Воспаление. Общие проявления воспаления

Август 20, 2022

Главная
Медицина
Воспаление. Общие проявления воспаления

Содержание

2. Воспаление – это основная защитная реакция, созданная для освобождения организма: от повреждающих агентов (микробов или токсинов),
3. Воспаление - местная комплексная сосудисто– мезенхимальная тканевая реакция организма в ответ на повреждение. Основные «защитники» организма:
4. Очаг воспаления характеризуется пятью внешними (местными) проявлениями: - краснотой (rubor), - припухлостью (tumor), - повышением температуры,
5. Общие проявления воспаления включают: лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный
6. Причиной воспаления является любой фактор, способный вызвать повреждение тканей, - флогоген (от лат.phlogosis - воспаление; синоним
7. ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ Любое воспаление включает несколько основных компонентов: • альтерацию - повреждение клеток и тканей; •
8. Альтерация (alteratio, от лат. alterare - изменять), или дистрофия, повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики)
9. Первичная альтерация - результат повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность при прочих равных условиях
10. Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и
11. Альтеративные явления при воспалении включают: тканевой распад и усиленный обмен веществ. Это приводит к ряду физико-химических
12. Повышение обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счет углеводов. Первоначально усиливается как их окисление, так
13. Вследствие нарушения обмена жиров, белков и распада нуклеиновых кислот в очаге нарастает содержание жирных кислот, кетоновых
14. Физико-химические изменения: Метаболический ацидоз обусловлен накоплением избытка различных кислот: молочной, пировиноградной, аминокислот, ВЖК, КТ. Механизм развития:
15. Гиперосмия – повышенное осмотическое давление в области воспаления. Обусловлено накоплением большого количества ионов и низкомолекулярных соединений.
16. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани 1) Изменение тонуса стенок и просвета сосудов. Нарушения регионарной
17. -Артериальная гиперемия обусловлена снижением тонуса мышц стенок и расширением артериол под воздействием медиаторов воспаления. Внешние проявления:
18. - Венозная гиперемия обусловлена нарушением оттока крови. Этому способствует сдавление венул и капилляров отечной периваскулярной тканью.
19. 2) Изменение реологических свойств крови Происходит сгущение крови, краевое стояние лейкоцитов, образование клеточных агрегатов, это снижает
20. Экссудация жидкости и выход форменных элементов крови в очаг воспаления Экссудация – процесс выхода плазмы и
21. Причины экссудации: Увеличение сосудистой проницаемости и повышение гидростатического давления крови в сосудах микроциркуляторного русла. Виды экссудата:
22. Эмиграция лейкоцитов – активный процесс их выхода из просвета сосудов микроциркуляторного русла в межклеточное пространство. Функции
23. Фагоцитоз – активный биологический процесс, заключающийся в распознавании, поглощении и внутриклеточной деструкции чужеродного материала специализированными клетками
24. И.И. Мечников выделил 4 фазы фагоцитоза: 1) фаза приближения: выход лейкоцита из сосуда и приближение к
26. Скачать презентацию

Слайд 2

Воспаление – это основная защитная реакция, созданная для освобождения организма:
от повреждающих

агентов (микробов или токсинов),
от последствий повреждения (некротических клеток или тканей).
Воспаление общепатологический процесс, является причиной развития многих заболеваний.

Слайд 3

Воспаление - местная комплексная сосудисто– мезенхимальная тканевая реакция организма в ответ

на повреждение.
Основные «защитники» организма:
Белки плазмы крови;
Циркулирующие в крови лейкоциты;
Тканевые фагоциты.

Слайд 4

Очаг воспаления характеризуется пятью внешними (местными) проявлениями:
- краснотой (rubor),
- припухлостью (tumor),
- повышением температуры,

или жаром (calor),
- болезненностью, или болью (dolor),
- нарушением функции (functio laesa).

Слайд 5

Общие проявления воспаления включают:
лихорадку,
реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза,
повышенную

скорость оседания эритроцитов,
ускоренный обмен веществ,
измененную иммунологическую реактивность,
явления интоксикации организма.

Слайд 6

Причиной воспаления является любой фактор, способный вызвать повреждение тканей, - флогоген (от лат.phlogosis -

воспаление; синоним термина inflammatio).
Различают флогогены внешние и внутренние.
Внешние флогогены по своей природе могут быть биологическими, физическими, химическими.
Внутренними причинами воспаления чаще всего являются гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные комплексы и др.

Слайд 7

ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ
Любое воспаление включает несколько основных компонентов:
• альтерацию - повреждение клеток

и тканей;
• расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;
• пролиферацию - размножение клеток и восстановление целостности ткани.

Слайд 8

Альтерация (alteratio, от лат. alterare - изменять), или дистрофия, повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики)

и обмена веществ, ее структуры и функции.
Различают первичную и вторичную альтерацию.

Слайд 9

Первичная альтерация - результат повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее

выраженность при прочих равных условиях (реактивность организма, локализация) зависит от свойств флогогена.

Слайд 10

Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся

внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода.
Является защитно-приспособительной реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение.

Слайд 11

Альтеративные явления при воспалении включают:
тканевой распад и усиленный обмен веществ.
Это приводит к ряду физико-химических

изменений в воспаленной ткани:
накоплению кислых продуктов (ацидоз, или избыток Н+),
увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия, или гиперосмия),
повышению коллоидно-осмотического, или онкотического давления (гиперонкия).

Слайд 12

Повышение обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счет углеводов. Первоначально усиливается

как их окисление, так и гликолиз. В основе этого явления лежит активация соответствующих тканевых ферментов. Заметно увеличивается потребление кислорода воспаленной тканью.
В ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена - молочная и трикарбоновые кислоты.

Слайд 13

Вследствие нарушения обмена жиров, белков и распада нуклеиновых кислот в очаге

нарастает содержание жирных кислот, кетоновых тел, полипептидов, аминокислот, нуклеотидов (АТФ, адениловая кислота), нуклеозидов (аденозин). В результате развивается ацидоз.
Чем острее протекает воспалительный процесс, тем более выражен ацидоз.
Ацидоз принимает участие в повышении проницаемости сосудов.

Слайд 14

Физико-химические изменения:
Метаболический ацидоз обусловлен накоплением избытка различных кислот: молочной, пировиноградной, аминокислот,

ВЖК, КТ.
Механизм развития: нарушение удаления из очага воспаления образующихся в большом количестве кислых продуктов метаболизма. Истощение буферных систем.
Последствия: повышение проницаемости мембран, стенок сосудов, изменения чувствительности рецепторов клеток.

Слайд 15

Гиперосмия – повышенное осмотическое давление в области воспаления. Обусловлено накоплением большого

количества ионов и низкомолекулярных соединений.
Последствия: гипергидратация очага воспаления, изменение тонуса стенок сосудов, формирование чувства боли.
Гиперонкия – повышенное онкотическое давление в ткани при ее воспалении.
Последствия: развитие отека в очаге воспаления.
Изменения поверхностного заряда клеток обусловлено нарушением водно-электролитного баланса в воспаленной ткани.

Слайд 16

Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани
1) Изменение тонуса стенок и

просвета сосудов. Нарушения регионарной гемодинамики.
-Ишемия результат спазма мышц артериол и прекапилляров за счет рефлекторного выделения нейромедиаторов (норадреналин).
Внешние проявления: бледность, некоторое уменьшение объема и температуры тканей.

Слайд 17

-Артериальная гиперемия обусловлена снижением тонуса мышц стенок и расширением артериол под

воздействием медиаторов воспаления.
Внешние проявления: покраснение, увеличение тургора, незначительное увеличение объема и температуры тканей.

Слайд 18

- Венозная гиперемия обусловлена нарушением оттока крови. Этому способствует сдавление венул

и капилляров отечной периваскулярной тканью.
Проявления: повышение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и фильтрация в ткани жидкой части крови – усугубление отека.
- Стаз – временное прекращение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла.

Слайд 19

2) Изменение реологических свойств крови
Происходит сгущение крови, краевое стояние лейкоцитов, образование

клеточных агрегатов, это снижает текучесть крови и способствует тромбозу мелких сосудов.
3) Увеличение сосудистой и тканевой проницаемости
На проницаемость стенки сосудов оказывают влияние медиаторы воспаления.

Слайд 20

Экссудация жидкости и выход форменных элементов крови в очаг воспаления
Экссудация –

процесс выхода плазмы и форменных элементов крови из сосудов микроциркуляторного русла в ткани и полости тела с образованием экссудата.
Экссудат – жидкость, образующаяся при воспалении и содержащая большое количество белка и форменные элементы крови.

Слайд 21

Причины экссудации:
Увеличение сосудистой проницаемости и повышение гидростатического давления крови в сосудах

микроциркуляторного русла.
Виды экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, катаральный.

Слайд 22

Эмиграция лейкоцитов – активный процесс их выхода из просвета сосудов микроциркуляторного

русла в межклеточное пространство.
Функции лейкоцитов при воспалении:
фагоцитоз;
синтез и выделение медиаторов воспаления;
презентация антигена лимфоцитами.

Слайд 23

Фагоцитоз – активный биологический процесс, заключающийся в распознавании, поглощении и внутриклеточной

деструкции чужеродного материала специализированными клетками фагоцитами.
Фагоцитоз был открыт и понят как важнейший элемент воспаления и естественного иммунитета И.И. Мечниковым в 1882 г.

Слайд 24

И.И. Мечников выделил 4 фазы фагоцитоза:
1) фаза приближения: выход лейкоцита из сосуда и приближение

к объекту фагоцитоза под действием хематтрактантов;
2) фаза прилипания (контактная);
3) фаза погружения: обволакивание и погружение объекта внутрь фагоцита; образуется особая вакуоль, где скапливаются лизосомы;
4) фаза переваривания поглощенной частицы.

Воспаление. Общие проявления воспаления

Содержание

Воспаление – это основная защитная реакция, созданная для освобождения организма:от повреждающих

Воспаление - местная комплексная сосудисто– мезенхимальная тканевая реакция организма в ответ

Очаг воспаления характеризуется пятью внешними (местными) проявлениями:- краснотой (rubor),- припухлостью (tumor),- повышением температуры,

Общие проявления воспаления включают:лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную