Содержание
- 2. Анемия – это патологическое состояние, при котором снижается количество Hb и эритроцитов в единице объема крови.
- 3. Возникновение анемии серьезно отражается на жизнедеятельности организма. Так как эритроциты являются переносчиками кислорода к тканям, то
- 4. Вследствие гипоксии в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена, в первую очередь молочная кислота. Уменьшается резервная щелочность
- 5. При анемии любого происхождения наблюдается ряд компенсаторных процессов в организме, которые частично устраняют ее последствия. К
- 6. Классификация анемий 1. Анемия вследствие кровопотерь (острых и хронических). 2. Анемия вследствие нарушения кровеобразования а) железодефицитная;
- 7. Анемия острая постгеморрагическая встречается в основном в хирургической и акушерской практике: при травмах с повреждением крупных
- 8. При осмотре больные бледные, кожа покрыта холодным потом, АД снижено, пульс частый, малого наполнения. При аускультации
- 9. На 2-3 день вследствие притока тканевой жидкости из тканей увеличивается объем циркуляции крови, количество эритроцитов и
- 10. Железодефицитные анемии (ЖДА). Это широко распространенный вид анемии, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови,
- 11. Этиология и патогенез Недостаток железа, необходимый для построения гема эритроцита, может быть обусловлен рядом причин: 1.
- 12. 2. Повышенный расход железа, повышенная потребность в нем в определенные периоды жизни (подростковый период, беременность, лактация).
- 13. Основная масса железа в организме используется из физиологически распадающихся эритроцитов. Недостающее железо поступает с пищей и
- 14. Физиологическое всасывание железа из пищи в тонком кишечнике ограничено. Мужчины в среднем получают с пищей 18
- 15. Физиологические потери железа с калом, мочой, потом составляют 1 мг. Поэтому у мужчин при нормальном питании
- 16. Клиника. На первый план выступают симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом. Это: - головная боль,
- 17. Из-за дефицита железа в тканях, возникают следующие трофические нарушения: выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, ангулярный
- 18. Возникает извращение вкуса (pica chlorotica). Больные часто едят мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед, сырую
- 19. Причина этих симптомов полностью не ясна. При лечении препаратами железа эти необычные склонности проходят. Затем вновь
- 22. Гематологическая характеристика ЖДА (гипохромная, умеренно гипорегенераторная, микроцитарная). кроме того, в анализе крови характерен анизоцитоз, пойкилоцитоз. содержание
- 25. Принципы лечения: пища, богатая железом (мясо, печень, яблоки, гранаты), затем препараты железа, лучше внутрь, т.к. железо
- 26. Мегалобластные анемии Эту анемию впервые описал в 1849 г. Аддисон, позднее Бирмер и называли ее злокачественной
- 27. Витамин В12 влияет на кроветворение через фолиевую кислоту, превращая ее в фолиновую. Нарушение этих превращений тормозит
- 28. При исследовании пунктата костного мозга вместо эритробластов можно обнаружить мегалобласты. Они гигантских размеров и неспособны созревать
- 29. В12 фолиево-дефицитной анемией чаще болеют женщины в пожилом возрасте. Комбинированный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты
- 30. Этиологические факторы дефицита витамина В12 следующие: 1. атрофия слизистой желудка (атрофический гастрит, рак желудка, резекция желудка);
- 31. Клиника. Помимо жалоб общего характера, свойственных всем анемиям, больных с В12-фолиево-дефицитной анемией беспокоят парестезии, похолодание конечностей,
- 32. Рис. 1 Атрофический глоссит на фоне витамин В12-дефицитной анемии.
- 33. При неврологическом исследовании у них отмечается нарушение поверхностной и глубокой чувствительности в конечностях, двигательные нарушения, особенно
- 34. Анализ крови: отмечается снижение количества эритроцитов, гемоглобин снижен не столь значительно, т.к. отмечается макроцитоз. Анемия у
- 36. Лечение. В настоящее время в связи с изучением причины заболевания лечение В12 фолиево-дефицитной анемии легкая и
- 37. Прием цианокобаламин или оксикобаламин (витамин В12) 200-400 мкг 1-2 раза в сутки 4-6 недель. Гидроксикобаламин вводят
- 38. Гипо-апластические анемии Это самый тяжелый вид анемии. При этом возникает гипо-аплазия костного мозга, резко угнетается выработка
- 39. Клиника. геморрагический синдром вследствии тромбоцитопении; септическое состояние, инфекционные осложнения в связи со снижением защитных сил организма
- 40. Гематологическая характеристика анемии: нормохромная, арегенераторная, нормоцитарная. Тромбоцитопения, лейкопения. Резкое ускорение СОЭ.
- 42. Гемолитические анемии Эти анемии связаны с повышенным гемолизом эритроцитов. Гемолиз может быть обусловлен различными причинами: нарушением
- 43. Возникая в связи с указанными причинами, гемолитические анемии могут иметь врожденный характер. Это микросфероцитоз, овалоцитоз, талассемия.
- 44. Из наследственных гемолитических анемий чаще всего встречается микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара. Эта анемия связана с дефектом
- 46. Заболевание описано 100 лет назад. Болезнь широко распространена в странах Европы, реже в Японии, в Африке.
- 47. При микросфероцитарной анемии распад эритроцитов происходит внутриклеточно, т.е. в селезенке и других органах, содержащих ретикулоэндотелиальные клетки.
- 48. Если болезнь проявляется с детства, то можно обнаружить изменения в строении скелета черепа (башенный квадратный череп),
- 49. В анализе периферической крови нормохромная анемия, микросфероциты. Количество лейкоцитов и тромбоциты в норме. Ретикулоцитоз, осмотическая резистентность
- 50. Иммунные гемолитические анемии Это большая группа заболеваний, общим для которых является образование антител против измененных антигенов
- 51. Аутоиммунные гемолитические анемии При этом виде анемий антитела вырабатываются против собственного неизменного антигена эритроцита. В этих
- 52. Внутрисосудистый гемолиз наблюдается при гемолитической анемии с тепловыми гемолизинами, холодовыми агглютининами. Выделяют также пароксизмальную холодовую гемоглобинурию,
- 53. Основные симптомы иммунных гемолитических анемий с внутрисосудистым гемолизом: озноб, лихорадка, боли в животе из-за тромбоза мезентериальных
- 54. В крови – гипонормохромная анемия, ретикулоцитоз. Билирубин повышен. В анализе мочи – гемоглобин, который можно определить
- 55. Лечение аутоиммунных анемий при гемолитическом кризе: Глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон) в дозе 40-60 мг /сутки. Гемотрансфузии отмытых
- 56. ЛЕЙКОЗЫ
- 57. ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ (ОЛ) – злокачественная опухоль кроветворной ткани, происходящая из одной мутировавшей клетки-предшественницы гемопоэза или ее
- 58. Все ОЛ подразделяются на две различные группы: острые лимфобластные лейкозы (ОЛЛ) и острые миелоидные лейкозы (ОМЛ).
- 59. ЭТИОЛОГИЯ Этиология ОЛЛ и ОМЛ неодинакова. В частности, при ОЛЛ доказана роль вирусов Эпштейн-Барра, в то
- 60. ПАТОГЕНЕЗ Патологический процесс начинается на уровне клеток-предшественниц гемопоэза. В основе заболевания лежат изменения ДНК, сопровождающиеся изменением
- 61. КЛАССИФИКАЦИЯ Перечень острых лейкозов (А.И. Воробьев, 1985). Острый миелобластный (спонтанный и индуцированный). Острый миеломонобластынй (основная форма
- 62. Острый эритромиелоз (острые эритролейкоз, эритромиелоз, эритромегакариобластный). Острый мегакариобластный (основная форма и вариант с миелофиброзом). Малопроцентный. Острый
- 63. Классификация стадий острого лейкоза (А.И. Воробьев, 1985). Начальная стадия. Развернутый период (первая атака, рецидив). Ремиссия. Полная
- 87. Скачать презентацию