Экстремальные состояния

ЭКСТРЕМАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ -

крайне тяжелое состояние, развивающееся под действием сильных

Патогенный фактор
Экстремальное состояние
Терминальное состояние
Клиническая смерть
Биологическая смерть

Сходство экстремальных и терминальных состояний:

Общие причины.
Сходные ключевые звенья патогенеза.
Пограничные состояния между

Отличия экстремальных и терминальных состояний.

При экстремальном состоянии
высокая зависимость от

Шок

Типовой патологический процесс, возникающий при действии сверхсильного повреждающего фактора, характеризующийся стадийными

Причины шоков:

Травма (травматический шок)
массивная кровопотеря (геморрагический шок)
несовместимая гемотрансфузия

Универсальные механизмы развития шока

Гемический
Вазопатический (гемодинамический)
Кардиопатический

Агрегация
эритроцитов

Снижение ОЦК

Повышение
гематокрита

Ван-дер-ваальсова
связь

Снижение поверхностного
отрицательного заряда эритроцитов

Повышение
вязкости крови

Фибронектин, фибриноген

Кровопотеря

Плазморея

Агрегация
эритроцитов

Образование
нитей
фибрина

Агрегация
тромбоцитов

Повреждение тканей

Обнажение
коллагена

Запуск системы
свертывания крови

Выделение
АДФ
ФАТ
ТхА2

Активация
симпато-адреналовой
системы

Адреналин

Гемический механизм

Тромбоцитарный
агрегат

Тромбоцитарный агрегат

Активированные
тромбоциты

Активированные
тромбоциты

Агрегация
нейтрофилов

Появление в кровотоке БАВ:
ФАТ
ФНОα
Ил-1

Экспрессия на нейтрофилах
адгезивных молекул ICAM

Повышение
вязкости

Нейтрофилы образуют агрегаты

Агрегаты
нейтрофилов

ФАТ

Ил-1

ФНОα

Бактериальный ЛПС

Синтез
iNOS (индуцибельной NO-синтазы)

L-аргинин

NO
(оксид азота)

Ферменты-протеазы

Шоковая гипотония

Вазодилятация

Вазопатический механизм

Снижение
сердечного выброса

Кардиопатический механизм

Нарушение гемодинамики

Кардиотоксический
эффект БАВ,
образуемых при шоке:
ФАТ
ФНОα
Ил-1

При ожоговом

Стадийность шока

I стадия - адаптивная, компенсаторная, эректильная.
II стадия - дезадаптивная, декомпенсаторная,

Общий патогенез шока (I стадия)

Экстремальный повреждающий фактор

Сверхсильное повреждение

Возбуждение большого рецепторного поля

Разлитое

Общий патогенез шока (II стадия)

Вазодилятация

Децентрализация кровообращения

Истощение запасов катехоламинов

Централизация кровообращения (в I

Агрегаты
эритроцитов

Агрегаты
тромбоцитов

Агрегаты
лейкоцитов

Фибриновый
эмболизм

Активация
системы свертывания

Снижение
перфузии органов

Ишемия

Некрозы

Полиорганная недостаточность

Гибель

Тотальное
нарушение

Нейтрофилы в легких

ICAM

VCAM

Капилляр

Альвеола

Активированные нейтрофилы
выделяют:
-лизосомальные ферменты
активные формы кислорода
α-дефензины
(лизосомальные катионные белки)

ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ

«Шоковая» почка – острая почечная недостаточность, развивающаяся при шоках любой этиологии

Причины:
Резкое

Кома (koma – глубокий сон) – состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания

Виды

Коллапс – состояние, характеризующееся резким снижением артериального давления с развитием острой