Циррозы печени

Июль 24, 2022

Главная
Медицина
Циррозы печени

Содержание

2. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ- хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся: - значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, -
3. ЭТИОЛОГИЯ ЦП 1. вирусный гепатит (особенно С и Д) 2. аутоиммунный гепатит 3. хронический алкоголизм 4.
4. ЭТИОЛОГИЯ ЦП 5. Лекарственные и химические поражения печени (метилдопа, изониазид и ПАСК, цитостатики, андрогены и стероидные
5. механизм самопрогрессирования ЦП Гибель печеночной паренхимы вследствие различных причин. Спадение ретикулинового остова в зоне некроза. Приближение
6. механизм самопрогрессирования ЦП При некрозе выделяются вещества, стимулирующие регенерацию печени. Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию;
7. Стадии ХГ: 0 - без фиброза; 1 - слабовыраженный перипортальный фиброз; 2 - умеренный фиброз с
8. НЕИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЦП
9. ПАТОГЕНЕЗ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Синдром портальной гипертензии формируется при повышении давления в системе воротной вены с нормального
10. ПАТОГЕНЕЗ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ 4. Развитие асцита вследствие следующих механизмов: - Повышение транссудации фильтрата через стенки синусоид
11. Клиническая картина внутрипеченочной портальной гипертензии Ранние симптомы ПГ: диспептический синдром, метеоризм («ветер перед дождем»), ощущение постоянно
12. Клиническая картина внутрипеченочной портальной гипертензии Поздние симптомы ПГ: гиперспленизм, значительная спленомегалия, варикозное расширение вен с возможными
13. УЗИ признаки портальной гипертензии Расширение просвета селезеночной вены в воротах более 5 мм, на протяжении более
14. ДИАГНОЗ ЯВЛЯЕТСЯ ДОСТОВЕРНЫМ ПРИ НАЛИЧИИ НЕ МЕНЕЕ ТРЕХ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРИЗНАКОВ
15. Стадии портальной гипертензии Компенсированная: Выраженный метеоризм, частый жидкий стул, после которого метеоризм не уменьшается Расширение вен
16. Субкомпенсированная (начальной декомпенсации): Варикозное расширение вен нижней трети пищевода (ФЭГДС) Выраженный гиперспленизм и спленомегалия Начальный асцит
17. ПАТОГЕНЕЗ ПЕЧЕНОЧНО- КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Продолжающееся действие первичного патогенного фактора и аутоиммунных процессов; Уменьшение массы функционирующих гепатоцитов
18. Клинические проявления ПКН Синдром «плохого питания»(снижение аппетита, тошнота, отрыжка, метеоризм, нарушения стула, похудание, сухая шелушащаяся кожа,
19. Кожные изменения – «малые признаки» цирроза: телеангиоэктазии, ангиомы у крыльев носа, пальмарная и плантарная эритемы, лакированный
20. Стадии ПЕЧЕНОЧНО- КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Компенсированная (начальная): Общее состояние удовлетворительное, клинически выраженных проявлений ПКН нет. Функциональные пробы
21. Стадии ПЕЧЕНОЧНО- КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 3. Стадия выраженной декомпенсации: Симптомы печеночной энцефалопатии Уровень протромбина ниже 60%, общего
22. НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ - Значительная активизация пат. процесса в печени - Формирование портокавального анастомоза -
23. ПАТОГЕНЕЗ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ 1. Выпадение дезинтоксикационной функции печени и воздействие на мозг токсических веществ 2. Появление
24. СТАДИИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ( Международная ассоциация по изучению болезней печени) Субклиническая стадия : Психический статус: Невнимательность
25. Стадия 2 ( сомноленция, прекома1 ): Психический статус: Замедленная реакция, патологическая сонливость, дезориентация во времени, неадекватное
26. Стадия 4 ( кома): Психический статус: Сознание отсутствует. Зрачки расширены, не реагируют на свет; Дыхание Куссмауля,
27. Определение степени тяжести цирроза печени (индекс Сhild-Pugh)
28. Цифровые эквиваленты показателей суммируются и результат позволяет отнести больного к одному из классов по Сhild-Pugh: Класс
29. СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЦП Лечение отечно- асцитического синдрома: диета: белок 1г на 1кг массы больного (при отсутствии
30. Мочегонная терапия: 1. антагонисты альдостерона – верошпирон 150 мг/ сутки в течение недели, затем поддерживающая доза
31. 4. Абдоминальный парацентез: показания: асцит, рефрактерный к лечению диетой, диуретиками и комбинированной терапией. 5. Асцитосорбция: очищение
32. Снижение портальной гипертензии профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен Неселективные бета-блокаторы (анаприлин 40 – 80 мг\сутки
33. Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода 1. Строгий постельный режим 2. Холод на эпигастрий 3.
34. Лечение хронической печеночной энцефалопатии Диета: резкое ограничение белка до 30 г\сутки с исключением белков животного происхождения,
35. Лечение хронической печеночной энцефалопатии 2. Устранение аммиачной интоксикации и гиперазотемии: воздействие на микрофлору кишечника: - очистительные
36. Лечение хронической печеночной энцефалопатии Лечение орницетилом (глюконат орнитина, связывающий аммиак) и гепа-мерц: В\в капельно 15-25 г\сутки
38. Скачать презентацию

Слайд 2

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ- хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся: - значительным

уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, - перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, - появлением узлов регенерации, - развитием печеночной недостаточности и портальной гипертензии

Слайд 3

ЭТИОЛОГИЯ ЦП 1. вирусный гепатит (особенно С и Д) 2. аутоиммунный гепатит 3. хронический

алкоголизм 4. генетически обусловленные нарушения обмена веществ -дефицит альфа1-антитрипсина - дефицит галактозо- 1-фосфат- уридилтрансферазы - болезни накопления гликогена - гемохроматоз - гепатоцеребральная дистрофия

Слайд 4

ЭТИОЛОГИЯ ЦП
5. Лекарственные и химические поражения печени (метилдопа, изониазид и ПАСК,

цитостатики, андрогены и стероидные анаболические гормоны; хронические интоксикации ртутью, нитро-, амино-соединениями, четыреххлористым углеродом и др.)
6. Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей (ПБЦ и др.)
7. Криптогенный ЦП (15- 40 %)

Слайд 5

механизм самопрогрессирования ЦП
Гибель печеночной паренхимы вследствие различных причин.
Спадение ретикулинового остова в

зоне некроза.
Приближение сосудов портального тракта к центральной вене в такой степени, что возможен переход крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную вену, минуя синусоиды соседних неповрежденных участков печени.
Ток крови в обход синусоидов неповрежденных участков приводит к их ишемизации и некрозу.

Слайд 6

механизм самопрогрессирования ЦП
При некрозе выделяются вещества, стимулирующие регенерацию печени.
Продукты распада гепатоцитов

стимулируют воспалительную реакцию; воспалительный процесс при ЦП характеризуется интенсивным фиброзообразованием.
Узлы регенерации сдавливают сосуды и способствуют дальнейшему нарушению кровотока.
Узлы регенерации имеют собственные сосудистые взаимоотношения, развиваются анастомозы между воротной веной и печеночной артерией и печеночной веной.

Слайд 7

Стадии ХГ:
0 - без фиброза;
1 - слабовыраженный перипортальный фиброз;
2 - умеренный

фиброз с портопортальными септами;
3 - выраженный фиброз с портоцентральными септами;
4 - цирроз печени:
1) с проявлениями портальной гипертензии;
2) с проявлениями печеночноклеточной недостаточности

Слайд 8

НЕИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЦП

Слайд 9

ПАТОГЕНЕЗ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Синдром портальной гипертензии формируется при повышении давления в системе

воротной вены с нормального уровня 180 мм до 300 - 600 мм вод. ст. 1. Механическое препятствие току крови при сдавлении мелких печеночных сосудов узлами регенерации. 2. Увеличение резистентности портальных сосудов вследствие редукции конечных ветвей портальной вены и печеночной артерии и сужения просвета синусоидов пролиферирующим эндотелием. 3. Образование коллатералей между бассейном воротной вены и системным кровотоком.

Слайд 10

ПАТОГЕНЕЗ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
4. Развитие асцита вследствие следующих механизмов:
- Повышение транссудации фильтрата

через стенки синусоид
- Гипоальбуминемия
- Значительное депонирование крови в сосудах брюшной полости приводит к снижению эффективного объема плазмы и повышению секреции ренина, антидиуретического гормона и альдостерона
- Гиперальдостеронизм поддерживается уменьшением инактивации его печенью
- Антидиуретический эффект усиливается гиперэстрогенемией

Слайд 11

Клиническая картина внутрипеченочной портальной гипертензии
Ранние симптомы ПГ:
диспептический синдром,
метеоризм («ветер

перед дождем»), ощущение постоянно переполненного кишечника,
неустойчивый стул с улучшением самочувствия после эпизода диареи,
похудание,
полигиповитаминоз при полноценном питании

Слайд 12

Клиническая картина внутрипеченочной портальной гипертензии
Поздние симптомы ПГ:
гиперспленизм,
значительная спленомегалия,
варикозное расширение

вен с возможными кровотечениями (зависит от типа коллатерального кровообращения),
«голова медузы» при реканализации пупочной вены,
асцит

Слайд 13

УЗИ признаки портальной гипертензии
Расширение просвета селезеночной вены в воротах более 5

мм, на протяжении более 10 мм,
ее извитость, выявление вен внутри селезенки, спленомегалия.
Расширение просвета воротной вены более 11- 12 мм (при ПГ на выдохе и на вдохе не меняется)
Расширение просвета верхней брызжеечной вены более 10 мм.
Реканализация пупочной вены
Варикозное расширение вен пищевода , верхней трети желудка
Спленоренальные анастомозы
Асцит (до 1- 1,5 л только при УЗИ)
Замедление кровотока в воротной вене по данным допплеровского исследования.

Слайд 14

ДИАГНОЗ ЯВЛЯЕТСЯ ДОСТОВЕРНЫМ
ПРИ НАЛИЧИИ НЕ МЕНЕЕ ТРЕХ ИЗ
ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРИЗНАКОВ

Слайд 15

Стадии портальной гипертензии
Компенсированная:
Выраженный метеоризм, частый жидкий стул, после которого метеоризм не

уменьшается
Расширение вен передней брюшной стенки
Повышение давления в воротной и печеночных венах(определяется путем их катетеризации)
Увеличение диаметра воротной вены и недостаточное расширение ее во время вдоха (при УЗИ)

Слайд 16

Субкомпенсированная (начальной декомпенсации):
Варикозное расширение вен нижней трети пищевода (ФЭГДС)
Выраженный гиперспленизм и

спленомегалия
Начальный асцит (по данным УЗИ)
Декомпенсированная (осложненная):
Выраженный геморрагический синдром
Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода
Напряженный асцит, плохо поддающийся медикаментозной терапии

Слайд 17

ПАТОГЕНЕЗ ПЕЧЕНОЧНО- КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Продолжающееся действие первичного патогенного фактора и аутоиммунных

процессов;
Уменьшение массы функционирующих гепатоцитов и их функциональной активности;
Гемодинамические расстройства в печени:
- отвод крови от печени по портокавальным анастомозам,
- внутрипеченочное шунтирование крови и уменьшение кровоснабжения паренхимы печени,
- нарушение внутридольковой микроциркуляции.

Слайд 18

Клинические проявления ПКН
Синдром «плохого питания»(снижение аппетита, тошнота, отрыжка, метеоризм, нарушения стула,

похудание, сухая шелушащаяся кожа, проявления гиповитаминоза
Лихорадка вследствие процессов аутолиза и поступления в кровь токсических продуктов и пирогенного стероида – этиохоланолона, инактивация которого нарушена.
Стойкая желтуха

Слайд 19

Кожные изменения – «малые признаки» цирроза: телеангиоэктазии, ангиомы у крыльев носа,

пальмарная и плантарная эритемы, лакированный ярко-красный язык и слизистая оболочка полости рта и губ;
Эндокринные нарушения:
половых желез (гинекомастия, гипогонадизм),
углеводного обмена (снижение толерантности к углеводам вследствие гиперпродукции контринсулярных гормонов),
гиперальдостеронизм.
Печеночный запах изо рта
Геморрагический диатез

Слайд 20

Стадии ПЕЧЕНОЧНО- КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Компенсированная (начальная):
Общее состояние удовлетворительное, клинически выраженных проявлений ПКН

нет.
Функциональные пробы печени изменены незначительно.
Субкомпенсированная стадия:
Выраженные субъективные проявления заболевания:
(слабость, боли в пр.подреберье, поносы, метеоризм, кожный зуд, головные боли, бессоница)
Снижение массы тела, желтуха, «малые признаки ЦП»
Содержание альбумина снижено до 40%, сулемовой пробы до1,5 мл.

Слайд 21

Стадии ПЕЧЕНОЧНО- КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
3. Стадия выраженной декомпенсации:
Симптомы печеночной энцефалопатии
Уровень протромбина ниже

60%,
общего белка- меньше 65 г\л, альбумина- ниже 35%, холестерина- менее 2,9мкмоль\л.

Слайд 22

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ - Значительная активизация пат. процесса в печени - Формирование

портокавального анастомоза - Развитие осложнений у больного циррозом печени (желудочно- киш. кровотечения, тромбоз воротной вены, перитонит) - Употребление алкоголя и гепатотоксических или церебротоксических лекарственных препаратов (снотворные, седативные, туберкулостатические, цитостатические и т.д.) - Экзо- и эндогенная инфекция - Хирургические вмешательства и наркоз - Парацентез с эвакуацией большого кол-ва асцитической жидкости - Избыточной применение диуретиков, почечная недостаточность - Метаболический алкалоз - Запор

Слайд 23

ПАТОГЕНЕЗ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ 1. Выпадение дезинтоксикационной функции печени и воздействие на мозг

токсических веществ 2. Появление в крови ложных нейромедиаторов: валин +лейцин + изолейцин_______ фенилаланин+ тирозин + триптофан = 1, 5 и меньше (норма 3,0- 3,5) 3. Нарушение кислотно- щелочного равновесия 4. Гипоксемия и гипоксия органов и тканей 5. Гипогликемия 6. ДВС- синдром 7. Нарушение функции почек

Слайд 24

СТАДИИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ( Международная ассоциация по изучению болезней печени)
Субклиническая стадия :
Психический

статус: Невнимательность при выполнении обычной работы, снижение способности к вождению.
Двигательные нарушения: Нарушение выполнения стандартизованных психомоторных тестов.
Стадия 1( предвестники комы):
Психический статус: Нарушение ритма сна и бодрствования, повышенная раздражительность, эйфория или депрессия. Незначительные ошибки при счете.
Двигательные нарушения: Мелкий тремор, нарушение координации при выполнении точных движений, дизграфия и дизартрия. Сумма баллов по шкале Глазго = 13-14

Слайд 25

Стадия 2 ( сомноленция, прекома1 ): Психический статус: Замедленная реакция, патологическая сонливость,

дезориентация во времени, неадекватное поведение, гнев и апатия. Двигательные нарушения: Хлопающий тремор, дизартрия, гиперрефлексия, примитивные рефлексы (сосательный, хоботковый), атаксия. Сумма баллов по шкале Глазго = 11-12 Стадия 3 ( сопор) Психический статус: Дезориентация в пространстве, спутанность сознания (сопор), амнезия, паранойяльный бред, делирий Двигательные нарушения: Патологические рефлексы, нистагм, прогрессирующая ригидность. Сумма баллов по шкале Глазго = 10 и менее

Слайд 26

Стадия 4 ( кома):
Психический статус: Сознание отсутствует. Зрачки расширены, не реагируют

на свет; Дыхание Куссмауля, затем Чейн- Стокса и Биота.
Двигательные нарушения: Опистотонус, ригидность мышц затылка и конечностей, патологические рефлексы.
Гепатокардиальный синдром, анурия.

Слайд 27

Определение степени тяжести цирроза печени (индекс Сhild-Pugh)

Слайд 28

Цифровые эквиваленты показателей суммируются и результат позволяет отнести больного к одному

из классов по Сhild-Pugh:
Класс А – от 5 до 6 баллов.
Продолжительность жизни составляет в среднем 6 -7 лет.
Класс В – от 7 до 9 баллов.
Продолжительность жизни составляет в среднем 3 года.
Класс С – более 9 баллов.
Продолжительность жизни составляет в среднем 2 месяца.

Слайд 29

СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЦП
Лечение отечно- асцитического синдрома:
диета: белок 1г на 1кг массы

больного (при отсутствии симптомов ПКН), в том числе 40-50г белков животного происхождения, углеводов 400 г, жиров 80-90г.
Энергетическая ценность 1600-2000ккал.
Соль- 0,5 – 2 г/сутки, жидкость – 1.5 л при диурезе 1 л.
При выраженном асците – бессолевой стол №7.
Постельный режим – уменьшает явления вторичного гиперальдостеронизма.
- Если в течение недели бессолевой диеты и постельного режима больной потерял менее 2 кг массы тела, рекомендуется медикаментозная терапия

Слайд 30

Мочегонная терапия:
1. антагонисты альдостерона – верошпирон 150 мг/ сутки в течение

недели,
затем поддерживающая доза 2 таб.\день
2. при снижении эффекта от монотерапии- комбинация с фуросемидом 40-80 мг утром 2-3 раза в неделю на фоне постоянного приема верошпирона, затем другие комбинации. (коррекция побочных явлений!)
3. при рефрактерном асците необходима коррекция гипоальбуминемии:
нативная свежезамороженная плазма и 20% р-р альбумина по 100-150 мл №5.

Слайд 31

4. Абдоминальный парацентез: показания: асцит, рефрактерный к лечению диетой, диуретиками и комбинированной

терапией. 5. Асцитосорбция: очищение от токсических метаболитов 2-3 л асцитической жидкости с последующим ее внутривенным введением. 6. Ультрафильтрация крови 7. Хирургические методы лечения: наложение перитонеовенозного шунта, наложение лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной.

Слайд 32

Снижение портальной гипертензии профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен
Неселективные бета-блокаторы (анаприлин

40 – 80 мг\сутки длительно (1-2 года)
Нитропрепараты (изосорбида мононитрат
40 мг 2 раза в сутки и их комбинация с бета- блокаторами.
Эндоскопическая склеротерапия (введение склерозантов, которые приводят к облитерации варикозных вен) и лигирование

Слайд 33

Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода
1. Строгий постельный режим
2. Холод

на эпигастрий
3. Увеличение ОЦК
4. Снижение портального давления:
- Вазопрессин 20 ЕД в 100 мл 5% раствора глюкозы за 15 мин., повторяют каждые 4 часа, рек-но сочетать с нитропрепаратами.
- Соматостатин в/в 250 мкг.
5. Гемостатическая терапия:
Аминокапроновая кислота, контрикал, дицинон
6. Предупреждение энцефалопатии и комы (очистительные клизмы и введение неомицина), инфузионная терапия
7. Лазерная коагуляция
8. Баллонная тампонада пищеводным зондом Блэкмора
9. Хирургическое лечение (гастростомия с прошиванием вен)

Слайд 34

$Лечение хронической печеночной энцефалопатии Диета: резкое ограничение белка до 30 г\сутки$

Лечение хронической печеночной энцефалопатии
Диета: резкое ограничение белка до
30 г\сутки с

исключением белков животного происхождения, в период угрозы комы белок исключается полностью.
Кол-во жиров 80 г (преимущественно растительные), углеводов- 200-300г, энергетическая ценность – 500-1200 ккал.
При появлении признаков нарушения сознания - перевод на парентеральное питание.

Слайд 35

Лечение хронической печеночной энцефалопатии
2. Устранение аммиачной интоксикации и гиперазотемии:
воздействие на микрофлору

кишечника:
- очистительные клизмы 1-2 раза\сутки.
- неомицин перорально каждые 6 часов перорально, в клизмах или через зонд 4-6 г\сутки в течение недели.
- лактулоза (осмотическое слабительное уменьшает всасывание аммиака и аромат. аминокислот из кишечника)
30 мг 3-5 раз\день после еды до легкого послабляющего эффекта

Слайд 36

Лечение хронической печеночной энцефалопатии
Лечение орницетилом (глюконат орнитина, связывающий аммиак) и гепа-мерц:

В\в капельно 15-25 г\сутки в 5% р-ре глюкозы.
Лечение глютаминовой кислотой- 300-500 мл 1% раствора
Коррекция метаболического алкалоза
калиевая диета и в\в капельное введение 50 – 80 мл 4% р-ра хлорида калия, препараты магния.

Циррозы печени

Содержание

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ- хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся: - значительным

ЭТИОЛОГИЯ ЦП 1. вирусный гепатит (особенно С и Д) 2. аутоиммунный гепатит 3. хронический

ЭТИОЛОГИЯ ЦП5. Лекарственные и химические поражения печени (метилдопа, изониазид и ПАСК,

механизм самопрогрессирования ЦПГибель печеночной паренхимы вследствие различных причин.Спадение ретикулинового остова в

механизм самопрогрессирования ЦППри некрозе выделяются вещества, стимулирующие регенерацию печени.Продукты распада гепатоцитов

Стадии ХГ:0 - без фиброза;1 - слабовыраженный перипортальный фиброз;2 - умеренный

НЕИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЦП

ПАТОГЕНЕЗ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Синдром портальной гипертензии формируется при повышении давления в системе

ПАТОГЕНЕЗ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ4. Развитие асцита вследствие следующих механизмов:- Повышение транссудации фильтрата

Клиническая картина внутрипеченочной портальной гипертензии Ранние симптомы ПГ: диспептический синдром, метеоризм («ветер

Клиническая картина внутрипеченочной портальной гипертензииПоздние симптомы ПГ: гиперспленизм,значительная спленомегалия, варикозное расширение

УЗИ признаки портальной гипертензииРасширение просвета селезеночной вены в воротах более 5

ДИАГНОЗ ЯВЛЯЕТСЯ ДОСТОВЕРНЫМ ПРИ НАЛИЧИИ НЕ МЕНЕЕ ТРЕХ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРИЗНАКОВ

Стадии портальной гипертензииКомпенсированная:Выраженный метеоризм, частый жидкий стул, после которого метеоризм не

Субкомпенсированная (начальной декомпенсации):Варикозное расширение вен нижней трети пищевода (ФЭГДС)Выраженный гиперспленизм и

ПАТОГЕНЕЗ ПЕЧЕНОЧНО- КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Продолжающееся действие первичного патогенного фактора и аутоиммунных

Клинические проявления ПКНСиндром «плохого питания»(снижение аппетита, тошнота, отрыжка, метеоризм, нарушения стула,