соединительной тканью.
Слайд 4

Механизмы: миграция, пролиферация, дифференцировка клеток, клеточно-матриксные взаимодействия. Селекция необходимых клеток осуществляется

Механизмы:
миграция, пролиферация, дифференцировка клеток, клеточно-матриксные взаимодействия.
Селекция необходимых клеток осуществляется

с помощью апоптоза, контролируемого определенными генами.
Слайд 5

Механизмы регенерации

Механизмы регенерации

Слайд 6

По отношению к клеточному циклу выделяют лабильные стабильные перманентные клетки.

По отношению к клеточному циклу выделяют

лабильные
стабильные
перманентные клетки.

Слайд 7

Лабильные – непрерывно делящиеся, совершающие свой цикл путем перехода от одного

Лабильные – непрерывно делящиеся, совершающие свой цикл путем перехода от одного

митоза к другому, генетически фиксированы в недифференцированном состоянии.
стволовые клетки → лабильные ↓↔ лабильные
дифференцировка
Костный мозг, эпидермис, эпителий полости рта, слюнных желез, пищеварительного, мочеполового трактов и т.д.
Слайд 8

Клеточный цикл

Клеточный цикл

Слайд 9

Клон – популяция однопрофильных клеток (потомков одной стволовой клетки дифференцированных в

Клон – популяция однопрофильных клеток (потомков одной стволовой клетки дифференцированных в

одном направлении).
Дифферон – совокупность однопрофильных клонов.
Ткань – частная морфофункциональная система, обладающая специфическими функциями, состоящая из одного или нескольких (разнопрофильных) взаимодействующих дифферонов.
Слайд 10

Паренхима – органоспецифическая ткань, определяющая фенотип (совокупность признаков органа). Строма –

Паренхима – органоспецифическая ткань, определяющая фенотип (совокупность признаков органа).
Строма – опорная

ткань, содержащая сосуды, нервы.
Эпидермис содержит три дифферона: кератиноцитарный, мелано-цитарный, клеток Лангерганса.
Дифферон APUD клеток входит в состав эпителия дыхательного, пищеварительного, мочеполового трактов.
Слайд 11

Регенерация в кишечнике Регенерация слизистой оболочки кишки. Регенерация в зоне кишечного

Регенерация в кишечнике

Регенерация слизистой оболочки кишки.
Регенерация в зоне кишечного анастомоза.
Восстановление

слизистой оболочки.
Рубец в мышечном слое.
Слайд 12

Стабильные (покоящиеся) клетки пребывают в фазе G0. Могут быть переведены в

Стабильные (покоящиеся) клетки пребывают в фазе G0.
Могут быть переведены в G1

при митогенной стимуляции.
Клетки паренхимы печени, почек, поджелудочной железы;
мезенхимальные – фибробласты, эндотелий, гладкомышечные, хондроциты, остеоциты.
Легкое повреждение (отдельные клетки) → восстановление (полное) за счет клеток паренхимы.
Тяжелое повреждение → рубцевание.
Слайд 13

Рубцевание Рубцовый стеноз желудка Нефроцирроз

Рубцевание

Рубцовый стеноз желудка
Нефроцирроз

Слайд 14

Перманентные (неделящиеся, неизменные) клетки вышедшие из клеточного цикла, не подвергающиеся митотическому

Перманентные (неделящиеся, неизменные) клетки вышедшие из клеточного цикла, не подвергающиеся митотическому

делению.
Нейроны, поперечнополосатые мышечные волокна, кардиомиоциты.
Любое повреждение → рубцевание
Слайд 15

Крупноочаговый кардиосклероз Рубец в миокарде

Крупноочаговый кардиосклероз

Рубец в миокарде

Слайд 16

Молекулярные механизмы роста клеток Факторы роста – цитокины, действуют с помощью

Молекулярные механизмы роста клеток
Факторы роста – цитокины, действуют с помощью сигналов

эндо-, пара- и аутокринного характера.
Слайд 17

Слайд 18

Молекулярные механизмы роста клеток Эпидермальный фактор роста (ЭФР) – митоген для

Молекулярные механизмы роста клеток

Эпидермальный фактор роста (ЭФР) – митоген для эпителия

и фибробластов. Связывается с тирозинкиназными рецепторами (c-erb B1) на плазмолемме. Содержится в секретах, слюне, моче.
Фактор некроза опухоли α (ФНОα) выделен из клеток саркомы, вызывает некроз опухолевой ткани. На значительном протяжении молекулы гомологичен ЭФР и связывается с его рецептором. Митоген для фибробластов, активирует их хемотаксис.
Слайд 19

Тромбоцитарный фактор роста (ТцФР) Продуцируется тромбоцитами, активированными моноцитами, макрофагами, эндотелиальными и

Тромбоцитарный фактор роста (ТцФР)

Продуцируется тромбоцитами, активированными моноцитами, макрофагами, эндотелиальными и гладкомышечными

клетками.
Выделяется при воспалении. Связывается с пртеинкиназными рецепторами α и β.
Запускает клеточный цикл как фактор компетенции (ему нужны факторы прогрессии ЭФР, инсулин).
Слайд 20

Фактор роста фибробластов (ФРФ) Связываются со структурами внеклеточного матрикса. Основной (оФРФ)

Фактор роста фибробластов (ФРФ)

Связываются со структурами внеклеточного матрикса.
Основной (оФРФ) образуется

в макрофагах, запускает ангиогенез, сродство с гепарином.
Кислый (кФРФ) выявляется в нервной ткани, влияет на пролиферацию глии.
Слайд 21

Трансформирующий фактор роста β (ТФРβ) Синтезируется макрофагами, тромбоцитами, эндотелиоцитами, активированными Т-лимфоцитами.

Трансформирующий фактор роста β (ТФРβ)

Синтезируется макрофагами, тромбоцитами, эндотелиоцитами, активированными Т-лимфоцитами.

В низких концентрациях стимулирует образование ТцФР и обладает непрямым мутагенным действием на эпителий и фибробласты, в высоких действует наоборот.
ИЛ-1 также мутаген для фибробластов и стимулирует их хемотаксис.
Слайд 22

Молекулярные процессы, приводящие к делению клеток Связывание лигандов с рецепторами. Большинство

Молекулярные процессы, приводящие к делению клеток
Связывание лигандов с рецепторами. Большинство факторов

роста имеют рецепторы на плазмолемме. Стероидные рецепторы внутри клетки (в ядре и цитоплазме) взаимодействуют с липофильными лигандами, проникающими через плазмолемму.
Активация рецепторов факторов роста. Димеризация рецепторов - активация тирозинкиназы. Или перемещение внутриклеточной протеинкиназы активирует каскад фосфорилирования - митоз.
Слайд 23

Сигнальная трансдукция и вторичные мессенджеры. Сигнальная трансдукция через 3 вида белка

Сигнальная трансдукция и вторичные мессенджеры.
Сигнальная трансдукция через 3 вида белка –

фосфолипаза С-γ, ГТФ- гуанозинтрифосфат связанные белки (G –белки семейства ras), RAF-1 – серинтрионинкиназа.
Вторичные мессенджеры Ca 2+, кальциймодулин
Факторы транскрипции
Ранние регуляторы – гены c-fos, c-jun, c-myc повышающие уровень матричных РНК.
Циклины – фосфорилирующие субстратные белки, участвующие в репликации ДНК, формировании митотического веретена. G1 - D1 , E циклины. G2 – B циклин.
Слайд 24

Регенерация и фиброз

Регенерация и фиброз

Слайд 25

Слайд 26

Внеклеточный матрикс состоит из структурных фибриллярных белков и интерстициального матрикса Фибриллярные

Внеклеточный матрикс состоит из структурных фибриллярных белков и интерстициального матрикса

Фибриллярные

структурные белки – 1,2,5 и др. типы коллагена и эластин.
Интерстициальный матрикс образован адгезивными гликопротеинами, заключенными в гель из протеогликанов и гликозаминогликанов.
Он обеспечивает тургор (эластичность ) и регидность ( жесткость) мягких тканей и скелета.
Базальные мембраны содержат нефибриллярный коллаген IY типа. Они окружают эпителиальные, эндотелиальные и гладкомышечные стуктуры. Являются субстратом, способствующим адгезии, миграции и пролиферации клеток.
Слайд 27

Адгезивные гликопротеиды фибронектин, ламинин, энтактин, тромбоспондин и др протеогликаны связывают компоненты

Адгезивные гликопротеиды

фибронектин,
ламинин,
энтактин,
тромбоспондин
и др протеогликаны связывают

компоненты внеклеточного матрикса с клетками и между собой.
Слайд 28

Фибронектин Вырабатывается фибробластами, моноцитами, эндотелием. Он связывается посредством специфических доменов с

Фибронектин

Вырабатывается фибробластами, моноцитами, эндотелием.
Он связывается посредством специфических доменов с коллагеном,

фибрином, гепарином, протеогликанами, а также с поверхностью клеток через интегриновые рецепторы.
Внутриклеточные домены интегринов взаимодействуют с элементами цитоскелета (талин, винкулин, α-актин).
Фибронектин участвует в прикреплении, распространении и миграции клеток.
Слайд 29

Ламинин Стабилизирует структуру базальной мемдраны. Образует мостики между коллагеном IY типа,

Ламинин

Стабилизирует структуру базальной мемдраны.
Образует мостики между коллагеном IY типа, фибронектином

и гепарансульфатпротеингликаном и через интегриновые рецепторы связывается с плазмолеммой.
Влияет на формирование капиллярных трубочек, рост, выживаемость, дифференцировку и подвижность клеток
Слайд 30

Молекулы фибронектина и ламинина

Молекулы фибронектина и ламинина

Слайд 31

Взаимодействие клетки с внеклеточным матриксом

Взаимодействие клетки с внеклеточным матриксом

Слайд 32

Регенерация и фиброз

Регенерация и фиброз

Слайд 33

Гранулирующая рана грануляционная ткань.

Гранулирующая рана грануляционная ткань.

Слайд 34

Рубцевание Не заживающая рана Келоидный рубец

Рубцевание

Не заживающая рана
Келоидный рубец

Слайд 35

Заживление перелома Первичное сращение. Костная мозоль.

Заживление перелома

Первичное сращение.
Костная мозоль.

Слайд 36

Процессы адаптации тканей Гиперплазия Гипертрофия Атрофия Метаплазия

Процессы адаптации тканей
Гиперплазия
Гипертрофия
Атрофия
Метаплазия

Слайд 37

Гипертрофия – увеличение объема клеток, ткани, органа. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ 1. гормональная 2.

Гипертрофия – увеличение объема клеток, ткани, органа.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
1. гормональная
2. компенсаторная
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
1. рабочая
2. викарная

Слайд 38

Гипертрофия сердца Тоногенная дилятация. Миогенная дилятация

Гипертрофия сердца

Тоногенная дилятация.
Миогенная дилятация

Слайд 39

Гипертрофия сердца Гипертрофия миокарда левого желудочка.

Гипертрофия сердца

Гипертрофия миокарда левого желудочка.

Слайд 40

Гипертрофированное сердце.

Гипертрофированное сердце.

Слайд 41

Гипертрофия сердца Гипертрофия миокарда правого желудочка.

Гипертрофия сердца

Гипертрофия миокарда правого желудочка.

Слайд 42

Стадии 1. Становления 2. Закрепления 3. Истощения

Стадии

1. Становления
2. Закрепления
3. Истощения

Слайд 43

Гиперплазия – увеличение числа клеток в органе или ткани Физиологическая 1.

Гиперплазия – увеличение числа клеток в органе или ткани
Физиологическая
1. Гормональная


2. Компенсаторная
Патологическая
1. Компенсаторная
2. Викарная
3. Гормональная (нейрогуморальная)
4. Воспалительная
Слайд 44

Гиперплазия органелл мегалло-митохонндрия

Гиперплазия органелл мегалло-митохонндрия

Слайд 45

Физиологическая гиперплазия Лактирующая молочная железа Эндометрий в фазе секреции.

Физиологическая гиперплазия

Лактирующая молочная железа
Эндометрий в фазе секреции.

Слайд 46

Патологическая гиперплазия Гиперплазия селезенки (воспалительная) Гиперплазия предстательной железы (дисгормональная).

Патологическая гиперплазия

Гиперплазия селезенки (воспалительная)
Гиперплазия предстательной железы (дисгормональная).

Слайд 47

Патологическая гиперплазия Узлы-регенераты при циррозе печени

Патологическая гиперплазия

Узлы-регенераты при циррозе печени

Слайд 48

Патологическая гиперплазия Гиперплазия щитовидной железы

Патологическая гиперплазия

Гиперплазия щитовидной железы

Слайд 49

Патологическая гиперплазия Гиперплазия желёз слизистой оболочки желудка. Аппокринезация эпителия протоков молочной железы.

Патологическая гиперплазия

Гиперплазия желёз слизистой оболочки желудка.
Аппокринезация эпителия протоков молочной железы.

Слайд 50

Атрофия Уменьшение объема клеток, тканей и органов вследствие утраты некоторых частей или субстанций клеток.

Атрофия

Уменьшение объема клеток, тканей и органов вследствие утраты некоторых частей или

субстанций клеток.
Слайд 51

Общая атрофия – кахексия (истощение) алиментарная раковая гипофизарная церебральная при хронических инфекционных заболеваниях.

Общая атрофия – кахексия (истощение)

алиментарная
раковая
гипофизарная
церебральная
при хронических

инфекционных заболеваниях.
Слайд 52

Раковая кахексия.

Раковая кахексия.

Слайд 53

Атрофия Атрофия миокарда (бурая атрофия миокарда).

Атрофия

Атрофия миокарда
(бурая атрофия миокарда).

Слайд 54

Атрофия Бурая атрофия печени. Накопление липофусцина в гепатоцитах.

Атрофия

Бурая атрофия
печени.
Накопление
липофусцина
в гепатоцитах.

Слайд 55

Местная атрофия Дисфункциональная атрофия Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения Атрофия, вызванная давлением

Местная атрофия

Дисфункциональная атрофия
Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения
Атрофия, вызванная давлением
Нейротическая атрофия
Атрофия под

воздействием физических и химических факторов
Слайд 56

Замещение атрофированной мышцы жировой тканью

Замещение атрофированной мышцы жировой тканью

Слайд 57

Местная атрофия Калькулезный пиелонефрит. Гидронефроз.

Местная атрофия

Калькулезный пиелонефрит.
Гидронефроз.

Слайд 58

Метаплазия ПАтологический процесс при котором одна дифференцированная ткань, замещается другой дифференцированной тканью в пределах одного гистиона.

Метаплазия

ПАтологический процесс при котором одна дифференцированная ткань, замещается другой дифференцированной

тканью в пределах одного гистиона.
Слайд 59

Примеры плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов, лейкоплакия слизистых оболочек, эндоцервикоз пищевод Баррета

Примеры

плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов,
лейкоплакия слизистых оболочек, эндоцервикоз
пищевод Баррета
образование хондробластов

и остеобластов в очагах хронического воспаления
Слайд 60

- Предыдущая
Мошенничество в сети интернет
Следующая -
Гласные звуки

Похожие презентации

Накази МОЗ україни щодо надання гінекологічної допомоги
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
Эндокринная система. Заболевания
Составление индивидуального календаря прививок с фоновыми заболеваниями
Фармакология нейролептиков, транквилизаторов, антидепрессантов и седативных средств
Факторы риска развития меланомы кожи
Проект intervertebral discs
Учебная программа учебной дисциплины Педиатрия с включением в качестве средств обучения НИТ
Клиническая фармакология противовирусных лекарственных средств
Диагностика наследственных болезней
Врожденная непроходимость желудочно-кишечного тракта
Пастереллёз морских свинок
Индивидная дифференциация темперамент
Сахарный диабет
Кома патогенезі. Ми өлімі. Критерийлер
Иммунология на службе здоровья
«Мама и я» формула гармоничных отношений
Навыки уверенного поведения
ОПН+и+ХПН
Жеке адам аралық кикілжің және оны шешудің тәсілдері
Принципы проведения реанимационных мероприятий при терминальных нарушениях ритма
Патология углеводного гомеостаза. Сахарный диабет
Психологическое консультирование
Гибкие нейлоновые зубные протезы
Остеомиелит челюсти: частота встречаемости, этиология (данные за период 2013-2014 гг. в г.Екатеринбурге
Болезни органов дыхания
Психическое развитие в период раннего детства
Онкологиялық науқастардың өмір сүру сапасы. Әдістері
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть