Содержание
- 2. Стадии лучевого поражения клетки Физическая (неспецифическая) (10-16-10-14 с) – поглощение, перераспределение и деградация поглощенной энергии: возникновение
- 3. Стадии лучевого поражения клетки Физико-химическая (10-13-10-10 с) – реакции заряженных и возбужденных частиц, миграция энергии внутри
- 4. Стадии лучевого поражения клетки Химическая (10-7-10-6 с) – к этому времени уже произошли стойкие изменения –
- 5. Стадии лучевого поражения клетки Биологическая – функциональные нарушения, формирование ответных реакций клетки: Перенос против градиента (активный)
- 6. Биологическая стадия (продолжение) Структурные повреждения нуклеиновых кислот приводят к нарушению процессов репликации, транскрипции, трансляции генетической информации,
- 7. Стадии действия излучений – обобщенная схема (Цыб и др., с.67) физич Физ-хим химич биолог
- 8. Изменение радиочувствительности на разных стациях клеточного цикла Митотичеcкии цикл клетки М – митоз; G0 – период
- 9. Радиочувствительность клеток на разных стадиях клеточного цикла – эксперименты с синхронизированными клетками (остановка в одной из
- 10. Радиационные эффекты, регистрируемые на уровне клетки
- 11. Радиационная задержка клеточного деления впервые количественно исследована в 50-е годы 20-го века 60-е гг. - опыты
- 12. Длительность задержки клеточного цикла Длительность задержки деления зависит от того, в какой фазе цикла произошло облучение
- 13. Судьба потомков облученной клетки Клетка облучена в S-фазе. 1 – погибшие клетки, 2 – гигантские клетки
- 14. Образование гигантских клеток Размеры могут в сотни раз превосходить нормальные (min в 15 раз по площади)
- 15. Утеря клоногенного потенциала (Clonogenic survival assay) основной способ оценки выживаемости клеток Синонимы: клоногенная активность, жизнеспособность, выживаемость
- 16. Влияние 241Am на жизнеспособность клеток E.coli работа выполнена в ИХБиФМ СО РАН Показано значительное ингибирующее действие
- 17. Токсическое влияние 241Am, на стационарную культуру клеток S. typhimurium ТА102. Показано повышение гибели бактериальных клеток в
- 18. Утеря клоногенного потенциала II. Оценка выживаемости клеток In vivo - Модификации метода для стволовых клеток (1961
- 19. Длительное сохранение повышенной гибели потомков (снижение клоногенной способности) сохранение гибели части потомков облученной клетки в течение
- 20. SOS-хромотест - метод анализа активности генотоксинов основан на индукции SOS ответа в клетках E. сoli (мутантах)
- 21. SOS-хромотест - метод анализа активности генотоксинов Анализ состоит в инкубации индикаторного штамма с увеличивающимися концентрациями тестируемых
- 22. Оценка генотоксичности 241Am в SOS-хромотесте Зарегистрирована достоверное увеличение активности β-галактозидазы (фактор индукции), которая коррелирует с индукцией
- 23. Клеточные изменения при апоптозе и некрозе Стадии апоптоза: http://www.biochemistry.ru/apoptos/apoptosis.html: 2) На ранних стадиях апоптоза, в отличии
- 24. Радиационная гибель клеток Апоптоз – (энергозависимый механизм) программируемая гибель клеток (ПГК). Годом признания апоптоза как физиологического
- 25. Радиационная гибель клеток – Некроз – «клеточная катастрофа» или вид ПГК (роль АТФ)?? Некроз реализуется при
- 26. Причины радиационной гибели клеток В результате лучевого поражения клетки гибнут как по апоптотическому, так и по
- 27. Интерфазная и митотическая гибель клеток
- 28. Интерфазная гибель клеток = Гибель неделящихся (нервные, мышечные) или медленно делящихся (печень) клеток при облучении изменения,
- 29. Митотическая (репродуктивная) гибель клеток = в основном, быстроделящихся Гибель в митозе обусловлена хромосомными аберрациями: Поврежденные хромосомы
- 30. Последствия радиационных повреждений ДНК: Эффекты, наблюдаемые в клетках Схема строения хромосомы в поздней профазе — метафазе
- 31. Фрагментация хромосом - Образование микроядер фрагменты хромосом образуются в результате разрывов ДНК, В интерфазе фрагменты формируют
- 32. Хромосомные аберрации (Отражают число разрывов ДНК и дефекты их репарации) метод широко используется для оценки поглощенной
- 33. Аберрации хромосом Аберрации хромосом возникают, когда клетка облучена в предсинтетической стадии или в S-периоде, но до
- 34. Аберрации хроматид Аберрации хроматид возникают, когда клетка облучена после завершения репликации всей ДНК или того участка,
- 35. Нарушение геометрии хромосом метафазная пластинка облученных лимфоцитов в, г - метафазная пластинка, содержащая дицентрические хромосомы, кольцевые
- 36. Транслокации Некоторые заболевания – следствия транслокаций: Рак : несколько форм рака являются следствием транслокаций - описано
- 37. Изучение транслокаций: методы дифференцированной окраски участков хромосом, присоединение флюоресцентной метки к фрагментам ДНК, комплементарных для ДНК
- 38. Стабильность аберраций Нестабильные аберрации – ацентрические фрагменты и дицентрики - ведут к гибели клетки или ее
- 39. Аберрации коррелируют с поглощенной дозой и используются для целей дозиметрии (подробно в след. лекциях): Аберрации лимфоцитов
- 40. Радиационно-индуцированная нестабильность генома Часть клеток, выживших после облучения, может давать функционально измененное потомство, в котором с
- 41. Нестабильность генома: Сохранение НГ на протяжении десятков поколений клеток животных было впервые показано при облучении в
- 42. Механизм индукции и поддержания генетической нестабильности мало изучены: В развитии генетической нестабильности играет роль: увеличение поражения
- 43. Примеры: эксперименты по облучению цитоплазмы и ядер: облучение участков цитоплазмы ускоренными ядрами гелия: при прохождении 4
- 44. Результаты экспериментов и выводы Облучение цитоплазмы приводит к учащению точковых мутаций (характерных для спонтанного мутагенеза) Локальное
- 45. «Генетическая нестабильность обусловлена длительно сохраняющимся изменением функционирования клетки как целого, передаваемым потомству посредством эпигенетических механизмов» (подробности
- 47. Скачать презентацию