Сахарный диабет. Патофизиология. Диабетический кетоацидоз. Терапия. Анестезия при сахарном диабете

Июль 31, 2022

Главная
Медицина
Сахарный диабет. Патофизиология. Диабетический кетоацидоз. Терапия. Анестезия при сахарном диабете

Содержание

2. ПЛАН Введение Определение Классификация Нормальный углеводный обмен Патофизиология СД Осложнения Диабетический кетоацидоз и диабетическая кома. Терапия
3. ВВЕДЕНИЕ По последним данным, численность больных СД в мире за последние 10 лет увеличилась более, чем
4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом
5. КЛАССИФИКАЦИЯ СД (ВОЗ, 1999, С ДОПОЛНЕНИЯМИ) СД 1 типа – обусловлен деструкцией β-клеток поджелудочной железы, обычно
6. ДРУГИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТИПЫ СД Генетические дефекты функции β-клеток Генетические дефекты действия инсулина Заболевания экзокринной части поджелудочной
7. НОРМАЛЬНЫЙ УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН энергетическую (главный вид клеточного топлива); структурную (обязательный компонент внутриклеточных структур); защитную (входит в
8. .ПОСТУПЛЕНИЕ УГЛЕВОДОВ В ОРГАНИЗМ
9. ВСАСЫВАНИЕ
10. ПРИ ГИПЕРКАЛИЕМИИ
11. ГЛИКОГЕН
12. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Инсулин – вырабатывается в клетках B-типа островков поджелудочной железы. Секретируется в 2 фазы; Глюкагон
13. ФУНКЦИИ ИНСУЛИНА Снижает концентрацию сахара в крови путем переноса глюкозы внутрь клеток Способствует превращению глюкозы в
15. ГЛИКОЛИЗ Процесс превращения глюкозы в пируват. Биологический смысл – 1. образование из кольцевидной молекулы линейной, т.к.
16. АЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ Процесс распада глюкозы до пирувата с обязательным участием челночных механизмов. Происходит в цитоплазме
17. АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ Один из ключевых смыслов анаэробного гликолиза - образование лактата, который в дальнейшем переходит из
18. АЦЕТИЛ-КО-А Ацетил-КоА, образовавшийся при расщеплении пирувата, участвует в образовании липидов, холестерина, в цикле Кребса и образовании
19. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРИ НАГРУЗКАХ Первые 30 секунд тратится фосфокреатин, фосфатная группа тратится на энергию, а продукт
20. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СД 1 ТИПА 1. Генетическая предрасположенность; 2. Триггирование иммунных процессов(инициирование); 3. Стадия активных иммунных процессов;
21. ПАТОГЕНЕЗ Предрасположенность не всегда переходит в болезнь; Триггирующие факторы: 1. вирусы(эпид.паротит, краснуха, вирусный гепатит, ЦМВ, ветряная
22. ПАТОГЕНЕЗ В 4 стадию – нарушается ранний пик секреции инсулина(ранняя фаза секреции накопленного инсулина), но уровень
23. ПАТОГЕНЕЗ СД 2 ТИПА Причина – наследственная предрасположенность; возраст; ожирение; малоподвижный образ жизни; диабетогенное питание; Ключевой
24. ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ Уменьшение числа рецепторов к инсулину; Изменение отдельных частиц рецепторов; Нарушение функции белков-переносчиков глюкозы; Изменение активности
26. СД 2 ТИПА Чаще у пожилых, старше 40 лет. Чем больше возраст – чем больше вероятность
27. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СД Очевидные симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия) в сочетании со случайной гипергликемией 11,1 ммоль/л
28. ТЕРАПИЯ СД 1 ТИПА Инсулинотерапия; Обучение и самоконтроль Заместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения СД 1
29. КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕПАРАТОВ ИНСУЛИНА
30. ТЕРАПИЯ СД 2 ТИПА Питание Физическая активность Сахароснижающие препараты Обучение и самоконтроль Хирургическое лечение (бариатрия) при
32. Осложнения СД
33. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА: Кетоацидоз – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (уровень
34. ПАТОГЕНЕЗ Вне клеток(в сосудистом русле и тканях): недостаток инсулина => невозможность утилизировать глюкозу в крови =>
36. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго- и анурия), слабость, отсутствие
38. ЛЕЧЕНИЕ Основные компоненты: устранение инсулиновой недостаточности; борьба с дегидратацией и гиповолемией; восстановление электролитного баланса и КЩС;
39. НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ 1. Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела; 2. Инсулин
40. В РЕАНИМАЦИОННОМ ОТДЕЛЕНИИ Лабораторный мониторинг: Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы (ГП) до
41. В РЕАНИМАЦИОННОМ ОТДЕЛЕНИИ Инструментальный контроль: почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и
42. В РЕАНИМАЦИОННОМ ОТДЕЛЕНИИ Внутривенная (в/в) инсулинотерапия: 1. Начальная доза ИКД: 0,1 - 0,15 ед/кг реальной массы
43. ЗАГОТОВКА РАСТВОРА ИНСУЛИНА ДЛЯ ИНФУЗИИ Для перфузора: 50 Ед инсулина короткого действия смешивают с 2 мл
44. ПРИНЦИП СНИЖЕНИЯ ГЛЮКОЗЫ Следует помнить, что быстрое снижение гликемии несет в себе опасность развития осмотического дисбаланса
45. В РЕАНИМАЦИОННОМ ОТДЕЛЕНИИ Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 7 или уровень стандартного бикарбоната
46. КОРРЕКЦИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ
47. АНЕСТЕЗИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ Предоперационный период; Интраоперационный период; Послеоперационный период.
48. ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД Анамнез; Оценить наличие диабетической вегетативной нейропатии; Оценка подвижности височно-нижнечелюстных и шейных суставов; Высокая бдительность
49. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕЙРОПАТИЯ Высокая вероятность развития сосудистого коллапса при индукции или центральных методах блока; Высокая вероятность
50. ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД Адекватная антибиотикопрофилактика; Правила асептики и антисептики при инвазивных процедурах; Не допускать гипергликемию выше 10
51. ПРОТОКОЛ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ Непосредственно перед операцией – половина утренней дозы инсулина средней продолжительности действия после катетеризации вены
52. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД Продолжение контроля уровня глюкозы каждые 2-3 часа; Контроль уровня калия; Учесть время введения препаратов
54. Скачать презентацию

Слайд 2

ПЛАН
Введение
Определение
Классификация
Нормальный углеводный обмен
Патофизиология СД
Осложнения
Диабетический кетоацидоз и диабетическая кома.
Терапия
Анестезия при СД

Слайд 3

ВВЕДЕНИЕ
По последним данным, численность больных СД в мире за последние 10

лет увеличилась более, чем в 2 раза, и к концу 2015 года достигла 415 млн человек.
В Российской Федерации, как и во всех странах мира, отмечается значимый рост распространенности СД. По данным федерального регистра СД в РФ на окончание 2016 г. состояло на диспансерном учете 4.35 млн. человек, из них: 92% (4 млн.) - СД 2 типа, 6% (255 тыс.) - СД 1 типа и 2% (75 тыс.) - другие типы СД.
Но эти данные учитывают только зарегистрированные случаи. По данным российского эпидемиологического исследования выявляется только 50% заболеваемости СД!

Слайд 4

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической

гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Слайд 5

КЛАССИФИКАЦИЯ СД (ВОЗ, 1999, С ДОПОЛНЕНИЯМИ)
СД 1 типа – обусловлен деструкцией

β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности. 1. Иммуноопосредованный; 2. Идиопатический;
СД 2 типа - с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее;
Другие специфические типы СД;
Гестационный СД.

Слайд 6

ДРУГИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТИПЫ СД
Генетические дефекты функции β-клеток
Генетические дефекты действия

инсулина
Заболевания экзокринной части поджелудочной железы
Эндокринопатии
СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами
Инфекции
Необычные формы иммунологически опосредованного СД
Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД

Слайд 7

НОРМАЛЬНЫЙ УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
энергетическую (главный вид клеточного топлива);
структурную (обязательный компонент внутриклеточных структур);

защитную (входит в состав иммуноглобулинов).
Углеводы:
Моносахариды(глюкоза, фруктоза, мальтоза);
Олигосахариды(сахароза, лактоза);
Полисахариды(крахмал, гликоген).
А. Простые
Б. Сложные

Слайд 8

.ПОСТУПЛЕНИЕ УГЛЕВОДОВ В ОРГАНИЗМ

Слайд 9

ВСАСЫВАНИЕ

Слайд 10

ПРИ ГИПЕРКАЛИЕМИИ

Слайд 11

ГЛИКОГЕН

Слайд 12

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
Инсулин – вырабатывается в клетках B-типа островков поджелудочной железы. Секретируется

в 2 фазы;
Глюкагон – в клетках А-типа островков поджелудочной железы;
Катехоламины.

Слайд 13

ФУНКЦИИ ИНСУЛИНА
Снижает концентрацию сахара в крови путем переноса глюкозы внутрь клеток
Способствует

превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах
Задерживает распад белков и жиров и превращение их в глюкозу
Регулирует жировой обмен путем образования высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена(Ацетил-КоА)
Тормозит мобилизацию жира из жировой ткани

Слайд 14

Слайд 15

ГЛИКОЛИЗ
Процесс превращения глюкозы в пируват. Биологический смысл – 1. образование из

кольцевидной молекулы линейной, т.к. синтез веществ происходит из линейных молекул. 2. Продукция энергии

Слайд 16

АЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ
Процесс распада глюкозы до пирувата с обязательным участием челночных механизмов.
Происходит

в цитоплазме

Слайд 17

АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ
Один из ключевых смыслов анаэробного гликолиза - образование лактата, который

в дальнейшем переходит из менее важных органов и тканей в кардиомиоциты, где из лактата вновь образуется пируват и глюкоза, в ходе чего восстанавливается NADH+H, который направляется в цепь челночных механизмов.

Слайд 18

АЦЕТИЛ-КО-А
Ацетил-КоА, образовавшийся при расщеплении пирувата, участвует в образовании липидов, холестерина, в

цикле Кребса и образовании АТФ, и в дезаминировании аминокислот.
Минимальное количество глюкозы, участвующей в гликолизе – 50%, в нейронах – 90%;
Смысл цикла Кребса- образование 3 молекул НAДH+H и 2 молекул ФАДН2.

Слайд 19

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРИ НАГРУЗКАХ
Первые 30 секунд тратится фосфокреатин, фосфатная группа тратится

на энергию, а продукт деградации креатинин выводится почками;
Следующие 20-30 минут расходуются углеводы;
После 30 минут – углеводы активно мобилизуются из жирных кислот и аминокислот.

Слайд 20

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СД 1 ТИПА
1. Генетическая предрасположенность;
2. Триггирование иммунных процессов(инициирование);
3. Стадия активных

иммунных процессов;
4. Прогрессирующее снижение секреции инсулина, стимулированного глюкозой;
5. Клинически явный или манифестный сахарный диабет(при деструкции 85-90% бета-клеток);
6. Полная деструкция бета-клеток

Слайд 21

ПАТОГЕНЕЗ
Предрасположенность не всегда переходит в болезнь;
Триггирующие факторы: 1. вирусы(эпид.паротит, краснуха, вирусный гепатит,

ЦМВ, ветряная оспа, герпес и др.); 2. химические вещества(аллоксан, стрептозотоцин, и др.); 3. искусственное вскармливание(чужеродный белок коровьего молока); Триггирующие факторы так же не всегда приводят к СД;
Стадия активных иммунных процессов – появление маркеров повреждения бета-клеток, но толерантность и уровень Glu нормальны;

Слайд 22

ПАТОГЕНЕЗ
В 4 стадию – нарушается ранний пик секреции инсулина(ранняя фаза секреции

накопленного инсулина), но уровень гликемии и толерантность к глюкозе так же нормальны. Данная стадия редко диагностируется, т.к. методы выявления дорогостоящи и сложны;
Манифестная стадия – клинические проявления в виде НТГ и гипергликемии. Остаточные клетки находятся в состоянии максимальной нагрузки, что приведет к скорому апоптозу, поэтому нужно назначать инсулинотерапию несмотря на снижение потребности;
Последняя стадия – полная зависимость от диеты и инсулинотерапии.

Слайд 23

ПАТОГЕНЕЗ СД 2 ТИПА
Причина – наследственная предрасположенность; возраст; ожирение; малоподвижный образ

жизни; диабетогенное питание;
Ключевой элемент – инсулинорезистентность, т.е. недостаточный биологический ответ клеток на воздействие инсулина при его достаточной концентрации в крови.

Слайд 24

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
Уменьшение числа рецепторов к инсулину;
Изменение отдельных частиц рецепторов;
Нарушение функции белков-переносчиков глюкозы;
Изменение

активности ФДЭ и внутриклеточной цАМФ.

Слайд 25

Слайд 26

СД 2 ТИПА
Чаще у пожилых, старше 40 лет. Чем больше возраст

– чем больше вероятность встречаемости, т.к. в молодом возрасте резистентность купируется гиперсекрецией инсулина, а в пожилом возрасте – бета-клетки начинают апоптироваться => недостаточность инсулина + резистентность к нему;
При СД 2 типа почти всегда сочетаются и инсулинорезистентность(относительная инсулиновая недостаточность) и частичная деструкция бета-клеток(абсолютная инсулиновая недостаточность).

Слайд 27

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СД
Очевидные симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия) в сочетании со

случайной гипергликемией 11,1 ммоль/л и более;
Сахар крови натощак: в цельной капиллярной крови ≥6,1 ммоль/л, в плазме венозной крови ≥7,0 ммоль/л;
Патологические результаты ПГТТ, в ходе которого зафиксированы уровни гликемии: В цельной капиллярной крови натощак ≥6,1 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки глюкозой ≥11,1 ммоль/л; В плазме венозной крови натощак ≥7,0 ммоль/л, через 2 часа после нагрузки глюкозой ≥11,1 ммоль/л;
Уровень гликированного гемоглобина А1с (HbA1c) ≥6,5%.

Слайд 28

ТЕРАПИЯ СД 1 ТИПА
Инсулинотерапия;
Обучение и самоконтроль
Заместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения

СД 1 типа. Диета лишь корректируется соответственно дозировкам инсулина
Тактика «базис-болюсной терапий».

Слайд 29

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕПАРАТОВ ИНСУЛИНА

Слайд 30

ТЕРАПИЯ СД 2 ТИПА
Питание
Физическая активность
Сахароснижающие препараты
Обучение и самоконтроль
Хирургическое лечение (бариатрия)

при морбидном ожирении

Слайд 31

Слайд 32

Осложнения СД

Слайд 33

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА:
Кетоацидоз – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация

СД, с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 13 ммоль/л у взрослых и > 11 ммоль/л у детей), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3) и различной степенью нарушения сознания или без нее.
Этиология. Резкое обострение дефицита инсулина может быть вызвано как прекращением его эндогенной секреции или экзогенного введения, так и резким увеличением потребности в инсулине в результате стресса, вызванного тяжелым фоновым соматическим заболеванием.

Слайд 34

ПАТОГЕНЕЗ
Вне клеток(в сосудистом русле и тканях): недостаток инсулина => невозможность утилизировать глюкозу

в крови => гипергликемия с отсутствием глюкозы в клетках => выброс контринсулярных гормонов => глюконеогенез и гликогенолиз => усиление гипергликемии => внутриклеточная и тканевая дегидратация с потерей электролитов + превышение почечного порога => полиурия, усиление дегидратации;
В клетках: на фоне «отсутствия» глюкозы начинается глюконеогенез, активный липолиз с образованием кетоновых тел(b-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, и ацетон) => специфический запах ацетона в выдыхаемом воздухе, поте.

Слайд 35

Слайд 36

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго-

и анурия), слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головная боль, одышка, в терминальном состоянии дыхание Куссмауля, нарушения сознания – от сонливости, заторможенности до комы;
Часто – абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) – боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея.

Слайд 37

Слайд 38

ЛЕЧЕНИЕ
Основные компоненты:
устранение инсулиновой недостаточности;
борьба с дегидратацией и гиповолемией;
восстановление электролитного баланса и

КЩС;
выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение);
Дополнительные компоненты: тромбопрофилактика, и поиск инфекционных очагов.

Слайд 39

НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
1. Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на

кетоновые тела;
2. Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;
3. 0,9 %-ный раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.

Слайд 40

В РЕАНИМАЦИОННОМ ОТДЕЛЕНИИ
Лабораторный мониторинг:
Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы

плазмы (ГП) до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч.
Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки.
Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток.
Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА, затем каждые 4–6 часов до полного выздоровления.
Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат – исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще.
Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1–2 раза в сутки до нормализации КЩС.

Слайд 41

В РЕАНИМАЦИОННОМ ОТДЕЛЕНИИ
Инструментальный контроль: почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД),

АД, пульса и t° тела каждые 2 часа; ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг; пульсоксиметрия

Слайд 42

В РЕАНИМАЦИОННОМ ОТДЕЛЕНИИ
Внутривенная (в/в) инсулинотерапия: 1. Начальная доза ИКД: 0,1 -

0,15 ед/кг реальной массы тела в/в болюсно(или 20 Ед в/м), вводят очень медленно (2–3 мин). Если болюсная доза инсулина не вводится, то начальная скорость непрерывной инфузии должна составлять 0,1 - 0,15 ед/кг/ч. 2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг /ч.
Перевод на п/к инсулинотерапию: при улучшении состояния, стабильной гемодинамике, уровне ГП ≤ 11-12 ммоль/л и рН > 7,3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4 – 6 ч в сочетании с инсулином продленного действия.\
Проводить активную регидратацию(NaCl – в 1 час – 1л, во 2 и 3 – по 0,5, далее – в динамике).

Слайд 43

ЗАГОТОВКА РАСТВОРА ИНСУЛИНА ДЛЯ ИНФУЗИИ
Для перфузора: 50 Ед инсулина короткого действия

смешивают с 2 мл 20% сывороточного альбумина человека, объем смеси доводят до 50 мл с помощью 0,9% раствора NaCl.
В отсутствии перфузора: 1 ед/10 мл 0,9 % раствора NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % раствора альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбции инсулина).

Слайд 44

ПРИНЦИП СНИЖЕНИЯ ГЛЮКОЗЫ
Следует помнить, что быстрое снижение гликемии несет в себе

опасность развития осмотического дисбаланса между плазмой крови и церебральным ликвором, который приводит к опасному осложнению кетоацидоза – отеку головного мозга. Поэтому скорость снижения гликемии не должна превышать 5,5 ммоль/л в час, а в первые сутки терапии не следует стремиться к снижению гликемии ниже 13-14 ммоль/л. Оптимальной следует считать скорость снижения гликемии 2,8-5,5 ммоль/л. При достижении гликемии 14 ммоль/л скорость введения инсулина снижают до 3-4 Ед/час.

Слайд 45

В РЕАНИМАЦИОННОМ ОТДЕЛЕНИИ
Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 7

или уровень стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Обычно вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч). Или 4% раствор NaHCO3, который вводят в/в капельно из расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела.

Слайд 46

КОРРЕКЦИЯ ГИПОКАЛИЕМИИ

Слайд 47

АНЕСТЕЗИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Предоперационный период;
Интраоперационный период;
Послеоперационный период.

Слайд 48

ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
Анамнез;
Оценить наличие диабетической вегетативной нейропатии;
Оценка подвижности височно-нижнечелюстных и шейных суставов;
Высокая

бдительность в плане развития ишемии миокарда на дооперационном этапе! Т.к. часто при СД безболевая ишемия миокарда!

Слайд 49

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕЙРОПАТИЯ
Высокая вероятность развития сосудистого коллапса при индукции или центральных

методах блока;
Высокая вероятность аспирации, особенно у тучных пациентов, поэтому в премедикацию назначаем ингибиторы протонной помпы и метоклопрамид!

Слайд 50

ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
Адекватная антибиотикопрофилактика;
Правила асептики и антисептики при инвазивных процедурах;
Не допускать гипергликемию

выше 10 ммоль/л;
Не допустить гипогликемию при коррекции глюкозы!!!
Операции лучше проводить утром;
Пероральные сахароснижающие препараты можно принимать до дня операции, кроме препаратов сульфонилмочевины и метформина(отмена за 2-3 суток до операции);
Интраоперационно – важно частое измерение глюкозы – ежечасно, после операции – каждые 2-3 часа;
Риск анафилактических реакции на протамин повышена у пациентов, принимавших инсулин на основе протамина(инсулин NPH и протамин-цинк-инсулин)

Слайд 51

ПРОТОКОЛ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ
Непосредственно перед операцией – половина утренней дозы инсулина средней продолжительности

действия после катетеризации вены и измерения уровня глюкозы;
При снижении глюкозы <5,5 ммоль/л – инфузия 5% р-ра глюкозы 1,% мл/кг/ч;
При гипергликемии >8-10 ммоль/л – в/в инсулин короткого действия: 1 Ед инс.к.д. снижает глюкозу примерно на 1,5 ммоль/л;
Возможна пост.инфузия инс.к.д. Расчет скорости: Ед/ч=глюкоза плазмы/8;

Слайд 52

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
Продолжение контроля уровня глюкозы каждые 2-3 часа;
Контроль уровня калия;
Учесть время

введения препаратов инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов.

Сахарный диабет. Патофизиология. Диабетический кетоацидоз. Терапия. Анестезия при сахарном диабете

Содержание

ВВЕДЕНИЕПо последним данным, численность больных СД в мире за последние 10

ОПРЕДЕЛЕНИЕСахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической

КЛАССИФИКАЦИЯ СД (ВОЗ, 1999, С ДОПОЛНЕНИЯМИ)СД 1 типа – обусловлен деструкцией

ДРУГИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТИПЫ СД Генетические дефекты функции β-клеток Генетические дефекты действия

НОРМАЛЬНЫЙ УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕНэнергетическую (главный вид клеточного топлива);структурную (обязательный компонент внутриклеточных структур);

.ПОСТУПЛЕНИЕ УГЛЕВОДОВ В ОРГАНИЗМ

ВСАСЫВАНИЕ

ПРИ ГИПЕРКАЛИЕМИИ

ГЛИКОГЕН

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯИнсулин – вырабатывается в клетках B-типа островков поджелудочной железы. Секретируется

ФУНКЦИИ ИНСУЛИНАСнижает концентрацию сахара в крови путем переноса глюкозы внутрь клетокСпособствует

ГЛИКОЛИЗПроцесс превращения глюкозы в пируват. Биологический смысл – 1. образование из

АЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗПроцесс распада глюкозы до пирувата с обязательным участием челночных механизмов.Происходит

АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗОдин из ключевых смыслов анаэробного гликолиза - образование лактата, который

АЦЕТИЛ-КО-ААцетил-КоА, образовавшийся при расщеплении пирувата, участвует в образовании липидов, холестерина, в

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРИ НАГРУЗКАХПервые 30 секунд тратится фосфокреатин, фосфатная группа тратится

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СД 1 ТИПА1. Генетическая предрасположенность;2. Триггирование иммунных процессов(инициирование);3. Стадия активных

ПАТОГЕНЕЗПредрасположенность не всегда переходит в болезнь;Триггирующие факторы: 1. вирусы(эпид.паротит, краснуха, вирусный гепатит,

ПАТОГЕНЕЗВ 4 стадию – нарушается ранний пик секреции инсулина(ранняя фаза секреции

ПАТОГЕНЕЗ СД 2 ТИПАПричина – наследственная предрасположенность; возраст; ожирение; малоподвижный образ

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬУменьшение числа рецепторов к инсулину;Изменение отдельных частиц рецепторов;Нарушение функции белков-переносчиков глюкозы;Изменение

СД 2 ТИПАЧаще у пожилых, старше 40 лет. Чем больше возраст

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СДОчевидные симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия) в сочетании со

ТЕРАПИЯ СД 1 ТИПАИнсулинотерапия;Обучение и самоконтрольЗаместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕПАРАТОВ ИНСУЛИНА

ТЕРАПИЯ СД 2 ТИПАПитание Физическая активностьСахароснижающие препаратыОбучение и самоконтрольХирургическое лечение (бариатрия)

Осложнения СД

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА:Кетоацидоз – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация

ПАТОГЕНЕЗВне клеток(в сосудистом русле и тканях): недостаток инсулина => невозможность утилизировать глюкозу

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАПолиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго-

ЛЕЧЕНИЕОсновные компоненты:устранение инсулиновой недостаточности;борьба с дегидратацией и гиповолемией;восстановление электролитного баланса и

НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ1. Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на

В РЕАНИМАЦИОННОМ ОТДЕЛЕНИИЛабораторный мониторинг:Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы

В РЕАНИМАЦИОННОМ ОТДЕЛЕНИИИнструментальный контроль: почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД),

В РЕАНИМАЦИОННОМ ОТДЕЛЕНИИВнутривенная (в/в) инсулинотерапия: 1. Начальная доза ИКД: 0,1 -

ЗАГОТОВКА РАСТВОРА ИНСУЛИНА ДЛЯ ИНФУЗИИДля перфузора: 50 Ед инсулина короткого действия

ПРИНЦИП СНИЖЕНИЯ ГЛЮКОЗЫСледует помнить, что быстрое снижение гликемии несет в себе

В РЕАНИМАЦИОННОМ ОТДЕЛЕНИИПоказания к введению бикарбоната натрия: рН крови ≤ 7