Язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки и хронический гастрит у детей

Язвенная болезнь (ЯБ) относится к широко распространенным заболеваниям.
Считается, что 2-5%

. Так, удельный вес язвенной болезни (ЯБ) составляет 13,5% от всех

Установлен ряд генетических факторов, наличие которых способствует возникновению ЯБ:
наследственно обусловленное

С современных позиций ЯБ рассматривается как полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное

Реализуется наследственная предрасположенность при неблагоприятных воздействиях: психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в

Отделы желудка

Тело
Антральный отдел

12-перстная кишка

Основные функции отделов

Тело – функциональный отдел
– секреция кислоты и ферментов

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Основное отличие от острых язв –

Особенности ЯБЖ и ЯБДК

частота ЯБ: 9-10 человек из 100

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Факторы АГРЕССИИ и ЗАЩИТЫ

ЭПИТЕЛИЙ
СЛИЗЬ
ИММУНИТЕТ
КРОВОТОК
БИКАРБОНАТЫ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ

H. рylori КИСЛОТА
ПЕПСИН
ЖЕЛЧЬ
НПВС
(аыетилсалициловая кислота, диклофенак и

Решающим звеном в патогенезе ЯБ является дисбаланс между факторами "агрессии" и

К факторам агрессии относят:
усиление воздействия ацидо-пептического фактора, связанное с увеличением

Важно отметить, что многие из указанных факторов агрессии и защиты генетически

По современным представлениям ЯБ рассматривается как полиэтиологическое заболевание, в состав причин

применение частых и длительных курсов антимикробных и ульцерогенных препаратов (кортикостероиды, НПВП)

урбанизация, в частности, ранняя производственная деятельность детей, плохая материальная обеспеченность, алкоголизация

Гастрит, Эрозия, Язва

Ведущей причиной Язвенной болезни и хронического гастрита является Helicobacter pylori

Helicobacter pylori

Распространенность Н.pylori

A. Pratt 2004

В настоящее время большое значение в патогенезе ЯБ, особенно дуоденальной язвы,

Роль H. pylori в развитии ЯБ двоякая:
с одной стороны в

Helicobacter pylori
Источник инфекции
– человек
Пути передачи
– орально-оральный
– ятрогенный путь передачи

Инфицирование Н.pylori – антральный гастрит
Повышение секреции кислоты –
гиперацидный антральный гастрит

в тело желудка

Распространение
Н.pylori и воспаления,

Распространение Н.pylori в желудке

снижение

Инфекция H.рylori – патогенез

Нарушение защитных свойств СОЖ
– гастрит
– эрозии
–

Почему Н.pylori – ведущая причина ЯБ и ХГ?

стойкая ремиссия язвенной болезни

Клиника
ЯБ в фазе обострения характеризуется рядом симптомов местного и общего

Диагностика
"Золотым стандартом" диагностики ЯБ остается эндоскопический метод с обязательным гистологическим

Лечение

Лечение больных включает нефармакологические и фармакологические методы.
Нефармакологическое лечение включает:
индивидуальную

Курс диетического лечения ЯБ начинают со щадящей диеты N 1а. Все

Фармакологическое лечение ЯБ всегда комплексное, патогенетически обоснованное, включающее в себя антисекреторные

Основы

Антихеликобактерная терапия
Антисекреторная терапия
Цитопротективная терапия
Диета (?)

антациды;
антисекреторные средства (холинолитики, Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы);
препараты местного защитного

Антихеликобактерная терапия

Язвенная болезнь
Атрофический гастрит
После операции по поводу рака желудка
Пациенты с ГЭРБ, длительно

Препараты с антихеликобактерным действием

Антибиотики
Амоксициллин
Кларитромицин
Метронидазол
Тетрациклин
Фуразолидон, нифурател

Препараты висмута

В настоящее время наиболее сильными антисекреторными препаратами являются блокаторы протонного насоса,

Тройная схема терапии:
1-й вариант: Де-нол + флемоксин солютаб + фуразолидон 2-й

Маастрихт II,

Схема первой линии («тройная терапия»):
Ингибитор протонной помпы
Кларитромицин
Амоксициллин (или

Терапия первой линии: Ингибитор протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в

В случае отсутствия успеха лечения назначается терапия второй линии: Ингибитор протонной

Основная проблема антихеликобактерной терапии – снижение эффективности схем лечения
из-за резистентности

Резистентность H.pylori

Роль препаратов висмута

До инкубации с Де-Нолом

Де-Нол и Н.pylori

После инкубации с Де-Нолом

Stratton C.W., Warner

Де-Нол® и Н.pylori

Блокирование адгезии
Блокирование подвижности
Блокирование ферментов
Отсутствие резистентности
Действие на вегетативные и кокковые

Де-Нол® и Н.pylori

Эрадикационная эффективность Де-Нола в монотерапии – 27%

Marshall B. Lancet.

Коллоидный субцитрат висмута (Де-нол) обладает антацидным, обволакивающим действием и способствует образованию

В настоящее время рекомендуются комбинации из трех и даже четырех лекарств,

Эффективность эрадикационных схем при антибиотикорезистентности

Маастрихт III,

Терапия первой линии:
ИПП – кларитромицин – амоксициллин (или метронидазол)
Препарат

Как выбрать схему первой линии? (Маастрихт III)

Резистентность к кларитромицину
в Санкт-Петербурге у детей – 28%*
в

Применение схем с кларитромицином при наличии указаний на прием препарата

1 вариант (7 дней):
ИПН + Кларитромицин + Амоксициллин (или Метронидазол)

Эрадикационная

7 дней:
ИПН+Де-Нол+Тетрациклин + Метронидазол

Эрадикационная терапия

третьей линии

7 дней:
ИПН+Де-Нол+Фуразолидон

второй линии

В течение 3 недель:
Де-Нол и/или Н2-блокатор или ИПH

Долечивание после эрадикации Н.pylori

Лечение инфекции Н.pylori у детей

Де-Нол
Амоксициллин/Макролид
Фуразолидон/Нифурател
± ИПП

серьезная проблема антихеликобактерной терапии –несоблюдение больными врачебных рекомендаций и предписаний

Несоблюдение пациентами врачебных предписаний из-за
опасения нежелательные реакций
развитие нежелательных реакций
сложность схем (трудно

назначение препарата пробиотика (Линекса®) снижает риск осложнений антихеликобактерной терапии, способствует нормализации

Назначение препарата с антихеликобактерным действием (Де-Нол) повышает вероятность уничтожения H.pylori в

Антисекреторная терапия

Ингибиторы протонной помпы (ИПП)
- омепразол
- лансопразол
- рабепразол
- эзомепразол
-

Используется наиболее широко
в т.ч. в период долечивания после эрадикации Н.р.
в т.ч.

Антисекреторная терапия

не действует на причину ЯБ и ХГ, не влияет на

Антисекреторная терапия

в монотерапии способствует распространению (транслокации) Н.pylori и развитию гастрита в

в тело желудка

Распространение
Н.pylori и воспаления,

Феномен «транслокации» Н.pylori

Омепразол
40 мг

Kuipers DY, 1996

7 лет приема
Омепразола

%

%

Феномен транслокации

Атрофический гастрит

Кратковременное лечение омепразолом на фоне H.pylori может вызвать воспаление в теле

К назначению антисекреторной терапии следует подходить осторожно

Вывод

Цитопротективная терапия

Препараты висмута (Де-Нол)
Сукральфат (Вентер)

Качество заживления

высокое
восстановление функциональной ткани
низкое
замещение соединительной и рубцовой тканью

Качество заживления язвы

количеством фиброзной ткани в зоне заживления
полноценностью эпителизации

определяется:

Факторы, влияющие на качество заживления язв

Цитопротективные свойства СОЖ
Желудочный сок (пепсин,

Качество заживления и рецидивы
В отсутствии H. pylori рецидивируют
до 20 % дуоденальных

стимуляция факторов защиты слизистой оболочки желудка (слизи, бикарбонатов, простагландинов)
восстановление устойчивости слизистой

НПВП-гастропатии

Причины

бесконтрольное применение НПВП
длительный прием НПВП

Патогенез НПВП-гастропатии

ОСЛАБЛЕНИЕ ГАСТРОПРОТЕКЦИИ:
↓ секреции слизи
↓ секреции бикарбонатов
↓

НПВП - гастропатия

СОЖ через 16 мин после приема аспирина

Baskin et al.

Антисекреторные препараты (Н2-блокаторы, ИПП)
Гастропротективные препараты (препараты висмута, сукральфат)
Аналоги Пг Е1

Преимущества гастропротекции

Действие на основное звено патогенеза – нарушение цитопротекции
Для пожилых

Де-Нол® при НПВП-гастропатии
(российский опыт)

Каратеев А.Е., Насонов Е.Л., 2005
Маев И.В. и соавт.,

Синдром раздраженного кишечника

Функциональные расстройства кишечника

кишечные расстройства без
органических изменений

Синдром раздраженного кишечника
Функциональное вздутие
Функциональный

Диагноз СРК

рецидивирующая боль в животе или дискомфорт по крайней мере 3

Патогенез СРК с диареей

Де-Нол® и СРК с преобладанием диареи

противодиарейный эффект
коррекция избыточного микробного роста (действие

Клинический опыт

Схема приема Де-Нола 1т x 4 раза в день
(3

Де-Нол®

Действующее вещество:
висмута трикалия дицитрат

1 таблетка
содержит 120 мг трехокиси висмута

Де-Нол®

Показания

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной

Противопоказания

Выраженное нарушение функции почек
Беременность и лактация
Индивидуальная непереносимость препарата

Способ применения и дозы

Взрослым и детям старше 12-ти лет препарат назначают

Особые указания

При применении Де-Нола возможно окрашивание кала в темный цвет и

Нежелательные реакции

тошнота, рвота
частый стул или запоры
кожный зуд и

Де-Нол, вопросы безопасности

Де-Нол® - безопасность

Биодоступность составляет 0,16-1,5% от
принятой дозы
Средняя

Де-Нол® - безопасность

Концентрация висмута в крови при висмутовой интоксикации - 690

Концентрация висмута в крови после перорального приема Де-Нола (терапевтическая доза)

L.A.Tillman et al.,

Интоксикация висмутом

Первые признаки – повышение уровня креатинина (нефротоксичность)
При хронической передозировке энцефалопатия

Опубликовано 9 случаев почечной недостаточности после однократного приема ВТД в

Изучение 945 случаев висмутовой энцефалопатии показало, что все пациенты принимали