Сепсис. Основные понятия. Синдром системного воспалительного ответа

Содержание

Слайд 2

СЕПСИС От греческого «sepo» – гниение Отличительная особенность - отсутствие цикличности

СЕПСИС

От греческого «sepo» – гниение
Отличительная особенность - отсутствие цикличности и неспецифический

характер воспалительных изменений в пораженных органах с преобладанием альтерации
До сих пор нет единого понимания
Слайд 3

СЕПСИС - заражение крови СЕПСИС - тяжелое инфекционное заболевание, развивающееся вследствие

СЕПСИС - заражение крови СЕПСИС - тяжелое инфекционное заболевание, развивающееся вследствие заражения

крови микробами. Выражается тяжелым общим состоянием, лихорадкой, помрачением сознания, образованием гнойников в органах (септикопиемия).
Слайд 4

1992: Критерии Американского колледжа пульмонологов (ACCP) и Общества специалистов в области

1992: Критерии Американского колледжа пульмонологов (ACCP) и Общества специалистов в области

интенсивной терапии (SCCM)
2001: Критерии Американского колледжа пульмонологов (ACCP), Европейского общества специалистов в области интенсивной терапии (ЕSICM), Американского торакального общества (ATS) Общества по хирургическим инфекциям
Слайд 5

ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ ИНФЕКЦИЯ: Феномен, характеризующийся воспалительным ответом на присутствие микроорганизма или

ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ

ИНФЕКЦИЯ: Феномен, характеризующийся воспалительным ответом на присутствие микроорганизма или

на попадание организма в стерильные ткани
БАКТЕРИЕМИЯ: Присутствие жизнеспособных микроорганизмов в крови.
Слайд 6

СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА Системная воспалительная реакция в ответ на повреждение

СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА

Системная воспалительная реакция в ответ на повреждение
СЕПСИС
Системная воспалительная

реакция в ответ на инфекцию
Слайд 7

МИКРООРГАНИЗМ МАКРООРГАНИЗМ

МИКРООРГАНИЗМ

МАКРООРГАНИЗМ

Слайд 8

СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (ССВО) Температура >38oС или ЧСС >90 ударов

СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (ССВО)

Температура >38oС или <36oС.
ЧСС >90 ударов в

минуту.
ЧДД > 20 дыхательных движений в минуту или PaCO2<32 ммРт.ст.
Лейкоциты> 12,000/mm3, или <4,000/ mm3, или >10% незрелых форм.
Слайд 9

ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ СЕПСИСОМ И СИНДРОМОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА ТРАВМА ОЖОГ ПАНКРЕАТИТ SEPSIS ссво ИНФЕКЦИЯ СЕПСИС БАКТЕРИЕМИЯ

ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ СЕПСИСОМ И СИНДРОМОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА


ТРАВМА

ОЖОГ

ПАНКРЕАТИТ

SEPSIS

ссво

ИНФЕКЦИЯ

СЕПСИС

БАКТЕРИЕМИЯ

Слайд 10

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ СЕПСИСА Сепсис одна из наиболее частых причин смерти реанимационных больных

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ СЕПСИСА

Сепсис одна из наиболее частых причин смерти реанимационных больных
Смертность: сепсис

– 30-50%; септический шок – 50-60%
Частота сепсиса увеличивается ежегодно на 1,5%
63,2% случаев сепсиса – осложнение внутригоспитальных инфекций
Слайд 11

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ СЕПСИСА

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ СЕПСИСА

Слайд 12

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ СЕПСИСА Увеличение доли условно-патогенных микроорганизмов – результат широкого

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ СЕПСИСА

Увеличение доли условно-патогенных микроорганизмов – результат широкого использования

антибиотиков
Enterococcus faecum, Stenothrophomonas maltophilia - yвеличение жизни пациентов, применение антибиотиков ультраширокого спектра
У пожилых преобладает Escherichia coli, у молодых - Staphylococcus aureus
Слайд 13

Грам «-» Грам «+» Грибы Число случаев с сепсисом

Грам «-»
Грам «+»
Грибы

Число случаев с сепсисом

Слайд 14

ЭТИОЛОГИЯ СЕПСИСА ЫStaphylococcus spp Ы Streptococcus spp Enterococcus spp Ы Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoniae Candida

ЭТИОЛОГИЯ СЕПСИСА

ЫStaphylococcus spp

Ы Streptococcus spp

Enterococcus spp

Ы Pseudomonas aeruginosa

Klebsiella pneumoniae

Candida

Слайд 15

ЭТИОЛОГИЯ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ ОЧАГА Streptococcus pneumoniae, Enterobacteriaceae, Pseudomonas

ЭТИОЛОГИЯ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ ОЧАГА

Streptococcus pneumoniae, Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa,

S.aureus
Enterobacteriaceae, Bacteroides spp., Streptococcus spp.
S.aureus, Streptococcus spp, Enterobacteriaceae
Staphylococcus spp, Streptococcus spp
Слайд 16

РИСК РАЗВИТИЯ СЕПСИСА Пациенты, которым производится переливание крови Иммунокомпрометированные пациенты Пожилой возраст Сахарный диабет

РИСК РАЗВИТИЯ СЕПСИСА

Пациенты, которым производится переливание крови

Иммунокомпрометированные пациенты

Пожилой возраст

Сахарный диабет

Слайд 17

Бактериальная Вирусная Грибковая Паразитарная

Бактериальная

Вирусная

Грибковая

Паразитарная

Слайд 18

Воспалительные медиаторы Воспаление Противовоспалительные медиаторы ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ КОАГУЛЯЦИЯ ТРОМБ ФИБРИНОЛИЗ Протеин С

Воспалительные медиаторы

Воспаление

Противовоспалительные медиаторы

ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ

КОАГУЛЯЦИЯ

ТРОМБ

ФИБРИНОЛИЗ

Протеин С

Слайд 19

Активированный С-протеин (АСП) Инфекция Макрофаг Тканевой фактор ИЛ-1 ИЛ-6 ФНО Коагуляционный

Активированный С-протеин (АСП)

Инфекция

Макрофаг

Тканевой фактор

ИЛ-1
ИЛ-6

ФНО

Коагуляционный каскад

АСП

АСП

АСП

АСП

Ф-р VIIa

Ф-р Va

Тромбин

ПЯЛ

Эндотелий

Тканевой фактор

ИЛ-1
ИЛ-6

Тромб

Супрессия фибринолиза

Редукция
роллинга

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ

ФИБРИНОЛИЗ

Фибрин

Слайд 20

ИМУННЫЙ ОТВЕТ НА ИНФЕКЦИЮ Th1 воспалит. цитокины Th2 противовоспалит. цитокины Th2

ИМУННЫЙ ОТВЕТ НА ИНФЕКЦИЮ

Th1 воспалит. цитокины

Th2 противовоспалит. цитокины

Th2 противовоспалит. цитокины

Продукты воспаления

Анергия

Анергия

Апоптоз

Некроз

Апоптоз

Некроз

Бактерия

CD4

Макрофаг

Дендроцит

ПЯЛ

Слайд 21

ИММУНОСУПРЕССИЯ – ВАЖНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА СЕПСИСА! МЕХАНИЗМЫ Переключение активизации с провоспалительных

ИММУНОСУПРЕССИЯ – ВАЖНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА СЕПСИСА!

МЕХАНИЗМЫ
Переключение активизации с провоспалительных Th1 на

противовоспалительные Th2
Анергия (отсутствие ответа на антиген)
Индукция апоптоза CD4, дендритных клеток
Снижение экспрессии ГКГС II в макрофагах
Иммуносупрессивный эффект апоптозных клеток.
Слайд 22

CD4 при травме CD4 при сепсисе

CD4 при травме

CD4 при сепсисе

Слайд 23

РОЛЬ НЕЙТРОФИЛОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ СЕПСИСА Уничтожение патогенов Повреждение тканей ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

РОЛЬ НЕЙТРОФИЛОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ СЕПСИСА

Уничтожение патогенов

Повреждение тканей

ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

Слайд 24

КЛИНИКА СЕПСИСА В целом, неспецифична Лихорадка или гипотермия Поражение дыхательной системы

КЛИНИКА СЕПСИСА

В целом, неспецифична
Лихорадка или гипотермия
Поражение дыхательной системы (респираторный дистресс-синдром)
Гемодинамические нарушения

очень вариабельны
Снижение темпа диуреза и появление азотемии
Полиорганные поражения.
Слайд 25

КРИТЕРИИ СЕПСИСА (2001г) Общие показатели Лихорадка (более 38,3оС) Гипотермия (менее 36оС)

КРИТЕРИИ СЕПСИСА (2001г)

Общие показатели
Лихорадка (более 38,3оС)
Гипотермия (менее 36оС)
ЧСС более 90 /мин
Тахипноэ
Нарушенный

ментальный статус
Выраженный отек или положительный водный баланс (более 20мл/кг за 24ч)
Гипергликемия (более 7,7 ммоль/л) при отсутствии сахарного диабета
Слайд 26

КРИТЕРИИ СЕПСИСА Воспалительные показатели Лейкоцитоз (лейкоциты более 12,0х109) Лейкопения (лейкоциты менее

КРИТЕРИИ СЕПСИСА

Воспалительные показатели
Лейкоцитоз (лейкоциты более 12,0х109)
Лейкопения (лейкоциты менее 4,0х109)
Нормальное число лейкоцитов

при этом более, чем на 10% увеличение числа незрелых форм
С-реактивный белок (выше двух стандартных отклонений нормального значения)
Плазменный прокальцитонин (выше двух стандартных отклонений нормального значения)
Слайд 27

КРИТЕРИИ СЕПСИСА Гемодинамические изменения Артериальная гипотензия (систолическое давление менее 90 мм.рт.ст.,

КРИТЕРИИ СЕПСИСА

Гемодинамические изменения
Артериальная гипотензия (систолическое давление менее 90 мм.рт.ст., среднее артериальное

давление – менее 70 мм.рт.ст / систолическое давление снижено более чем на 40 мм.рт.ст. у взрослых)
Насыщенность венозной крови кислородом более 70%
Сердечный индекс более 3,5
Слайд 28

КРИТЕРИИ СЕПСИСА Показатели свидетельствующие об органных нарушениях Артериальная гипоксемия (PaO2/FIO2 Острая

КРИТЕРИИ СЕПСИСА

Показатели свидетельствующие об органных нарушениях
Артериальная гипоксемия (PaO2/FIO2 <300)
Острая олигурия (менее

0,5 мл/кг/час)
Креатинин (более 0,5 мг/дл)
Нарушения в системе коагуляции (протромбиновое время более 60 с)
Отсутствие перистальтики кишечника
Тромбоцитопения (менее 100х109)
Гипербилирубинемия (более 70 ммоль/л)
Слайд 29

КРИТЕРИИ СЕПСИСА Показатели тканевой перфузии Гиперлактатемия (более 1 ммоль/л) Снижение наполняемости капилляров, точечные кровоизлияния

КРИТЕРИИ СЕПСИСА

Показатели тканевой перфузии
Гиперлактатемия (более 1 ммоль/л)
Снижение наполняемости капилляров, точечные кровоизлияния

Слайд 30

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА Сепсис – инфекция + синдром системного воспалительного ответа

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

Сепсис – инфекция + синдром системного воспалительного ответа
Тяжелый сепсис

– сепсис + органная дисфункция
Септический шок – Острая циркуляторная недостаточность, характеризуемая неустранимой артериальной гипотензией (АДсист. < 90мм.рт.ст., АДср < 60 мм.рт.ст. или снижение АДсист > 40 мм.рт.ст от исходного), несмотря на адекватное восстановление объема и отсутствие других причин гипотензии
Слайд 31

ПАТОГЕНЕЗ ТЯЖЕЛОГО СЕПСИСА ИНФЕКЦИЯ Клеточный ответ Активация тромбоцитов Активация коагуляции Кинины

ПАТОГЕНЕЗ ТЯЖЕЛОГО СЕПСИСА

ИНФЕКЦИЯ

Клеточный ответ

Активация тромбоцитов

Активация коагуляции

Кинины

Оксидазы

ЦИТОКИНЫ

КОАГУЛОПАТИЯ (ДВС –синдром)

ОРГАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ

Слайд 32

ПАТОГЕНЕЗ ТЯЖЕЛОГО СЕПСИСА Вазодилатация

ПАТОГЕНЕЗ ТЯЖЕЛОГО СЕПСИСА

Вазодилатация

Слайд 33

ТЯЖЕЛЫЙ СЕПСИС Основной момент патогенеза – формирование коагулопатиии с развитием ДВС-синдрома

ТЯЖЕЛЫЙ СЕПСИС

Основной момент патогенеза – формирование коагулопатиии с развитием ДВС-синдрома
Развивающееся при

этом системное нарушение микроциркуляции приводит к органной дисфункции (чаще всего поражаются легкие, почки, головной мозг, печень)
Патология иммунного ответа – гиперактивация нейтрофилов, патология клеточного иммунитета
ДВС синдром и тромбоцитопения – предикторы органной дисфункции и смертности
Слайд 34

ПАТОГЕНЕЗ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА Активация DAMPs и PAMPs молекул* Активация рецепторов клеток

ПАТОГЕНЕЗ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА

Активация DAMPs и PAMPs молекул*

Активация рецепторов клеток (TLRs, лектиновые

рецепторы С-типа)

Синтез и высвобождение цитокиновых и нецитокиновых медиаторов

Воспаление
Коагуляция
Оксигенация
Апоптоз

Ингибиторы воспаления
Антикоагуляция
Антиоксигенация
Антиапоптоз

Дисбаланс

ПОВРЕЖДЕНИЕ МИОКАРДА

DAMPs - Damage-associated molecular pattern molecules
Молекулы инициирующие иммунный ответ в ответ на неинфекционное повреждение
PAMPs - Pathogen-associated molecular pattern molecules
Молекулы инициирующие иммунный ответ в ответ на инфекционное повреждение

Слайд 35

ПАТОГЕНЕЗ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА Определенная роль принадлежит микроорганизму – межклеточные сигнальные системы

ПАТОГЕНЕЗ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА

Определенная роль принадлежит микроорганизму – межклеточные сигнальные системы бактерий
Патология

иммунного ответа: а) Фактор ингибирующий миграцию макрофагов; б) Гиперактивация нейтрофилов; в) Активация апоптоза лимфоцитов
Кардиоваскулярные дисфункции: а) ФНО и ИЛ-1 – ассоциированы с дисфункцией кардиомиоцитов; б) NO может нарушать метаболизм кальция в кардиомиоцитах, прямое токсическое действие; в) Выраженная вазодилатация (NO и другие медиаторы воспаления)
Слайд 36

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПТИЦЕМИЯ СЕПТИКОПИЕМИЯ Форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

СЕПТИЦЕМИЯ

СЕПТИКОПИЕМИЯ

Форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз отсутствие гнойных метастазов

и быстрое течение.

форма сепсиса, при котором ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия ("метастазирование гноя") с образованием гнойников во многих органах и тканях.

Слайд 37

СЕПСИС В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ Терапевтический, или параинфекционный сепсис. ●

СЕПСИС В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ

Терапевтический, или параинфекционный сепсис. ● Хирургический, или

раневой (в том числе, послеоперационный) сепсис.. ● Маточный, или гинекологический сепсис. ● Пупочный сепсис. ● Тонзилогенный сепсис. ● Одонтогенный сепсис. ● Отогенный сепсис. ● Урогенный сепсис..
Слайд 38

СЕПТИКОПИЕМИЯ

СЕПТИКОПИЕМИЯ

Слайд 39

Слайд 40

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ Результат роста микроорганизмов на поверхности клапанного эндокарда НА ПОВРЕЖДЕННОЙ

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Результат роста микроорганизмов на поверхности клапанного эндокарда

НА ПОВРЕЖДЕННОЙ ПОВЕРХНОСТИ

ЭНДОКАРДА ФОРМИРУЮТСЯ ФИБРИНОВЫЕ МАССЫ, СОДЕРЖАЩИЕ МИКРООРГАНИЗМЫ

ВЕГЕТАЦИИ

Слайд 41

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ ИНФЕКЦИОННЫЙ ФАКТОР S. aureus резистентен к тромбин

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЭНДОТЕЛИЯ

ИНФЕКЦИОННЫЙ
ФАКТОР

S. aureus резистентен к тромбин индуцированному микробицидному протеину
S. aureus

связывается с фибронектином за счет экспрессии фибронектин связывающего белка
Streptococcus gordonii - желатиназа /коллагеназа IV
Enterococcus faecalis -аггрегационная субстанция
Слайд 42

ПАТОГЕНЕЗ ФОРМИРОВАНИЕ БИОПЛЕНКИ – ОСНОВНОЙ МОМЕНТ ПАТОГЕНЕЗА ! ТУРБУЛЕНТНЫЙ ТОК КРОВИ В ОБЛАСТИ ЭНДОКАРДА ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

ПАТОГЕНЕЗ

ФОРМИРОВАНИЕ БИОПЛЕНКИ – ОСНОВНОЙ МОМЕНТ ПАТОГЕНЕЗА !

ТУРБУЛЕНТНЫЙ ТОК КРОВИ В ОБЛАСТИ

ЭНДОКАРДА

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Слайд 43

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРВИЧНЫЙ ЭНДОКАРДИТ (Streptococcus viridans, Staphylococci). Инфекция полости рта,

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ КЛАССИФИКАЦИЯ

ПЕРВИЧНЫЙ ЭНДОКАРДИТ (Streptococcus viridans, Staphylococci). Инфекция полости рта, верхних дыхательных

путей, катетеризация вен.
ВТОРИЧНЫЙ ЭНДОКАРДИТ. Ревматизм, атеросклероз
ЭНДОКАРДИТ, АССОЦИИРОВАННЫЙ С КЛАПАННЫМ ПРОТЕЗОМ (Staphylococci)
ЭНДОКАРДИТ, АССОЦИИРОВАННЫЙ С НАРКОМАНИЕЙ – трехстворчатый клапан, нетипичные микроорганизмы (Pseudomonas Aeruginosa, Candida, Bacillus, Lactobacillus)
НОЗОКОМИАЛЬНЫЙ ЭНДОКАРДИТ (трансвенозный пейсмейкер, имплантированный дефибриллятор)
Слайд 44

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ Без лечения – к.п. смерть в пределах 6

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

ОСТРЫЙ

Без лечения – к.п. смерть в пределах 6 недель
Часто на

интактных клапанах
Морфологически – деструктивные процессы клапанов
Метастатические фокусы
Частый возбудитель – Staph.

ПОДОСТРЫЙ

Без лечения – к.п. смерть в пределах 1 года
Часто на пораженных клапанах
Вялотекущий характер

Слайд 45

Слайд 46

Слайд 47

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕПСИСА СЕПТИЧЕСКАЯ СЕЛЕЗЕНКА

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕПСИСА

СЕПТИЧЕСКАЯ СЕЛЕЗЕНКА

Слайд 48

СЕПТИЧЕСКИЙ КОСТНЫЙ МОЗГ Миелоидная гиперплазия

СЕПТИЧЕСКИЙ КОСТНЫЙ МОЗГ

Миелоидная гиперплазия

Слайд 49

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕПСИСА ДВС-СИНДРОМ

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕПСИСА

ДВС-СИНДРОМ

Слайд 50

ВАСКУЛИТЫ

ВАСКУЛИТЫ

Слайд 51

Респираторный дистресс синдром взрослых Нейтрофильная инфильтрация интерстиция Эритродиапедез Дистелектазы Формирование гиалиновых мембран ЛЕГКИЕ

Респираторный дистресс синдром взрослых
Нейтрофильная инфильтрация интерстиция
Эритродиапедез
Дистелектазы
Формирование гиалиновых мембран

ЛЕГКИЕ

Слайд 52

Гиперэкспрессия ICAM-1 легочных капилляров при септическом шоке

Гиперэкспрессия ICAM-1 легочных капилляров при септическом шоке

Слайд 53

ПЕЧЕНЬ Внутрипротоковые холестазы Пролиферация желчных протоков Инфильтрация нейтрофилами портальных трактов

ПЕЧЕНЬ

Внутрипротоковые холестазы
Пролиферация желчных протоков
Инфильтрация нейтрофилами портальных трактов

Слайд 54

Интерстициальный отек Внутриклеточный отек канальцев Некроз эпителиоцитов канальцев Регенерация эпителиоцитов ПОЧКИ

Интерстициальный отек
Внутриклеточный отек канальцев
Некроз эпителиоцитов канальцев
Регенерация эпителиоцитов

ПОЧКИ

Слайд 55

СЕПСИС В СТРУКТУРЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ Криптогенный сепсис Сепсис при

СЕПСИС В СТРУКТУРЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

Криптогенный сепсис
Сепсис при незначительной травме
Послеродовый, родовый

и постабортный сепсис
Сепсис новорожденных, пупочный сепсис
Инфекционный эндокардит.

ОСЛОЖНЕНИЕ

Осложнение местных нагноительных процессов
Травмы, раневой сепсис
Осложнение, в течение 28 дней после операции
Гнойный тромбофлебит
Шунт-сепсис
Осложнение иммунодефицитных состояний.

Слайд 56

СЕПСИС В МКБ-10 А41.9 Септицемия неуточнённая А41.5 Септицемия, вызванная другими грамотрицательными

СЕПСИС В МКБ-10

А41.9 Септицемия неуточнённая
А41.5 Септицемия, вызванная другими грамотрицательными микроорганизмами


А41.8 Другая уточнённая септицемия
А40 Стрептококковая септицемия
А41.0 Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus
А41.1 Септицемия, вызванная другим уточнённым стафилококком
В007 Диссеминированная герпетическая болезнь.
B37.7 Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса. Кандидозная септицемия.
Слайд 57

СЕПСИС В СТРУКТУРЕ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА Основное комбинированное заболевание Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз.

СЕПСИС В СТРУКТУРЕ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА

Основное комбинированное заболевание
Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Операция от

12.07.2011г: Аутовенозное АКШ-ВТК. Аутовенозное АКШ-ПКА (ЗМЖВ). Маммарокоронарное шунтирование свободным трансплантатом – ПМЖВ в условиях ИК ФХПК.
Фоновые заболевания
Гипертоническая болезнь: Сахарный диабет, 2 тип тяжелое течение, декомпенсация (сахар крови до 8,3 ммоль/л).
Осложнения
Несостоятельность стернотомной раны. Нагноение послеоперационной раны. Фибринозный перикардит. Сепсис. Септический шок: генерализованные гемодинамические расстройства на уровне микроциркуляторного русла, некротический нефроз, центролобулярные некрозы печени. Интерстициальный отек легких.
Слайд 58

СЕПСИС В СТРУКТУРЕ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА Основное заболевание Криптогенный сепсис: гиперплазия селезенки

СЕПСИС В СТРУКТУРЕ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА

Основное заболевание
Криптогенный сепсис: гиперплазия селезенки с угнетением

центров размножения и плазмоцитарно-макрофагальной трансформацией, миелоидная гиперплазия костного мозга.
Осложнения: ДВС-синдром, стадия гипокоагуляции: множественные гиалиновые тромбы в сосудах микроциркуляции, диапедезные кровоизлияния в коже, серозных оболочках, головном мозге. Острый респираторный дистресс синдром взрослых. Вторичный экссудативный миокардит. Острая прогрессирующая сердечная недостаточность. Отек головного мозга.