Внутрішньоутробні інфекції

Содержание

Слайд 2

Внутрішньоутробні інфекції(ВУІ) – це група захворювань,при яких зараження відбувається від матері

Внутрішньоутробні інфекції(ВУІ) – це група захворювань,при яких зараження відбувається від

матері в антенатальному та інтранатальному періоді розвитку плода.
TORCH-інфекції
Т (toxoplasmosis)
О (other)
R (rubeola)
С (cytomegalia)
Н (herpetica infectio)
Слайд 3

Актуальність теми 1.Протягом останніх років спостерігається ріст частоти даної патології. 2.ВУІ

Актуальність теми

1.Протягом останніх років спостерігається ріст частоти даної патології.
2.ВУІ займають 1-3

місце в структурі причин смертності новонароджених.
3.Утруднена діагностика
Слайд 4

Ураження плаценти Фетоплацентарна недостатність Хронічна гіпоксія плода Зниження ферментативної активності на всіх рівнях Зниження опірності організму

Ураження плаценти
Фетоплацентарна недостатність
Хронічна гіпоксія плода
Зниження ферментативної активності
на

всіх рівнях
Зниження опірності організму
Слайд 5

Наслідки ВУІ При антенатальному інфікуванні: - аборти - вади розвитку,дисплазії внутрішніх

Наслідки ВУІ

При антенатальному
інфікуванні:
- аборти
- вади розвитку,дисплазії внутрішніх органів
- неонатальна

смерть
- видужування
- персистенція збудника

При інтранатальному інфікуванні:
- дисбаланс розвитку
- функціональні та органічні порушення

Слайд 6

Етіологія 1.Віруси 2.Бактерії 3.Паразити 4.Мікоплазми 5.Хламідії

Етіологія

1.Віруси
2.Бактерії
3.Паразити
4.Мікоплазми
5.Хламідії

Слайд 7

КЛАСИФІКАЦІЯ ГЕРПЕТИЧНОЇ ІНФЕКЦІЇ

КЛАСИФІКАЦІЯ ГЕРПЕТИЧНОЇ ІНФЕКЦІЇ

Слайд 8

Шляхи інфікування 1.Гематогенний(трансплацентарний) 2.Контамінаційний: -висхідний(з піхви,шийки матки); -нисхідний (з черевної порожнини

Шляхи інфікування
1.Гематогенний(трансплацентарний)
2.Контамінаційний:
-висхідний(з піхви,шийки матки);
-нисхідний (з черевної порожнини через маткові

труби);
-контактний( при розміщенні вогнища беспосередньо в стінці матки,в плаценті)
3.Інтранатальний
Слайд 9

Фактори високого ризику: обтяжений акушерський анамнез у матері; хронічні інфекції сечостатевої

Фактори високого ризику:

обтяжений акушерський анамнез у матері;
хронічні інфекції сечостатевої сфери

у мами;
тривалий безводний період;
багатовіддя;
відходження мутних навколоплідних вод із неприємним запахом;
використання акушерської допомоги в пологах;
лихоманка у перші два дні життя дитини;
народження дитини в асфіксії;
проведення реанімаційних заходів новонародженому.
Слайд 10

Фактори ризику ВУІ: 1. Обтяжений акушерський анамнез 2. Патологічний перебіг вагітності.

Фактори ризику ВУІ:

1. Обтяжений акушерський анамнез
2. Патологічний перебіг вагітності.
3. Захворювання сечостатевої

сфери.
4. Екстрагенітальна патологія.
5. Патологічний перебіг вагітності.
6.Запальні інфекційні процеси.
7.Народження дитини з різними клінічними ознаками
Слайд 11

Синдроми фетального інфікування: 1)інтоксикаційний; 2)респіраторний; 3)диспепсичний; 4)кардіоваскулярний; 5)ураження нервової системи; 6)гематологічні порушення.

Синдроми фетального інфікування:

1)інтоксикаційний;
2)респіраторний;
3)диспепсичний;
4)кардіоваскулярний;
5)ураження нервової системи;
6)гематологічні

порушення.
Слайд 12

Лабораторна діагностика ВУІ Трансабдомінальний амніоцентез Кордоцентез Бактеріологічне дослідження Вірусологічне дослідження Серологічне дослідження Дослідження амніотичної рідини

Лабораторна діагностика ВУІ

Трансабдомінальний амніоцентез
Кордоцентез
Бактеріологічне дослідження
Вірусологічне дослідження
Серологічне дослідження
Дослідження амніотичної рідини

Слайд 13

Ознаки інфікування плода при ультразвуковому дослідженні в антенатальному періоді Невідповідність розміру

Ознаки інфікування плода при ультразвуковому дослідженні в антенатальному періоді

Невідповідність розміру плода

терміну вагітності.
Синдром затримки розвитку плода.
Виявлення кальцифікатів у печінці, нирках, шлуночках мозку, плаценті.
Аномальна кількість навколоплідних вод.
Порушення структури плаценти.
Ознаки передчасного або запізнілого розвитку плаценти
Слайд 14

Ознаки ВУІ при гістологічному дослідження плаценти Вогнищева затримка дозрівання ворсинок Редукція

Ознаки ВУІ при гістологічному дослідження плаценти

Вогнищева затримка дозрівання ворсинок
Редукція судинного русла
Звуження

міжворсинчастого простору
Поліморфно-ядерна інфільтрація оболонок
Стаз формених елементів крові у судинах плаценти
Склерозування судин
Слайд 15

Цитомегаловірусна інфекція Фактори, які визначають розвиток захворювання - масивність інфікування -

Цитомегаловірусна інфекція

Фактори, які визначають розвиток захворювання
- масивність інфікування
- пригнічення клітинного імунітету
-

низький соціально-економічний рівень
- вакцинація
- вагітність
Слайд 16

Поширеність CMV-інфекції в залежності від географічних регіонів Africa: 82-100% Australia/Western Europe/USA:

Поширеність CMV-інфекції в залежності від географічних регіонів

Africa: 82-100% Australia/Western Europe/USA: 42-85%


South America: 81-98%
Guerra B., Simonazzi G., Banfi A., 2007

У розвинутих країнах світу в 33% дітей у віці до 2-х років та у 50% дорослих виявлені антитіла до CMV.
В країнах, що розвиваються – у 69% дітей та
у 100% дорослого населення

Слайд 17

АКТУАЛЬНІСТЬ ПРОБЛЕМИ Після первинного інфікування вірус пожиттєво персистує в організмі і

АКТУАЛЬНІСТЬ ПРОБЛЕМИ

Після первинного інфікування вірус пожиттєво персистує в організмі і реактивується

під дією різних екзо- та ендогенних факторів.
CMV-інфекція – є найчастішою причиною вроджених інфекцій з наступним розвитком ембріо- та фетопатій. Вірус ушкоджує плід у 6-7 разів частіше ніж тератогенний вірус краснухи.
При даному захворюванні спостерігається різке зниження імунного статусу, особливо пригнічення клітинного імунітету.
Слайд 18

КЛІНІЧНА МАНІФЕСТАЦІЯ CMV-ІНФЕКЦІЇ У ДІТЕЙ ЗАЛЕЖИТЬ ВІД ТЕРМІНІВ ІНФІКУВАННЯ Внутрішньоутробне інфікування

КЛІНІЧНА МАНІФЕСТАЦІЯ CMV-ІНФЕКЦІЇ У ДІТЕЙ ЗАЛЕЖИТЬ ВІД ТЕРМІНІВ ІНФІКУВАННЯ

Внутрішньоутробне інфікування –

поява симптомів захворювання або маркерів інфекції при народженні або протягом перших 2-х тижнів життя.
Інтранатальне інфікування – протягом перших 4-х місяців життя.
Постнатальне інфікування - симптоми захворювання з'являються через 4 місяці, але можуть бути раніше.
Інфікування після першого місяця життя.

Л.А. Ходак, 2000

Слайд 19

Особливості ураження органів і систем при ЦМВ-інфекції Ураження нервової системи Гідро-

Особливості ураження органів і систем при ЦМВ-інфекції

Ураження нервової
системи

Гідро-

мікроцефалія; судоми;
енцефаліт; менінгоенцефаліт,
множинні стигми дизембріогенезу
Ураження органів
дихання

Інтерстиціальна пневмонія часто поєднується з мікст-інфекцією увигляді гнійно-деструктивних процесів,ателектазів, бронхіальної обструкції
Ураження органів
травлення

Печінка, кишечник, підшлункова залоза,слинні залози

Ураження органів
сечовиділення

Сечовивідні шляхи та інтерстиція нирок,аномалії сечовидільної системи

Слайд 20

жовтяниця геморагічний синдром тяжка форма ураження нервовоїсистеми гепатоспленомегалія Тетрада при ЦМВ

жовтяниця

геморагічний синдром

тяжка форма ураження нервовоїсистеми

гепатоспленомегалія

Тетрада при ЦМВ

Слайд 21

ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ГЕПАТОБІЛІАРНОЇ СИТЕМИ ПРИ CMV-ІНФЕКЦІЇ

ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ГЕПАТОБІЛІАРНОЇ СИТЕМИ ПРИ CMV-ІНФЕКЦІЇ

Слайд 22

КЛІНІЧНІ ВАРІАНТИ ЦИТОМЕГАЛОВІРУСНОГО УРАЖЕННЯ ГЕПАТОБІЛІАРНОЇ СИСТЕМИ У ДІТЕЙ РАННЬОГО ВІКУ фетальний

КЛІНІЧНІ ВАРІАНТИ ЦИТОМЕГАЛОВІРУСНОГО УРАЖЕННЯ ГЕПАТОБІЛІАРНОЇ СИСТЕМИ У ДІТЕЙ РАННЬОГО ВІКУ

фетальний гепатит

вроджений цироз печінки
склерозуючий холангіт
атрезія жовчних ходів → біліарний цироз печінки
гепатит з пролонгованим, підгострим або хронічним перебігом з синдромом холестазу
Слайд 23

А.П. Казанцев, Н.И. Попов, 1980 НАБУТА CMV Вісцеральна форма ВРОДЖЕНА CMV

А.П. Казанцев, Н.И. Попов, 1980


НАБУТА
CMV

Вісцеральна
форма

ВРОДЖЕНА
CMV

Дисемінована
форма

Мононуклеозо-
подібна форма

Генералізована
Форма


гепатит

пневмонія

енцефаліт

енцефаліт

сепсис

пневмонія

гепатит

Слайд 24

Слайд 25

КЛІНІЧНІ ТА ПАРАКЛІНІЧНІ ПОКАЗНИКИ ГОСТРОГО ВРОДЖЕНОГО CMV-ГЕПАТИТУ Провідна ознака – жовтяниця

КЛІНІЧНІ ТА ПАРАКЛІНІЧНІ ПОКАЗНИКИ ГОСТРОГО ВРОДЖЕНОГО CMV-ГЕПАТИТУ

Провідна ознака – жовтяниця з’являється

при народженні або в перші дні життя, має однохвильовий перебіг.
Слабо виражені симптоми інтоксикації.
У перші тижні життя змін кольору сечі та стільця немає.
Збільшена печінка та селезінка.
Гіпербілірубінемія, частково з переважанням непрямої фракції.
Білково-синтетична функція печінки не страждає.
Активність цистолічного процесу помірна, показники амінотрансфераз перевіщують норму в 2-3 рази.

У 1/3 дітей гепатит перебігає за холестатичним варіантом.
Рівень загального білірубіну підвищується за рахунок зв’язаної фракції.
Жовтяниця зберігається протягом 3 тижнів – 2 місяців.

К.В. Орехов, М.В. Голубева, Л.Ю. Баричева, 2004

Слайд 26

Спостерігали дитину з вродженим цитомегаловірусним гепатитом з набряково-асцитичним синдромом

Спостерігали дитину з вродженим цитомегаловірусним гепатитом з набряково-асцитичним синдромом

Слайд 27

Дитина в 11 місяців

Дитина в 11 місяців

Слайд 28

У дитини на тлі ВІЛ-інфекції спостерігали ознаки вродженого CMV-цирозу печінки в стадії декомпенсації

У дитини на тлі ВІЛ-інфекції спостерігали ознаки вродженого CMV-цирозу печінки
в

стадії декомпенсації
Слайд 29

Слайд 30

УЛЬТРАСОНОГРАФІЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ Шлуночкові системи мозку змінені Бічні шлуночки розширені: -

УЛЬТРАСОНОГРАФІЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Шлуночкові системи мозку змінені
Бічні шлуночки розширені:
- лівий 25

мм
- правий 25 мм
Кіста лівого бічного шлуночка розміром 5,1 мм
Підвищена пульсація базальних судин мозку помірно
Слайд 31

ЛІКУВАННЯ ПРОТИВІРУСНІ ПРЕПАРАТИ Зовіракс Ганцикловір (за показами)

ЛІКУВАННЯ

ПРОТИВІРУСНІ ПРЕПАРАТИ

Зовіракс
Ганцикловір (за показами)

Слайд 32

ЛІКУВАННЯ СПЕЦИФІЧНІ ІМУНОГЛОБУЛІНИ Цитобіотект (Біофарма) антицитомегаловірусний гіперімуноглобулін (в 1 мл знаходиться

ЛІКУВАННЯ

СПЕЦИФІЧНІ ІМУНОГЛОБУЛІНИ

Цитобіотект (Біофарма) антицитомегаловірусний гіперімуноглобулін (в 1 мл знаходиться 50 МО антитіл

до віруса цитомегалії) для внутрішньовенного введення вводиться 2 мл/кг 1 раз на добу кожні 2 дні. Курс 5 ін’єкцій.
Слайд 33

ОСНОВНІ МЕХАНІЗМИ ДІЇ ВНУТРІШНЬОВЕННОГО ІМУНОГЛОБУЛІНА Віруснейтралізуюча дія антитіл. Підвищує неспецифічну резистентність

ОСНОВНІ МЕХАНІЗМИ ДІЇ ВНУТРІШНЬОВЕННОГО ІМУНОГЛОБУЛІНА

Віруснейтралізуюча дія антитіл.
Підвищує неспецифічну резистентність організму (стимулює

процеси фагоцитоза, активує комплемент).
Імуномоделюючий ефект обумовлений здатністю антитіл зв’язуватися з вірусними антигенами на поверхні інфікованих клітин, що приводить до їх блокування.
Особливий ефект спостерігається у хворих з активним виділенням ДНК-віруса.
Слайд 34

ЛІКУВАННЯ ІНТЕРФЕРОНИ Рекомбінантний інтерферон - α2b: Лаферобіон в/м 1-3 млн. МО

ЛІКУВАННЯ

ІНТЕРФЕРОНИ
Рекомбінантний інтерферон - α2b: Лаферобіон в/м 1-3 млн. МО щоденно протягом

10-14 д.
– Лаферобіон (в свічках)

Індуктори ендогенного інтерферону: Циклоферон
Антибіотики (Цефалоспорини ІІІ покоління)
Вітаміни групи В, С, Е
Гепатопротектори: Урсофальк
Хофітол
Інфузійна терапія
Пробіотики: Біфіформ, Ентерол
Пребіотик: Дуфалак

Слайд 35

Слайд 36

Слайд 37

ВИСНОВКИ При CMV-інфекції у дітей в 40-65% випадках ушкоджується гепатобіліарна система.

ВИСНОВКИ

При CMV-інфекції у дітей в 40-65% випадках ушкоджується гепатобіліарна система.
Клінічними варіантами

цього ураження є: фетальний гепатит, цироз печінки, склерозуючий холангіт, атрезія жовчних ходів, біліарний цироз печінки.
CMV-гепатит в основному характеризується пролонгованим, підгострим або хронічним перебігом, супроводжується тривалою жовтяницею, синдромом холестазу, який зникає протягом 3-6 місяців.
Прогноз захворювання серйозний у випадку розвитку склерозуючого холангіта, який в подальшому приводить до біліарного цирозу печінки з летальним наслідком.
Слайд 38

Герпетична інфекція : контамінаційно трансплацентарно Інфікування відбувається

Герпетична інфекція

:

контамінаційно

трансплацентарно

Інфікування відбувається

Слайд 39

Клініка: 1)локалізована форма а)із переважним ураженням центральної нервової системи (летальність без

Клініка:

1)локалізована форма
а)із переважним ураженням центральної
нервової системи
(летальність без

лікування становить50%)
б)шкіри і слизових
(летальність без лікування становить18%)
2)генералізована форма
(летальність без лікування становить 90%)
Слайд 40

НЕВРОЛОГІЧНІ РОЗЛАДИ СПРИЧИНЕНІ ВІРУСОМ ГЕРПЕСУ 1-ГО ТИПУ Клінічні діагнози, що були встановлені в обстежуваних пацієнтів

НЕВРОЛОГІЧНІ РОЗЛАДИ СПРИЧИНЕНІ ВІРУСОМ ГЕРПЕСУ 1-ГО ТИПУ Клінічні діагнози, що були

встановлені в обстежуваних пацієнтів
Слайд 41

Морфологічні зміни при ехокардіографії 1)набряк і набухання головного мозку, клітинна інфільтрація;

Морфологічні зміни при ехокардіографії

1)набряк і набухання головного мозку, клітинна інфільтрація;
2)зниження

мозкового кровотоку, інфільтрат,некроз ділянок мозку;
3)кісти, кальцифікати в лобній і скроневій частках, вентрикуломегалія;
4)атрофічні,рубцеві зміни, гліоз, поренцефалічні кісти.
Слайд 42

Додаткові методи дослідження Вірусологічне дослідження Метод імуноферментного аналізу Виявлення специфічних антигенів Гістологічне дослідження плаценти

Додаткові методи дослідження

Вірусологічне дослідження
Метод імуноферментного аналізу
Виявлення специфічних антигенів
Гістологічне дослідження плаценти

Слайд 43

Імуноглобулін проти вірусу герпесу 1-типу по 4.5 мл в\м на 1,3,5,7


Імуноглобулін проти вірусу герпесу 1-типу по 4.5 мл в\м на 1,3,5,7

та 9 добу
Базисна терапія включала Зовіракс чи Цимевен,судинні препарати, вітаміни, антиоксиданти, десенсибілізуючі та дегідратуючі засоби

Схема застосування імуноглобуліну людини проти вірусу герпесу 1-го типу.

Слайд 44

МЕХАНІЗМ ДІЇ СПЕЦИФІЧНИХ ІМУНОГЛОБУЛІНІВ Реакції з вірусними часточками збудника Імуномодулюючий вплив

МЕХАНІЗМ ДІЇ СПЕЦИФІЧНИХ ІМУНОГЛОБУЛІНІВ

Реакції з вірусними часточками збудника
Імуномодулюючий вплив
Інгібіція проліферації В-лімфоцитів
Диференціація

трансформованих В-лімфоцитів
Активація клітин-кілерів
Продукція тромбоцитів
Підсилювання фагоцитарноїї активності лейкоцитів
Активація системи комплементу
Слайд 45

Слайд 46

Слайд 47

Краснуха Тріада за Norman Gregg Ураження очей (катаракта, мікроофтальмія, глаукома,хоріоретиніт) Ураження

Краснуха

Тріада за Norman Gregg
Ураження очей (катаракта, мікроофтальмія, глаукома,хоріоретиніт)
Ураження серця (вади)
Ураженнявуха

як органа слуху(глухота)
Слайд 48

Клініка вродженої краснухи 1)мала маса при народженні; 2)ураження шкіри; 3)ураження опорно-рухового

Клініка вродженої краснухи

1)мала маса при народженні;
2)ураження шкіри;
3)ураження опорно-рухового апарату;
4)ураження серця;
5)ураження нервової

системи;
6)ураження очей;
7)ураження органу слуху;
8)гепатоспленомегалія;
9)зміни з боку крові.
Слайд 49

Уроджений сифіліс Клініка 1.Сифілітичний міхурник 2.Інфільрація Гохзінгера 3.Сифілітичний риніт 4.Гепатоспленомегалія 5.Сифілітичний

Уроджений сифіліс

Клініка
1.Сифілітичний міхурник
2.Інфільрація Гохзінгера
3.Сифілітичний риніт
4.Гепатоспленомегалія
5.Сифілітичний хоріоретиніт
6.Генералізована лімфаденопатія
7.Кісткові порушення
8.У 25-30%хворих –

серозний менінгіт
9.Гематологічні порушення