Артериальные аневризмы сосудов головного мозга

Июль 24, 2022

Главная
Медицина
Артериальные аневризмы сосудов головного мозга

Содержание

2. Этиология Частыми причинами внутричерепных аневризм являются гемодинамически индуцированные или дегенеративные повреждения сосудов, атеросклероз (обычно приводящий к
3. Текущие исследования обнаружили доказательства врожденных, приобретенных и наследственных дефектов атрериальной стенки. Несмотря на существование генетических синдромов,
4. Фузиформная аневризма правой внутренней сонной и передней мозговой артерий при КТ-ангиографии
5. Заболевания, при которых существует повышенный риск аневризм головного мозга: Поликистоз почек Коарктация аорты Аномальные сосуды Фибромускулярная
6. Локализация и клинические признаки аневризм Аневризмы чаще развиваются в области бифуркаций основных артерий мозга. Большинство мешотчатых
7. Локализация и клинические признаки аневризм Аневризма бифуркации ВСА наблюдается в 7.5%, а перикаллезной/каллезомаргинальной артерии в 4%.
8. По особенностям клинического проявления и течения артериальные аневризмы подразделяются на две неравнозначные группы: апоплексическая (проявляющаяся геморрагией)
9. Клиническая картина разрыва АА головного мозга динамична. Она изменяется от фазы развития САК, каждая из которых
10. 1-ый период – острейший, длительностью до 3 дней с момента кровотечения. Отличительной чертой этого периода является
11. 3-ий период – восстановительный, наступает через 2-3 недели после начала кровотечения, длится до полугода. Характеризуется регрессом
12. Паралитический (опухолеподобный) вариант АА протекает по типу доброкачественной опухоли головного мозга. Для него характерны гипертензионный синдром,
13. После поступления больного с клинической картиной САК в неврологический или непрофильный стационар необходимо провести: — клинико-неврологический
16. Виды хирургических вмешательств 1. Клипирование шейки является стандартом в лечении АА. Метод позволяет выключить АА из
17. 2. Окутывание АА никогда не должно быть целью операции, однако в ряде ситуаций оказывается единственным возможным
18. 4. Искусственное тромбирование АА проводят с помощью управляемых микроспиралей, подводимых к аневризматическому мешку эндоваскулярными катетерами. 5.
19. При решении вопроса о времени хирургического вмешательства необходимо обращать внимание на ряд факторов. Проведение ранней операции
21. О необходимости поздней операции свидетельствуют следующие данные осмотра больных: 1. У больных с тяжестью САК 3-4
23. Скачать презентацию

Слайд 2

Этиология
Частыми причинами внутричерепных аневризм являются гемодинамически индуцированные или дегенеративные повреждения

сосудов, атеросклероз (обычно приводящий к формированию фузиформных аневризм), сопутствующая васкулопатия (например, фибромускулярная дисплазия). Редкими причинами являются травма, инфекция, некоторые вещества и опухоли (первичные или метастатические). Большинство мешотчатых внутричерепных аневризм ранее представлялись результатом постепенного выпячивания в области врожденного дефекта сосудистой стенки, которое развивается в течение жизни.

Слайд 3

Текущие исследования обнаружили доказательства врожденных, приобретенных и наследственных дефектов атрериальной стенки.

Несмотря на существование генетических синдромов, сопровождающихся образованием аневризм, большинство из них, скорее всего, развиваются из-за гемодинамических и дегенеративных повреждений сосудистой стенки. Распространенность, рост, наличие тромбов в полостях и даже разрыв аневризм могут быть объяснены с помощью гемодинамической теории. Менее частыми причинами мешотчатых аневризм являются травма, опухоли, наркотики (кокаин).

Слайд 4

Фузиформная аневризма правой внутренней сонной и передней мозговой артерий при КТ-ангиографии

Слайд 5

Заболевания, при которых существует повышенный риск аневризм головного мозга:

Поликистоз почек
Коарктация аорты
Аномальные сосуды
Фибромускулярная дисплазия
Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса - Данло)
Наличие сосудистых мальформаций и фистул в других органах

Слайд 6

Локализация и клинические признаки аневризм
Аневризмы чаще развиваются в области бифуркаций основных

артерий мозга. Большинство мешотчатых аневризм встречаются в области Виллизиева круга (ВК) или бифуркации средней мозговой артерии (СМА). Аневризмы передних отделов ВК: Примерно 86.5% всех внутричерепных аневризм встречаются в этом отделе артериального круга. Частые локализации аневризм включают переднюю соединительную артерию (ПСА)-30%, внутреннюю сонную артерию (ВСА) в области отхождения задней соединительной артерии (25%), и область бифуркации СМА (20%).

Слайд 7

Локализация и клинические признаки аневризм
Аневризма бифуркации ВСА наблюдается в 7.5%, а

перикаллезной/каллезомаргинальной артерии в 4%. Аневризмы задних отделов ВК: составляют около10% всех аневризм головного мозга. 7% составляют аневризмы бифуркации основной артерии, и оставшиеся 3% - аневризма задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА) в области ее отхождения от позвоночной артерии (ПА). Более редкие локализации аневризм: составляют 3.5% всех аневризм. Сюда относят аневризмы верхней мозжечковой артерии и передней нижней мозжечковой артерии в месте их отхождения от основной артерии. Мешотчатые аневризмы этих локализаций достаточно редки.

Слайд 8

По особенностям клинического проявления и течения артериальные аневризмы подразделяются на

две неравнозначные группы:
апоплексическая (проявляющаяся геморрагией)
паралитическая (протекает по типу опухоли головного мозга).

Слайд 9

Клиническая картина разрыва АА головного мозга динамична. Она изменяется от фазы

развития САК, каждая из которых имеет клинические и патофизиологические особенности. В клинической картине кровотечения различают 4 периода

Слайд 10

1-ый период – острейший, длительностью до 3 дней с момента кровотечения.

Отличительной чертой этого периода является отсутствие сосудистого спазма, что учитывается как важный фактор для определения тактики лечения больного
2-ой период – острый, развивается в сроки от 4 дней до 2-3 недель после САК. Вследствие развития сосудистого спазма возникают ишемические процессы в мозговой ткани, которые в зависимости от их локализации обуславливают или поддерживают очаговую симптоматику или вегетативные нарушения.

Слайд 11

3-ий период – восстановительный, наступает через 2-3 недели после начала кровотечения,

длится до полугода. Характеризуется регрессом осложнений, различной степени нормализацией общемозговых, очаговых, психических и соматических нарушений. Летальные исходы в этом периоде обусловлены в основном абсцедирующей пневмонией, септикопиемией (пролежни, флебиты), хронической пневмонией, тромбоэмболией.
4-ый период – период стойких резидуальных явлений, а также развития поздних осложнений (мозговых рубцовых, арахноидита, продуктивных, ликворных резорбционнных и дисциркуляторных расстройств и как следствие их – эпилепсии, гидроцефалии, энцефалопатии и пр.). Длительность – от полугода до 5 лет (окончание формирования мозгового рубца).

Слайд 12

Паралитический (опухолеподобный) вариант АА протекает по типу доброкачественной опухоли головного мозга.

Для него характерны гипертензионный синдром, очаговая симптоматика. Диагноз ставится либо ангиографически, либо на операционном столе.

Слайд 13

После поступления больного с клинической картиной САК в неврологический или непрофильный

стационар необходимо провести:
— клинико-неврологический осмотр;
— оценку уровня сознания по шкале комы Глазго;
— КТ или МРТ головного мозга для верификации — САК и определения анатомической формы кровоизлияния;
— люмбальную пункцию для верификации САК, если при КТ или МРТ не выявлено признаков кровоизлияния и нет признаков дислокации мозга

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

Виды хирургических вмешательств
1. Клипирование шейки является стандартом в лечении АА. Метод

позволяет выключить АА из кровотока с минимальным повреждением мозговой ткани и черепных нервов, сохраняя нормальное мозговое кровообращение. При ААс широкой шейкой или гигантских АА прибегают к предварительной коагуляции аневризматического мешка и/или шейки, что приводит к уменьшению их в размерах и создает возможности для наложения клипса.

Слайд 17

2. Окутывание АА никогда не должно быть целью операции, однако в

ряде ситуаций оказывается единственным возможным выходом (например, при фузиформных АА основной артерии, аневризмах, имеющих широкую и короткую шейку).
3. Трэппинг – это окклюзия несущего сосуда проксимальнее и дистальнее АА путем лигирования или наложения клипсов (при прямом хирургическом вмешательстве) либо отделяемым баллоном-катетером (при эндоваскулярном вмешательстве). К трэппингу прибегают при труднодоступных, гигантских и фузиформных АА.

Слайд 18

4. Искусственное тромбирование АА проводят с помощью управляемых микроспиралей, подводимых к

аневризматическому мешку эндоваскулярными катетерами.
5. Комбинированное лечение АА включает различные варианты эндоваскулярных и прямых хирургических вмешательств и используется для выключения из кровотока сложных АА. Наиболее часто применяемые сочетания – частичное клипирование шейки с последующим эндоваскулярным тромбированием, искусственное тромбирование с последующим клипированием, временная окклюзия несущего сосуда баллоном-катетером с дальнейшим клипированием.

Слайд 19

При решении вопроса о времени хирургического вмешательства необходимо обращать внимание

на ряд факторов. Проведение ранней операции на аневризме в остром периоде САК показано:
1. Больным с тяжестью САК 1-2 степени по Hunt-Hess независимо от срока после кровоизлияния.
2. Больным с тяжестью САК 3 степени по Hunt-Hess при легком или умеренном ангиоспазме независимо от срока после кровоизлияния.
3. Больным с тяжестью САК 4-5 степени по Hunt-Hess, если тяжесть состояния обусловлена ВМГ с развитием дислокационного синдрома.

Слайд 20

Слайд 21

О необходимости поздней операции свидетельствуют следующие данные осмотра больных:
1.

У больных с тяжестью САК 3-4 степени по Hunt-Hess при умеренном или выраженном и распространенном ангиоспазме
2. У больных с анатомически сложными аневризмами (гигантские аневризмы, аневризмы основной артерии).
3. У больных с тяжестью САК 5 степени по Hunt-Hess, если тяжесть состояния не определяется наличием внутри мозговых гематом.