Венерические болезни. Гонорея

Август 24, 2022

Главная
Медицина
Венерические болезни. Гонорея

Содержание

2. Neisseria gonorrhoeae: мазок гноя (окраска по Граму). Neisseria gonorrhoeae — грамотрицательный диплококк, как правило, чувствительный к
3. Уретрит. Это наиболее распространенное проявление гонореи у мужчин. Через несколько дней после заражения появляются гнойные выделения
4. Гонококковый сепсис вызывают штаммы, устойчивые к бактерицидным факторам сыворотки. Он встречается в 2% случаев гонококковой инфекции,
5. Конъюнктивит. Гонококковая офтальмия у новорожденных — результат заражения в родовых путях. Она начинается на 2—5-й день
6. Трихомоноз Трихомоноз, влагалищная трихомонада, передается половым путем, она жгутиковый паразит, относящийся к простейшим. Ежегодно на планете
7. Он существует лишь в одной трофозоитной форме, которая может прикрепляться и вызывать поверхностное поражение слизистых оболочек
8. Во время менструации и беременности эта инфекция может обостряться. Формирование колониеподобных сообществ влагалищных трихомонад в уретре
9. В пораженных слизистых оболочках трихомонады вызывают очаговую гиперемию, отек и у некоторых лиц — мелкие пузырьки
10. Трихомонады легче всего обнаружить в свежеприготовленном препарате «висячая капля» (капля теплого изотонического раствора хлорида натрия). В
11. Сифилис Возбудитель сифилиса — спирохета Treponema pallidum (бледная трепонема). Приобретенный сифилис передается почти исключительно половым путем;
12. ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС Первичный сифилис: твердый шанкр. Первое клиническое проявление сифилиса, твердый шанкр, возникает через 2—4 недели
13. У женщин шанкр появляется после инкубационного периода в 21—35 дней (в отдельных случаях — от 9
14. ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС
15. ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС Вторичный сифилис. Сыпь — характерный признак вторичного сифилиса. Она ярко выражена в 70% случаев
16. ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС Сифилиды Широкие и остроконечные кондиломы
17. Третичный сифилис: гумма. Главное проявление третичного сифилиса — длительно существующая гранулема (гумма). Локализация гумм самая разнообразная.
18. Третичный сифилис, аневризма аорты: Поражения сердечно-сосудистой системы развиваются через 10—30 лет после заражения; в 30% случаев
19. Третичный сифилис
20. Врожденный сифилис: гистологический препарат печени (импрегнация серебром). Врожденный сифилис крайне редко встречается в развитых странах. Клинические
21. Ранний врожденный сифилис. Сыпь при врожденном сифилисе обычно пятнисто-папулезная и может сопровождаться пластинчатым шелушением кожи на
22. Периостит при позднем врожденном сифилисе: рентгенограмма голени. Поражения костей (остеохондрит, периостит и остеомиелит) характерны для врожденного
23. Мягкий шанкр Возбудитель мягкого шанкра — грамотрицательная коккобацилла Haemophilus ducreyi. Заболевание передается половым путем, болеют главным
24. Поражение половых органов при мягком шанкре. Поражение полового члена (снимок) сочетается с сильным, обычно односторонним, увеличением
25. Паховая гранулема Паховая гранулема (донованоз, венерическая гранулема) распространена в тропических странах. Возбудитель — Calymmatobacterium granulomatis —
26. Calymmatobacterium granulomatis: мазок. В мазках из очагов поражения возбудитель обнаруживается внутри макрофагов в виде интенсивно окрашенных
27. Паховая гранулема. Инфекция обычно ограничивается половыми органами, но может распространяться и на другие участки тела. Обычная
28. СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) — заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Свое название получило в связи
29. Оппортунистическими называют инфекции, вызываемые условно-патогенными (маловирулентными) возбудителями, заражение которыми у здорового человека не сопровождается патологическими изменениями.
30. Источником заражения является больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости,
31. Этиология. Вирус СПИДа впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Л. Монтанье (Франция) и
32. Патогенез. При заражении ВИЧ попадает в кровь непосредственно (при инъекциях) либо через поврежденные слизистые оболочки половых
33. Ведущим звеном в развитии иммунодефицита считают поражение Т4-лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается у больных СПИДом прогрессирующей лимфопенией.
34. Периоды течения СПИДа и их морфология. Полагают, что все инфицированные ВИЧ рано или поздно заболевают СПИДом.
35. инкубационный; персистирующей генерализованной лимфоаденопатии; пре-СПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс; СПИД
37. Инкубационный период, его продолжительность зависит от путей и характера заражения, величины инфицирующей дозы, первоначального состояния иммунной
38. Второй период — период персистирующей генерализованной лимфоаденопатии — характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением различных
40. Третий период заболевания, возникающий на фоне умеренного иммунодефицита, называют пре-СПИД, или СПИД~ ассоциированным комплексом. Для него
41. Четвертый период заболевания, который продолжается около двух лет,— это период синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД): Для него
42. Патологическая анатомия. Происходят изменения лимфатических узлов, характерные поражения ЦНС и изменения, типичные для оппортунистических инфекций и
43. Поражение ЦНС представлено ВИЧ-энцефаломиелитом, при этом основные изменения находят главным образом в белом веществе и подкорковых
45. Оппортунистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмоцисты, токсоплазмы, криптоспоридии), грибами (рода кандида, криптококки), вирусами (цитомегаловирусы, герпетические вирусы,
46. Пневмоцистная пневмония
47. Цитомегаловирусная инфекция
48. Она приводит к развитию тяжелой пневмонии с образованием в альвеолах большого количества пенистых эозинофильных масс, в
49. Токсоплазмоз
50. Среди поражений грибами часто отмечается кандидоз с вовлечением пищевода, трахеи, бронхов, легких, а также криптококков, склонный
51. Кандида
52. Криптококки
53. Злокачественные опухоли при СПИДе встречаются в 40% случаев. Наиболее характерными являются саркома Капоши (у 30% больных)
54. Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморрагическая саркома) — редкое заболевание, возникающее обычно у мужчин старше 60 лет,
55. Саркома Капоши
57. Причины смерти. Смерть наступает чаще от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей. В развитых странах 50% больных
59. Скачать презентацию

Слайд 2

Neisseria gonorrhoeae: мазок гноя (окраска по Граму). Neisseria gonorrhoeae — грамотрицательный

диплококк, как правило, чувствительный к бактерицидным факторам человеческой сыворотки. Neisseria gonorrhoeae не растет на обычных средах, легко фагоцитируется нейтрофилами, сохраняя при этом жизнеспособность.

Слайд 3

Уретрит. Это наиболее распространенное проявление гонореи у мужчин. Через несколько дней

после заражения появляются гнойные выделения из мочеиспускательного канала, которые сопровождаются дизурией. В отсутствие лечения дизурия и выделения продолжаются несколько месяцев, нередко развивается стриктура мочеиспускательного канала. Гонококковый уретрит клинически неотличим от вызванного хламидиями; дифференциальный диагноз основан на бактериоскопии мазка из мочеиспускательного канала. В 15% случаев развивается лимфаденит — паховые лимфоузлы увеличиваются, становятся болезненными. У гомосексуалистов единственным проявлением гонореи может быть проктит.

Цервицит. 80% женщин с гонореей жалоб не предъявляют. В одних случаях шейка матки обычного вида, со слизистыми выделениями из цервикального канала; в других — шейка воспаляется, а выделения становятся слизисто-гнойными (снимок). В дальнейшем воспаление может перейти на мочеиспускательный канал или прямую кишку. При распространении инфекции на органы малого таза развивается эндометрит, сальпингит или пельвиоперитонит.

Слайд 4

Гонококковый сепсис вызывают штаммы, устойчивые к бактерицидным факторам сыворотки. Он встречается

в 2% случаев гонококковой инфекции, чаще у женщин, и проявляется гнойным артритом, тендовагинитом, менингитом и инфекционным эндокардитом. Скудные высыпания на конечностях — наиболее постоянный симптом. На лице и туловище сыпь отсутствует. Высыпания весьма разнообразны и могут состоять из пятен, папул, пустул, пузырей с кровянистым содержимым или некротических очажков. Посевы из таких очагов обычно безрезультатны; гонококки можно выделить из крови и гнойного суставного выпота.

Слайд 5

Конъюнктивит. Гонококковая офтальмия у новорожденных — результат заражения в родовых путях.

Она начинается на 2—5-й день жизни с конъюнктивита, в отсутствие лечения развивается отек и изъязвление роговицы, возможна перфорация глазного яблока. Гонококковая офтальмия может привести к сепсису. Попадание гонококков на конъюнктиву вызывает гонококковый конъюнктивит и у взрослых. Гонококковому вульвовагиниту особо подвержены девочки, живущие в плохих бытовых условиях. Инфекция при этом передается через белье и полотенца. У взрослых таким путем инфекция передается крайне редко.

Слайд 6

Трихомоноз
Трихомоноз, влагалищная трихомонада, передается половым путем, она жгутиковый паразит, относящийся к

простейшим. Ежегодно на планете им вновь заражаются примерно 3 млн. человек. Это наиболее просто устроенный паразит из всех простейших.

Слайд 7

Он существует лишь в одной трофозоитной форме, которая может прикрепляться и

вызывать поверхностное поражение слизистых оболочек мужских и женских половых путей. К инвазии в ткани трихомонады неспособны. У женщин трихомоноз связан с отсутствием кислотообразующей палочки Дедерлейна — основного компонента нормальной микрофлоры влагалища. Нередко он протекает бессимптомно, но иногда вызывает зуд и обильные выделения.

Слайд 8

Во время менструации и беременности эта инфекция может обостряться. Формирование колониеподобных

сообществ влагалищных трихомонад в уретре приводит к учащению и расстройствам мочеиспускания. У большинства мужчин трихомоноз тоже не имеет симптомов, но все же иногда сопровождается так называемым негонококковым уретритом, а изредка даже простатитом.

Слайд 9

В пораженных слизистых оболочках трихомонады вызывают очаговую гиперемию, отек и у

некоторых лиц — мелкие пузырьки и папулы («земляничная мукоза»). Под микроскопом видно, что слизистая оболочка и поверхностный слой подслизистой основы инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Лишь иногда воспаление имеет выраженный гнойный характер наподобие гонококкового уретрита.

Слайд 10

Трихомонады легче всего обнаружить в свежеприготовленном препарате «висячая капля» (капля теплого

изотонического раствора хлорида натрия). В таком препарате неокрашенный паразит хорошо заметен благодаря своей подвижности. В уретральных мазках, окрашенных по Гимзе, трихомонады выявляются гораздо труднее.

Слайд 11

Сифилис
Возбудитель сифилиса — спирохета Treponema pallidum (бледная трепонема). Приобретенный сифилис передается

почти исключительно половым путем; врожденный сифилис передается трансплацентарно от матери, если она заразилась во время беременности. После открытия антибиотиков заболеваемость сифилисом значительно снизилась.

Слайд 12

ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС
Первичный сифилис: твердый шанкр. Первое клиническое проявление сифилиса, твердый шанкр,

возникает через 2—4 недели после заражения. У мужчин шанкр чаще всего располагается на головке, реже — на теле полового члена. Инфильтрат в основании шанкра плотный, безболезненный. Паховые лимфоузлы увеличиваются и также остаются безболезненными. Для микроскопического исследования берут отделяемое шанкра. Серологические пробы становятся положительными через 3—4 недели после заражения.

Слайд 13

У женщин шанкр появляется после инкубационного периода в 21—35 дней (в

отдельных случаях — от 9 до 90 дней). В половине случаев шанкров несколько. Развитие шанкра начинается с образования пятна, оно быстро превращается в папулу и затем — в округлую безболезненную язву. Язва имеет гладкое дно и окружена плотным инфильтратом, она заживает в течение 3—10 недель, иногда оставляя нежный рубчик. На вульве шанкры выявить легко, на шейке матки они часто остаются незамеченными.

Слайд 14

ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС

Слайд 15

ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС
Вторичный сифилис. Сыпь — характерный признак вторичного сифилиса. Она ярко

выражена в 70% случаев и обычно появляется через 6—8 недель после заражения, когда шанкр находится в стадии рубцевания или уже исчез. Иногда пятнистые высыпания появляются и на слизистых. Одновременно с сыпью могут развиваться недомогание, лихорадка, головная боль, артралгия, а также лимфаденит и менингит. Количество элементов сыпи и их внешний вид значительно разнятся от случая к случаю. В первую очередь сыпь появляется на туловище, плечах и бедрах, она имеет вид отдельных розовых пятен, которые могут трансформироваться в красные папулы. Зуд, как правило, отсутствует; сыпь сохраняется в течение 4—8 недель.
Сыпь при вторичном сифилисе может покрывать все тело, включая ладони и подошвы. Часто именно такая сыпь позволяет заподозрить вторичный сифилис. Вовлечение в патологический процесс волосяных фолликулов приводит к мелкоочаговой алопеции.

Слайд 16

ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС
Сифилиды
Широкие и остроконечные кондиломы

Слайд 17

Третичный сифилис: гумма. Главное проявление третичного сифилиса — длительно существующая гранулема

(гумма). Локализация гумм самая разнообразная. Они располагаются асимметрично, по одной или группами и вызывают деструкцию тканей. Гумма может поражать подкожную клетчатку, где она растет узлом, а затем вскрывается, образуя гуммозную язву. Такая язва безболезненна, округлой формы, с четкими границами, отвесными краями и плотным дном. Некротические массы внешне напоминают кусок дубленой кожи и первое время плотно спаяны с кратером язвы. В дальнейшем они отторгаются, а на их месте остается сероватая грануляционная ткань. Спирохеты в очагах поражения обнаружить не удается.

Слайд 18

Третичный сифилис, аневризма аорты: Поражения сердечно-сосудистой системы развиваются через 10—30 лет

после заражения; в 30% случаев они сочетаются с нейросифилисом. В основе поражения лежит васкулит vasa vasorum, приводящий к разрушению эластических волокон аорты и формированию аневризмы. Поражение восходящей части аорты приводит к расширению аортального кольца и аортальной недостаточности.

Слайд 19

Третичный сифилис

Слайд 20

Врожденный сифилис: гистологический препарат печени (импрегнация серебром). Врожденный сифилис крайне редко

встречается в развитых странах. Клинические проявления весьма разнообразны, во многих случаях болезнь протекает бессимптомно. Один из наиболее ранних признаков заболевания — слизисто-гнойные выделения из носа, которые могут продолжаться месяцами и сопровождаются характерным сопением (сифилитический ринит). Сыпь появляется, как правило, в течение первых двух лет жизни; в патологический процесс могут вовлекаться многие органы и системы, в том числе слизистые, кости и зубы. Особенно тяжело поражается печень, в ткани которой на аутопсии обнаруживают большое количество трепонем (стрелки).

Слайд 21

Ранний врожденный сифилис. Сыпь при врожденном сифилисе обычно пятнисто-папулезная и может

сопровождаться пластинчатым шелушением кожи на ладонях и подошвах, а также вокруг рта и заднего прохода. Сифилитическая пузырчатка часто возникает при врожденном и редко — при приобретенном сифилисе. Кожные поражения содержат много трепонем. Клинические проявления раннего врожденного сифилиса исчезают, и через некоторое время развивается поздний врожденный сифилис, который характеризуется поражением зубов, костей, глаз, центральной нервной системы и слуховых нервов, а также образованием гумм.

Слайд 22

Периостит при позднем врожденном сифилисе: рентгенограмма голени. Поражения костей (остеохондрит, периостит

и остеомиелит) характерны для врожденного сифилиса. Часто поражаются длинные трубчатые кости и череп. Эти изменения могут развиться от момента рождения до 3—4-го года жизни и проходят без лечения. Поражения костей могут вновь появиться в возрасте 5—15 лет. Это проявление позднего врожденного сифилиса, который с трудом поддается лечению и может продолжаться неопределенно долго. Рентгенологические признаки сифилитического, туберкулезного, а также хронического бактериального поражения костей схожи, поэтому в диагностике следует учитывать как клинические проявления, так и данные лабораторных исследований.

Слайд 23

Мягкий шанкр
Возбудитель мягкого шанкра — грамотрицательная коккобацилла Haemophilus ducreyi. Заболевание передается

половым путем, болеют главным образом мужчины. Мягкий шанкр распространен во всем мире, особенно в слаборазвитых странах. Первичные поражения появляются на половых органах и вокруг заднего прохода; паховые лимфоузлы поражаются вторично. Вначале появляется мягкая папула, которая превращается в пустулу, а затем вскрывается, образуя болезненную язву с мягким дном. Множественные язвы могут сливаться, а присоединение вторичной инфекции сопровождается дальнейшим повреждением тканей.

Слайд 24

Поражение половых органов при мягком шанкре. Поражение полового члена (снимок) сочетается

с сильным, обычно односторонним, увеличением паховых лимфоузлов. Увеличенные лимфоузлы болезненны и могут вскрываться с образованием свищей. Мягкий шанкр легко спутать с язвой при паховой гранулеме и с твердым шанкром. Отличительные признаки мягкого шанкра: болезненность и отсутствие уплотнения в дне язвы. Смешанная инфекция отмечается в 10% случаев, поэтому важно провести обследование на сифилис. Диагноз мягкого шанкра подтверждается обнаружением Haemophilus ducreyi в мазке или при посеве.

Слайд 25

Паховая гранулема
Паховая гранулема (донованоз, венерическая гранулема) распространена в тропических странах. Возбудитель

— Calymmatobacterium granulomatis — грамотрицательная бактерия, образующая капсулу; ее таксономическая принадлежность не установлена. Заболевание передается преимущественно половым путем, однако, поскольку изредка болеют дети младшего возраста, предполагается возможность контактно-бытового пути заражения.

Слайд 26

Calymmatobacterium granulomatis: мазок. В мазках из очагов поражения возбудитель обнаруживается внутри

макрофагов в виде интенсивно окрашенных телец (тельца Донована). Мазок на снимке взят из язвы на половом члене. Calymmatobacterium granulomatis плохо растет на искусственных средах.

Слайд 27

Паховая гранулема. Инфекция обычно ограничивается половыми органами, но может распространяться и

на другие участки тела. Обычная локализация поражений: у мужчин — половой член, у женщин — половые губы. Первичный очаг представляет собой плотноватый узелок, который в дальнейшем изъязвляется. Отдельные очаги сливаются с формированием обширных язв. У этого больного из Папуа Новой Гвинеи распространение процесса из первичного очага на половом члене в паховые лимфоузлы привело к образованию язв в паху. Заболевание течет длительно, язвы заживают с образованием грубых деформирующих рубцов (особенно при присоединении вторичной инфекции).

Слайд 28

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита)
— заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

Свое название получило в связи с развивающимся в финале заболевания тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, злокачественные лимфомы).

Слайд 29

Оппортунистическими называют инфекции, вызываемые условно-патогенными (маловирулентными) возбудителями, заражение которыми у здорового

человека не сопровождается патологическими изменениями. СПИД всегда заканчивается летально.

Слайд 30

Источником заражения является больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается

в крови, сперме, спинномозговой жидкости, в меньших количествах вирус выявляется в слезах, в слюне, цервикальном и вагинальном секретах больных. В настоящее время доказаны 3 пути передачи вируса: 1) половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных
контактах); 2) посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или при использовании инфицированных инструментов; 3) от матери ребенку— транспланцентарный или с молоком.

Слайд 31

Этиология. Вирус СПИДа впервые выделили в 1983 г. независимо друг от

друга Л. Монтанье (Франция) и Р. Галло (США). Им оказался вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов, который в 1986 г. был назван «ВИЧ». Обнаружено много различных штаммов вируса благодаря его феноменальной склонности к мутациям.

Слайд 32

Патогенез. При заражении ВИЧ попадает в кровь непосредственно (при инъекциях) либо

через поврежденные слизистые оболочки половых путей и связывается с клетками, к которым обладает тропизмом. При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной, вирус оказывается внутри клетки. С РНК вируса с помощью обратной транскриптазы снимается ДНК-копия (провирус), которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени. Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, при делении клетки он передается ее потомству.

Слайд 33

Ведущим звеном в развитии иммунодефицита считают поражение Т4-лимфоцитов (хелперов), которое подтверждается

у больных СПИДом прогрессирующей лимфопенией. Не только уменьшается количество Т-хелперов, но и снижается отношение Т4/Т8 (хелперно-супрессорное отношение), которое при СПИДе всегда меньше единицы.

Слайд 34

Периоды течения СПИДа и их морфология. Полагают, что все инфицированные ВИЧ

рано или поздно заболевают СПИДом. Заболевание развивается длительное время (от 1 года до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько периодов (стадий), имеющих определенное клиническое и морфологическое выражение. Среди периодов СПИДа различают:

Слайд 35

инкубационный;
персистирующей генерализованной лимфоаденопатии;
пре-СПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс;
СПИД

Слайд 36

Слайд 37

Инкубационный период, его продолжительность зависит от путей и характера заражения, величины

инфицирующей дозы, первоначального состояния иммунной системы; он может длиться от нескольких недель до 10—15 лет.
В большинстве случаев в инкубационный период симптомов заболевания нет, однако у некоторых отмечается синдром, похожий на мононуклеоз: лихорадка, увеличение различных групп лимфатических узлов, иногда острый энцефалит. Но проявления этого синдрома проходят обычно в течение нескольких недель.

Слайд 38

Второй период — период персистирующей генерализованной лимфоаденопатии — характеризуется стойким, в

течение нескольких месяцев, увеличением различных групп лимфатических узлов. В основе лимфоаденопатии лежит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляющаяся фолликулярной гиперплазией лимфатических узлов (увеличение лимфоидных фолликулов и их светлых центров). Длительность стадии —3—5 лет.

Слайд 39

Слайд 40

Третий период заболевания, возникающий на фоне умеренного иммунодефицита, называют пре-СПИД, или

СПИД~ ассоциированным комплексом. Для
него характерны лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, незначительная потеря массы тела. На этом фоне появляется наклонность к развитию вторичных инфекций — острых вирусных респираторных инфекций, опоясывающего лишая, пиодермии и др. Этот период длится несколько лет.

Слайд 41

Четвертый период заболевания, который продолжается около двух лет,— это период синдрома

приобретенного иммунодефицита (СПИД): Для него характерны оппортунистические инфекции и опухоли, истощение и деменция, В этот финальный период, как правило, снижается количество анти-ВИЧ-антител (они могут вообще не определяться), а количество вирусных антигенов нарастает, что необходимо учитывать при диагностике СПИДа.

Слайд 42

Патологическая анатомия. Происходят изменения лимфатических узлов, характерные поражения ЦНС и изменения,

типичные для оппортунистических инфекций и опухолей. Фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется полным истощением их лимфоидной ткани.

Слайд 43

Поражение ЦНС представлено ВИЧ-энцефаломиелитом, при этом основные изменения находят главным образом

в белом веществе и подкорковых узлах мозга. При микроскопическом исследовании находят микроглиальные узелки, многоядерные симпласты, в которых удается обнаружить частицы ВИЧ. В боковых и задних столбах спинного мозга определяются очаги размягчения и вакуолизация белого вещества. Благодаря демиелинизации белое вещество приобретает сероватый оттенок.

Слайд 44

Слайд 45

Оппортунистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмоцисты, токсоплазмы, криптоспоридии), грибами (рода кандида,

криптококки), вирусами (цитомегаловирусы, герпетические вирусы, некоторые вирусы медленных инфекций), бактериями. Одна из самых частых и характерных инфекций при СПИДе вызывается пневмоцистами.

криптококки

Слайд 46

Пневмоцистная пневмония

Слайд 47

Цитомегаловирусная инфекция

Слайд 48

Она приводит к развитию тяжелой пневмонии с образованием в альвеолах большого

количества пенистых эозинофильных масс, в которых выявляются пневмоцисты. Довольно часто возникает и токсоплазменная инфекция, при которой находят энцефалит; для него характерны фокусы некроза и абсцедирования. При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются энтериты и колиты, проявляющиеся длительной профузной диареей.

Слайд 49

Токсоплазмоз

Слайд 50

Среди поражений грибами часто отмечается кандидоз с вовлечением пищевода, трахеи, бронхов,

легких, а также криптококков, склонный к диссеминации процесса. Из вирусных инфекций наиболее типична цитомегаловирусная с развитием ринита, пневмонита, колита, энцефалита. Герпетической инфекции свойственно длительное поражение слизистых оболочек и кожи.

Слайд 51

Кандида

Слайд 52

Криптококки

Слайд 53

Злокачественные опухоли при СПИДе встречаются в 40% случаев. Наиболее характерными являются

саркома Капоши (у 30% больных) и злокачественные лимфомы.

Слайд 54

Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморрагическая саркома) — редкое заболевание, возникающее обычно

у мужчин старше 60 лет, характеризуется медленным довольно доброкачественным течением. Проявляется багрово-красными пятнами, бляшками и узлами, расположенными обычно на коже дистальных отделов нижних конечностей. Характерны изъязвления.
Злокачественные лимфомы при СПИДе преимущественно В-клеточные. Часто встречается лимфома Беркитта.

Слайд 55

Саркома Капоши

Слайд 56

Слайд 57

Причины смерти. Смерть наступает чаще от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей.

В развитых странах 50% больных умирают в течение 18 мес. со дня постановки диагноза и 80% — в течение 36 мес. Летальность достигает 100%.