Воспаление. Общее учение. Экссудативное и продуктивное воспаление

Содержание

Общее учение о воспалении
Фазы воспаления:
Альтерация и медиаторы воспаления
Экссудация
Пролиферация
Экссудативное воспаление

Воспаление

Комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение вызванная действием различных агентов.
Цель реакции: ограничение

Признаки воспаления

Этиология

Экзогенные факторы:
Химические факторы
Физические факторы
Биологические факторы
Эндогенные факторы
Продукты азотистого обмена
Продукты распада опухолей
Антитела
Иммунные комплексы

Альтерация и медиаторы воспаления

Альтерация

Представлена дистрофией и некрозом.
Инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов
Медиаторы

Классификация

Первичная альтерация
Связана с действием повреждающего фактора
Вторичная альтерация
Связана с действием медиаторов

Первичная альтерация

Повреждение межклеточного вещества
Повреждение мембранных структур
Повреждение мембран митохондрий
Повреждение лизосом (необратимый характер

Вторичная альтерация

Лизосомальные ферменты деполимеризуют клеточные и внеклеточные структуры
Накопление продуктов распада
Ацидоз
Выделение биологический

Медиаторы воспаления

Аутокаталитическая система с принципами обратной связи, дублирования и антагонизма
Действие специфическое

Плазменные медиаторы

Обеспечивают
Сосудистую проницаемость
Активацию хемотаксиса
Коагуляцию в сосудах отходящих от очага воспаления
Представлены:
Калликреин-кининовая

Клеточные медиаторы

Источники: лаброциты, нейтрофильные и базофильные гранулоциты, тромбоциты, клетки APUD

Классификация клеточных медиаторов

Вазоактивные амины
Продукты метаболизма арахидоновой кислоты
Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги)
Фактор активации

Основные эффекты медиаторов воспаления

Вазодилатация – простагландины, оксид азота
Повышение сосудистой проницаемости –

Фаза экссудации

Экссудация – это выход жидкой части крови и форменных элементов

Реакция микроциркуляторного русла

Кратковременный спазм сосудов
Вазодилатация (с развитием гиперемии)
Полнокровие артериального и венозного

Нарушение реологических свойств крови

Возможна агрегация и тромбоз в микроциркуляторном русле
Повышение сосудистой

Повышение проницаемости микроциркуляторного русла

Появление пор между эндотелиальными клетками
Сокращение и расширение просвета

Эмиграция клеток крови

Первыми выходят полиморфноядерные лейкоциты
Стадии лейкодиапедеза
Маргинация (краевое стояние)
Прилипание к эндотелию

Эмиграция клеток крови

Межэндотелиальные контакты раздвигаются псевдоподиями
Базальная мембрана преодолевается через феномен тиксотропии

Фагоцитоз

Поглощение и переваривание клетками различных частиц (бактерии, некротический детрит, инородные тела)
Нейтрофилы,

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата

Экссудат – воспалительная жидкость содержащая белок

Фаза пролиферации

Размножение клеток в очаге воспаления с восстановлением ткани или образованием

Дифференцировка и трансформация клеток

Макрофаг – эпителиойдная или гигантская клетка
В-лимфоцит – плазматическая

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление

Преобладание фазы экссудации и образование в тканях и полостях тела

Экссудативное воспаление

Серозное
Фибринозное
Гнойное
Гнилостное
Геморрагическое
Катаральное
Смешанное

Серозное воспаление

Экссудат содержит 3-5% белка (если меньше то транссудат)
Серозные оболочки, мозговые

Исход

Рассасывание экссудата
Переход в гнойное или фибринозное воспаление
При хронизации склерозирование органа
Возможно развитие

Фибринозное воспаление

На слизистых и серозных оболочках, реже в межуточной ткани
В экссудате:

Крупозное воспаление

Слизистые выстланные мерцательным, многорядным эпителием (трахея, бронхи) или серозные оболочки

Дифтеритическое воспаление

Слизистые с железистым эпителием и рыхлой соединительнотканной основой (кишечник,

Дифтеройдное воспаление

Слизистые с многослойным плоским, неороговевающим эпителием (гортань, зев, миндалины, голосовые

Гнойное воспаление

Представлено густым сливкообразным экссудатом
В составе живые и погибшие лейкоциты, скопления

Абсцесс

Очаговое гнойное воспаление с образованием полости заполненной гноем
Выделяют острый и хронический

Флегмона

Разлитое гнойное воспаление
Гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивая и расплавляя

Эмпиема

Гнойное воспаление с сохранением анатомической целостности органа или полости
Нарушение оттока гноя

Течение гнойного воспаления

Острое или хроническое течение
Образование свищей
Образование натечников (холодные абсцессы)

Исходы гнойного воспаления

Рубцевание
Петрификация
Кровотечение
Сепсис
Инфаркт и гангрена (при тромбозе сосуда в очаге воспаления)
Амилоидоз

Гнилостное воспаление

Развивается при попадании в очаг воспаления анаэробной флоры (C. perfringens,

Геморрагическое воспаление

Преобладают эритроциты
Повышенная проницаемость микрососудов и отрицательный хемотаксис
Чаще развивается при тяжелых

Катаральное воспаление

Развивается на слизистых (греч. Katarrheo – стекаю)
Слизь примешивается к любому

Смешанное воспаление

Серозно-гнойное
Серозно-фибринозное
Гнойно-геморрагическое
И.т.д.

Продуктивное воспаление

Продуктивное воспаление

Пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения
Персистенция повреждающего агента (несовершенная

Медиация при продуктивном воспалении

Моноцит-макрофаг + лимфоцит = медиаторы
Активация лимфоцитов
Синтез медиаторов
Привлечение новых

Виды продуктивного воспаления

Межуточное (интерстициальное) воспаление
Гранулематозное воспаление
Воспаление с образованием полипов и

Межуточное (интерстициальное) воспаление

Строма паренхиматозных органов
Разнообразная этиология и однотипная картина
В составе инфильтрата:

Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом

Характеризуются хроническим воспалением
Развиваются в

Остроконечные кондиломы

Образования серого или серо - розового цвета, напоминающие цветную

Гранулематозное воспаление

Основу гранулем (клеточных узелков) составляют моноцитарные фагоциты
Стойкость возбудителя по отношению

Классификация гранулем

По этиологии

Инфекционные (хронические и острые)
Неинфекционные (инородные тела)
Медикаментозные
Неустановленной этиологии (саркоидоз, болезнь

Классификация гранулем по морфологии

Специфические

Туберкулез
Лепра
Сифилис
Риносклерома
Сап

Неспецифические

Не имеют отличительных особенностей
Воспаление вокруг

Туберкулез

Микобактерия, палочка Коха
Туберкул
Пирогова-Лангханса
В центре – творожистый некроз
Исход – фиброз, петрификация или

Сифилис

Бледная спирохета
Гумма
Плазмациты Маршалко-Унны
Клейкая масса в центре
Исход – гуммозная инфильтрация

Лепра

Палочка Хансена
Лепрома (туберкулойдная, лепроматозная, диморфная)
Клетки Вирхова
Расположение гранулем в коже и по

Риносклерома (склерома)

Палочка Волковича-Фриша
Гранулема Риносклеромы
Клетки Микулича (пенистые макрофаги)
Гранулемы напоминают испорченное сало
Поражаются верхние

Сап (malleus)

Бацилла сапа
Гранулема сапа
Обилие лейкоцитов и кариорексис в клетках
Заражение через

Гранулемы инородных тел

Крупные инородные тела, пылевые частицы неорганического происхождения
Специфические клетки инородных