Артериальная гипертензия

Содержание

Слайд 2

В структуре общей летальности артериальная гипертензия является причиной половины смертей в промышленно-развитых странах

В структуре общей летальности артериальная гипертензия является причиной половины смертей в

промышленно-развитых странах
Слайд 3

Увеличение риска заболеваний, вызванных артериальной гипертензией, обусловлено следующими последствиями: Аритмии -

Увеличение риска заболеваний, вызванных артериальной гипертензией, обусловлено следующими последствиями:

Аритмии - риск

возрастает в 4-10 раз
Внезапная смерть - в 2-4 раза
Инфаркт миокарда - в 2 раза
Сердечная недостаточность – в 6 раз
Инсульт - в 2-4 раза
Перемежающаяся хромота - в 2 раза
Слайд 4

ТЕХНИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ВЛЯЮЩИЕ НА УРОВЕНЬ А Д В положении лежа -

ТЕХНИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ВЛЯЮЩИЕ НА УРОВЕНЬ А Д

В положении лежа -

выше на 3-5 мм.
Рука выше уровня сердца – выше на 8 мм
Узкая манжетка - ниже на 8 мм.
Быстрый спуск воздуха – ниже на 10 мм
Повторное нагнетание воздуха - выше на 15 мм
Манжетка поверх одежды - выше до 50 мм.
Слайд 5

ПАЦИЕНТ-ЗАВИСИМЫЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА А Д Разговор во время измерения АД

ПАЦИЕНТ-ЗАВИСИМЫЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА А Д

Разговор во время измерения АД –

выше на 15 мм
Холод – выше на 10 мм
В течение 1 часа после тяжелой физической нагрузки – ниже на 10 мм
В течение 2 ч после кофе – выше на 10 мм
Курение перед измерением – выше на 10 мм
Слайд 6

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ПЕРВИЧНАЯ Эссенциальная 95% ВТОРИЧНЫЕ Симптоматические 5%

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
ПЕРВИЧНАЯ
Эссенциальная
95%
ВТОРИЧНЫЕ
Симптоматические
5%

Слайд 7

КЛАССИФИКАЦИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ ГИПЕРТЕНЗИЙ Почечные: - вазоренальная болезнь - паренхиматозные поражения почек

КЛАССИФИКАЦИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Почечные:
- вазоренальная болезнь
- паренхиматозные поражения почек
Эндокринные
Центральные:
-

цереброваскулярная болезнь
- поражение паренхимы мозга
Гемодинамические
Слайд 8

ФАКТОРЫ РИСКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Повышение употребления поваренной соли в пищевом рационе

ФАКТОРЫ РИСКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Повышение употребления поваренной соли в пищевом рационе более

6 г/сут
Недостаток в питании солей калия
Хрониостресс, депрессия
Низкая физическая активность
Злоупотребление алкоголем
Возраст мужчины более 55 лет, женщины более 65 л
Ожирение, особенно абдоминальная форма
Сахарный диабет
Артериальная гипертензия у кровных родственников
Злоупотребление симпатомиметиками
Слайд 9

«ключ к решению проблемы артериальной гипертензии лежит в понимании законов кровообращения,,,»

«ключ к решению проблемы артериальной гипертензии лежит в понимании законов кровообращения,,,»

Уровень

АД определяется:
Ударным объемом левого желудочка
Периферическим сосудистым сопротивлением
Объемом циркулирующей крови
Упруго-жесткостными свойствами аорты
Слайд 10

МОЗАИЧНАЯ ТЕОРИЯ ПАТОГЕНЕЗА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Пейджа: В развитии гипертензии принимают участие

МОЗАИЧНАЯ ТЕОРИЯ ПАТОГЕНЕЗА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Пейджа:

В развитии гипертензии принимают участие несколько

десятков патологических генов, каждый из которых воспроизводит свой механизм повышения АД.
Вместе эти механизмы переплетаются в сложный букет патогенеза АГ. У каждого больного этот букет индивидуален.
Слайд 11

«артериальная гипертензия порождает гипертензию…» По мере увеличения времени существования артериальной гипертензии

«артериальная гипертензия порождает гипертензию…»

По мере увеличения времени существования артериальной гипертензии

число механизмов, ее поддерживающих, увеличивается .
Слайд 12

Основные факторы патогенеза артериальной гипертензии: Симпато-адреналовая гиперреактивность Задержка натрия и хлора

Основные факторы патогенеза артериальной гипертензии:

Симпато-адреналовая гиперреактивность
Задержка натрия и хлора в организме
Активация

ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Перегрузка кардиомицитов и клеток сосудов кальцием
Недостаточность брадикинин-кининовой системы
Недостаточность системы оксида азота
Недостаточность системы натрийуретических гормонов
Низкая чувствительность барорецепторов аорты и сонных артерий
Слайд 13

В ОБЩЕЙ СЛОЖНОСТИ ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ МОЖНО СВЕСТИ К ОДНОМУ ТЕЗИСУ:

В ОБЩЕЙ СЛОЖНОСТИ ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ МОЖНО СВЕСТИ К ОДНОМУ ТЕЗИСУ:

ПРЕОБЛАДАНИЕ АКТИВНОСТИ ГУМОРАЛЬНЫХ СИСТЕМ ПРОГИПЕРТЕНЗИВНОГО СВОЙСТВА НАД НИЗКОЙ АКТИВНОСТЬЮ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ СИСТЕМ
Слайд 14

РОЛЬ ГИПЕРСИМПАТИКОТОНИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Повышается тонус артериол и, следовательно,

РОЛЬ ГИПЕРСИМПАТИКОТОНИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Повышается тонус артериол и, следовательно, ОПСС. Увеличивается

постнагрузка на левый желудочек, что ведет к его гипертрофии
Адреналин вызывает нарушение расслабления левого желудочка в диастолу
Адреналин потенцирует угрозу аритмий
Катехоламины обостряют недостаточность коронарного кровообращения
Катехоламины активируют свертывающую систему и перекисное окисление липидов
Слайд 15

ХАРАКТЕРИСТИКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ С ГИПЕРСИМПАТИКОТОНИЕЙ Большое пульсовое давление Преимущественно систолическая гипертензия

ХАРАКТЕРИСТИКА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ С ГИПЕРСИМПАТИКОТОНИЕЙ

Большое пульсовое давление
Преимущественно систолическая гипертензия
Большая вариабельность цифр

АД
Характерны вегетативные кризы
ЧСС – склонность к тахикардии
Преобладает у молодых гипертоников
Частый вариант при АГ в период климакса
Для снижения АД эффективны симпатолитики
Слайд 16

МЕХАНИЗМЫ СОЛЕВОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Увеличение ОЦК Задержка соли в стенке сосудов ведет

МЕХАНИЗМЫ СОЛЕВОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Увеличение ОЦК
Задержка соли в стенке сосудов ведет с отеку

и росту ОПСС
Натрий в сосудах сенсибилизирует их к вазоконстрикторным эффектам катехоламинов и А2 – рост ОПСС
Гиператриемия способна сама вызывать развитие гипертрофии левого желудочка
Натрий сенсибилизирует миокард к адреналин, чтоведет к увеличению сердечного выброса
Слайд 17

1/ 30% российской популяции злоупотребляют поваренной солью 2/ 40% дебютирующих гипертоников

1/ 30% российской популяции злоупотребляют поваренной солью 2/ 40% дебютирующих гипертоников имеют

солевой механизм гипертензии в качестве основного или главного 3/ 60% диабетиков с артериальной гипертензией солечувствительны. Инсулин задерживает натрий
Слайд 18

ХАРАКТЕРИСТИКИ СОЛЬЧУВСТВИТЕЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Дастолическая гипертензия с малым пульсовым АД Возраст больных

ХАРАКТЕРИСТИКИ СОЛЬЧУВСТВИТЕЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Дастолическая гипертензия с малым пульсовым АД
Возраст больных молодой –

35-50 лет
Характерно «солевое поведение»
Подъем АД после «солевых эксцессов»
Сочетание АГ с отечным синдромом (руки, лицо, ноги)
Ингибиторы АПФ не дают эффекта
Снижение АД после приема диуретиков
Слайд 19

МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРРЕНИНОВОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Спазм артериол – рост ОПСС Быстрое развитие гипертрофии

МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРРЕНИНОВОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Спазм артериол – рост ОПСС
Быстрое развитие гипертрофии ЛЖ
Пролиферация и

гипертрофия гладкомышечных клеток сосудов
Повышение продукции альдостерона - задержка натрия – рост ОЦК
Потеря калия – угроза аритмий
Активация свертывающей системы
Фиброз миокарда и стенки сосудов
Слайд 20

ХАРАКТЕРИСТИКИ ГИПЕРРЕНИНОВОЙ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Малая вариабельность цифр АД Преобладает подъем

ХАРАКТЕРИСТИКИ ГИПЕРРЕНИНОВОЙ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Малая вариабельность цифр АД
Преобладает подъем диастолического АД
ЧСС

– норма или брадикардия
Эффект от ингибиторов АПФ или антагонистов АР
Другие гипотензивные средства мало- или неэффективны для снижения АД
Слайд 21

СООТНОШЕНИЕ ТКАНЕВОЙ И ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ РЕНИНОВОЙ СИСТЕМЫ

СООТНОШЕНИЕ ТКАНЕВОЙ И ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ РЕНИНОВОЙ СИСТЕМЫ

Слайд 22

КЛАССИФИКАЦИЯ А Д

КЛАССИФИКАЦИЯ А Д

Слайд 23

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФАКТОРА РИСКА ГИПЕРТЕНЗИИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФАКТОРА РИСКА ГИПЕРТЕНЗИИ

Слайд 24

Классификация стадий А Г 1 стадия – кратковременные подъемы АД с

Классификация стадий А Г

1 стадия – кратковременные подъемы АД с самопроизвольной

нормализацией
2 стадия – хроническая гипертензия с адаптационными изменениями органов –мишеней: гипертрофия ЛЖ, васкулопатия, нефропатия
3 стадия – осложнения со стороны органов-мишеней: инсульт, инфаркт, сердечная недостаточность, ХПН
Слайд 25

Инструментальные критерии поражения сердца при АГ ЭКГ – признак Соколова-Лайона более

Инструментальные критерии поражения сердца при АГ

ЭКГ – признак Соколова-Лайона более 38

мм
УЗИ сердца – ИММ ЛЖ более 125 г/м для мужчин и более 110 г/и для женщин
УЗИ сердца – диастолическая дисфункция ЛЖ
Слайд 26

Заболевания сердца, связанные с АГ Инфаркт миокарда Стенокардия Аритмии сердца в

Заболевания сердца, связанные с АГ

Инфаркт миокарда
Стенокардия
Аритмии сердца в том числе внезапная

смерть
Хроническая сердечная недостаточность
Слайд 27

ПАТОГЕНЕЗ ВАСКУЛОПАТИИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

ПАТОГЕНЕЗ ВАСКУЛОПАТИИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Слайд 28

Инструментальные критерии поражения сосудов при АГ УЗИ сосудов шеи - толщина

Инструментальные критерии поражения сосудов при АГ

УЗИ сосудов шеи - толщина слоя

интима-медия сонных артерий более 0,9 мм
УЗИ или ангиография сонных артерий – атеросклеротические бляшки
Слайд 29

Клинические проявления поражения сосудов мозга при АГ Дисциркуляторная энцефалопатия Лакунарные инсульты

Клинические проявления поражения сосудов мозга при АГ

Дисциркуляторная энцефалопатия
Лакунарные инсульты
Геморрагический инсульт
Ишемический инсульт
Субарахноидальное

кровоизлияние
Слайд 30

СТЕНОЗ СОННЫХ АРТЕРИЙ НА КАРОТИДНОЙ АНГИОГРАФИИ

СТЕНОЗ СОННЫХ АРТЕРИЙ НА КАРОТИДНОЙ АНГИОГРАФИИ

Слайд 31

ОЧАГ РАЗМЯГЧЕНИЯ В ЛОБНОЙ ДОЛЕ ПОСЛЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

ОЧАГ РАЗМЯГЧЕНИЯ В ЛОБНОЙ ДОЛЕ ПОСЛЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

Слайд 32

КАРТИНА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ

КАРТИНА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ

Слайд 33

Минимальное обязательное обследование при АГ Сбор клинического и семейного анамнеза Электрокардиограмма

Минимальное обязательное обследование при АГ

Сбор клинического и семейного анамнеза
Электрокардиограмма
УЗИ сердца
УЗИ сосудов

шеи
РЭГ
Осмотр глазного дна
Анализ крови на электролиты, глюкозу, креатинин. Липидограмма
Анализ мочи на белок, глюкозу, лейкоциты
Слайд 34

Ситуации, требующие суточного мониторинга АД Необычные колебания АД в течение одного

Ситуации, требующие суточного мониторинга АД

Необычные колебания АД в течение одного или

нескольких визитов к врачу
АГ «белого халата» у лиц с низким риском СС заболеваний
Симптомы, указывающие на эпизоды гипотонии
АГ, плохо поддающаяся комплексному гипотензивному лечению
Слайд 35

ПРИМЕР ЗАПИСИ СУТОЧНОГО МОНИТОРИНГА А Д

ПРИМЕР ЗАПИСИ СУТОЧНОГО МОНИТОРИНГА А Д

Слайд 36

Группы гипертоников в зависимости от уровня ночного АД Дипперы – снижение

Группы гипертоников в зависимости от уровня ночного АД

Дипперы – снижение АД

ночью
Нон-дипперы – нет снижения АД ночью
Найт-пиккеры – подъем АД ночью
Овер-дипперы – гипотензия ночью
Слайд 37

Гипертонический криз – быстрый подъем АД, сопровождаемый осложнениями (острая энцефалопатия, отек

Гипертонический криз – быстрый подъем АД, сопровождаемый осложнениями (острая энцефалопатия, отек

легких, приступ стенокардии, инфаркт миокарда и т. д.) Дестабилизация гипертензии – подъем АД выше обычных для больного цифр
Слайд 38

Причины гипертонических кризов Безболевая ишемия миокарда Преходящее нарушение мозгового кровообращения Эмоциональный

Причины гипертонических кризов

Безболевая ишемия миокарда
Преходящее нарушение мозгового кровообращения
Эмоциональный стресс
Умственное переутомление
Физическое перенапряжение
Алкогольная

или кофеиновая интоксикация
Синдром отмены лечения
Геомагнитные бури
гипогликемия
Слайд 39

Немедикаментозная терапия АГ Нормализация веса Увеличение физической активности Уменьшение потребления солей

Немедикаментозная терапия АГ

Нормализация веса
Увеличение физической активности
Уменьшение потребления солей натрия менее 6

г в сутки
Увеличение потребления солей калия с пищей
Прекращение курения и снижение потребления животных жиров
Коррекция нарушений сна
Слайд 40

Группы гипотензивных препаратов Диуретики (гидрохлортиазид, индапамид) Бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол) Антагонисты кальция

Группы гипотензивных препаратов

Диуретики (гидрохлортиазид, индапамид)
Бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол)
Антагонисты кальция (нифедипин-ретард, амлодипин)
Ингибиторы АПФ

(эналаприл, лизиноприл)
Блокаторы рецепторов ангиотензина 2
(лозартан, ирбесартран)
Альфа-1-адреноблокаторы (доксазозин)
Центральные симпатолитики (физиотенз,
альбарел
Слайд 41

Механизмы действия диуретиков ⇓ объема циркулирующей крови ⇓ сердечного выброса ⇓

Механизмы действия диуретиков

⇓ объема циркулирующей крови
⇓ сердечного выброса
⇓ ОПСС за счет

прямого вазодилатирующего эффекта
Слайд 42

Рекомендации ВОЗ к назначению диуретиков при АГ Солевой вариант гипертензии АГ

Рекомендации ВОЗ к назначению диуретиков при АГ

Солевой вариант гипертензии
АГ + сердечная

недостаточность
АГ у пожилых больных
Преимущественно систолическая гипертензия
АГ у диабетиков (индапамид)
АГ + остеопороз
АГ + ХОБЛ
Слайд 43

Типичные ошибки при терапии АГ диуретиками Преждевременная отмена препарата (эффект гипотиазида

Типичные ошибки при терапии АГ диуретиками

Преждевременная отмена препарата
(эффект гипотиазида полностью

развивается через 3 месяца, индапамида – через 6 недель)
Назначение вместе с антагонистами кальция
Назначение при низком сердечном выбросе
Эффект диуретиков снижается при совместном назначении с НПВС, ГККС,
Опасно сочетание с антиаритмиками.
Слайд 44

Эффекты ингибиторов АПФ при АГ ⇓ концентрации ангиотензина 2 и ⇑

Эффекты ингибиторов АПФ при АГ

⇓ концентрации ангиотензина 2 и

концентрации брадикинина
⇑ продукции оксида азота
Снижение тонуса артериол и ⇓ ОПСС
Улучшение систолической и диастолической функции ЛЖ
⇓ пролиферации гладкомышечных клеток стенки сосудов
⇓ синтеза матрикса в стенке сосудов и в сердце
⇓ синтеза альдостерона - ⇓ уровня натрия –
⇓ ОЦК
⇓ аггрегации тромбоцитов