Деменция. Псевдодеменция. Современные представления об этиологии и патогенезе

Июль 23, 2022

Главная
Медицина
Деменция. Псевдодеменция. Современные представления об этиологии и патогенезе

Содержание

2. Деменция – синдром, характеризующийся приобретенным, часто прогрессирующим снижением интеллекта, которое возникает в результате органических поражений головного
3. СТАТИСТИКА Деменцию традиционно рассматривают как «психическое расстройство исключительно пожилого возраста» В возрасте от 60 до 69
4. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ По данным ВОЗ , в 2015 году в мире насчитывалось 47,5 млн пациентов с деменцией
5. По данным ВОЗ, заболеваемость деменцией вырастет к 2050 году в три раза.
6. ЭТИОЛОГИЯ Деменция представляет собой полиэтилогичный синдром, развивающийся при множестве различных заболеваний головного мозга. До 80% нозологий,
7. ЭТИОЛОГИЯ
8. ЭТИОЛОГИЯ
9. ДЕМЕНЦИЯ ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ( БА, БП) БА наиболее частая форма деменции : в возрасте 65-74
10. ДЕМЕНЦИЯ ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ( БА, БП) В основе патогенеза деменции при БА и БП лежит
12. ДЕМЕНЦИЯ ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ( БА, БП) Происходит поражение определенных типов нейронов(проекционные нейроны при БА, дофаминергические
13. БА СТАДИИ ПО BRAAK. БП
14. СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ СД определяется как комплекс нарушений, характеризующихся когнитивными расстройствами вследствие ишемического или геморрагического инсульта либо
15. В основе ДЭ лежит медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения мозга, ведущее к постепенно нарастающим диффузным изменениям его
16. МРТ-признаки сосудистой деменции (А – множественные очаги ишемии слева, В – наличие обширного лейкоареоза и очага
17. ДЭ формируется на фоне существующих у пациента факторов риска, определяющих изменение мозгового кровообращения и биохимические, нейромедиаторные
18. ЭТАПЫ АТЕРОГЕНЕЗА
19. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ Для СД характерным является преобладание нейропсихологических симптомов лобной дисфункции над нарушениями памяти.
20. Клиническая картина деменции наряду с когнитивными нарушениями также включает в себя развитие поведенческих, нейропсихиатрических, неврологических и
21. НЕЙРОСПИД НейроСПИД - общее название клинических проявлений при поражении нервной системы, развивающееся у больных с ВИЧ-инфекцией.
22. Механизмы повреждения нервной ткани: Непосредственное воздействие связано с биохимическими изменениями в нервной ткани в зараженных клетках
24. НЕЙРОСПИД Выделяют 2 группы неврологических проявлений: - 1ая - следствие прямого поражения нервной системы ретровирусом -
25. ВИЧ-АССОЦИИРОВАННАЯ ДЕМЕНЦИЯ КН прогрессируют до уровня деменции субкортикального типа(подкорково-лобной), которая характеризуется замедлением психомоторных процессов, невнимательностью, снижением
26. АЛКОГОЛЬНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ Алкоголь остается наиболее частым экзогенным токсином, вызывающим энцефалопатию Прогрессирующие нарушения интеллектуальных функций являются характерной
27. В патогенезе прогрессирующей когнитивной дисфункции имеют значение следующие факторы: - токсическое действие алкоголя и ацетальдегида; -
28. Существует несколько гипотез, объясняющих развитие деменции при алкоголизме: «Правополушарная» гипотеза - преимущественное поражение правого полушария головного
29. Клиническая картина проявляется: нарушением внимания, памяти, мышления, зрительно пространственных функций. Эти когнитивные расстройства частично обратимая в
30. ПСЕВДОДЕМЕНЦИЯ Псевдодеменция — тяжелое когнитивное снижение, развившееся вследствие психического заболевания, наиболее часто — депрессии или истерии.
31. Различают депрессивный и ажитированный варианты псевдодеменции: При депрессивном варианте выявляется заторможенность моторных и речевых реакций, иногда
32. Ажитированный вариант псевдодеменции выражается возбужденностью пациентов, эйфорией, расторможенностью, многоречивостью, ускорением речи. Мимо-ответы и мимодействия совершаются не
33. Больные чувствуют себя беспомощными, не умеют ничего делать, ничего на запоминают, при попытках—театрально растеряны, пускают в
34. В КАРТИНАХ ЗНАМЕНИТЫХ ХУДОЖНИКОВ ФОРМАЛИЗОВАЛИ ПРИЗНАКИ СТАРЧЕСКОГО СЛАБОУМИЯ Автопортреты Уильяма Утермолена, сделанные в 1967-2000 годы. Диагноз
35. Картины Джеймса Брукса «Сомнение» (1950) и «Неназванное» (1978)
36. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Национальное руководство «Неврология» под редакцией Е.И. Гусева, А. Н. Коновалова, В.И Скворцовой Том 1,2-е
38. Скачать презентацию

Слайд 2

Деменция – синдром, характеризующийся приобретенным, часто прогрессирующим снижением интеллекта, которое возникает

в результате органических поражений головного мозга и приводит к нарушению социальной адаптации пациента, т.е. делает его неспособным к продолжению профессиональной деятельности и/или, ограничивая возможности самообслуживания, нарушает его бытовую независимость.

Слайд 3

СТАТИСТИКА
Деменцию традиционно рассматривают как «психическое расстройство исключительно пожилого возраста»
В возрасте от

60 до 69 лет Д. составляет 5% и этот показатель удваивается каждые 5 лет.
В возрасте более 90 лет умеренно выраженной или тяжелой деменцией страдают около 40%.

Распространенность деменции в пожилом возрасте

Слайд 4

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
По данным ВОЗ , в 2015 году в мире насчитывалось 47,5

млн пациентов с деменцией
Ежегодно диагностируется 7,7 млн новых случаев деменции
К 2030 году число больных с деменцией составит 75,6 млн, к 2050 – 136,5 млн
Согласно глобальному бремени болезней, вклад деменции составляет 4,1% от общего бремени болезней среди людей 60 лет и старше , 11,3 % лет, прожитых с инвалидностью, 0,9% потерянных лет жизни.

Слайд 5

По данным ВОЗ, заболеваемость деменцией вырастет к 2050 году в три

раза.

Слайд 6

ЭТИОЛОГИЯ
Деменция представляет собой полиэтилогичный синдром, развивающийся при множестве различных заболеваний головного

мозга.
До 80% нозологий, при которых когнитивные нарушения достигают выраженности деменции составляют БА, Д. с тельцами Леви, сосудистые заболевания головного мозга, лобно-височная деменция и иные нейродегенеративные заболевания с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев( БП, болезнь Гентингтона, болезнь Вильсона-Коновалова и др.).

Слайд 7

ЭТИОЛОГИЯ

Слайд 8

ЭТИОЛОГИЯ

Слайд 9

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ( БА, БП)
БА наиболее частая форма деменции

: в возрасте 65-74 лет – 0,8%, от 75 до 84 – 6,6%, среди лиц старше 85 лет – до 23,1%
При БП в возрасте 85 лет деменция выявляется у 65% больных. Первые признаки деменции отмечаются спустя 5 лет от первых признаков болезни

Слайд 10

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ( БА, БП)
В основе патогенеза деменции при

БА и БП лежит накопление и отложение патологических белков( при БА: β-амилоидного белка, в форме сенильных бляшек, нейрофибриллярных пучков в нейронах из тау-протеина; При БП: α-синуклеина ), что приводит к прогрессирующей утрате нейронов.

Слайд 11

Слайд 12

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ( БА, БП)
Происходит поражение определенных типов

нейронов(проекционные нейроны при БА, дофаминергические нейроны ЧС при БП ) и определенных регионов головного мозга( при БА: лимбическая система, базальные отделы переднего мозга)

Слайд 13

БА
СТАДИИ ПО BRAAK.
БП

Слайд 14

СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ
СД определяется как комплекс нарушений, характеризующихся когнитивными расстройствами вследствие ишемического

или геморрагического инсульта либо ишемическигипоксического поражения мозга
Нарушения мозгового кровообращения – наиболее частая причина деменции после нейродегенеративных заболеваний
В среднем на долю СД приходится 15% всех случаев деменции
Сосудистые КН могут быть следствием как острых, так и хронических процессов, приводящих к очаговому и/или диффузному поражению головного мозга и в результате к нарушению внутримозговых связей.

Слайд 15

В основе ДЭ лежит медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения мозга, ведущее к

постепенно нарастающим диффузным изменениям его паренхимы с расстройством мозговых функций и появлением различных клинических синдромов.
На начальных этапах они носят функциональный характер и являются обратимыми. В дальнейшем, по мере прогрессирования недостаточности мозгового кровообращения, нарушения приобретают необратимый характер, и возникают диффузные морфологические изменения мозга.

Слайд 16

МРТ-признаки сосудистой деменции (А – множественные очаги ишемии слева, В –

наличие обширного лейкоареоза и очага ишемии справа

МРТ_картина поражения вещества головного мозга при СД

(А – кортико-кортикальный окципито-темпоральный инфаркт; Б – Бинсвангеровский тип поражения субкортикального белого вещества; В – инфаркт в области таламуса
Г – множественая ишемия головного мозга

Слайд 17

ДЭ формируется на фоне существующих у пациента факторов риска, определяющих изменение

мозгового кровообращения и биохимические, нейромедиаторные нарушения

Слайд 18

ЭТАПЫ АТЕРОГЕНЕЗА

Слайд 19

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ
Для СД характерным является преобладание нейропсихологических симптомов лобной

дисфункции над нарушениями памяти. У больных отмечаются снижение времени реакций, снижение инициативности, трудности концентрации внимания, нарушение абстрактного мышления, нарушение программирования и структурирования действий, расстройство социального поведения, персеверации.
По мере усугубления когнитивного дефицита, отмечается развитие существенных нарушений памяти, агнозии, дезориентации во времени и пространстве, отсутствие критики к своему состоянию, снижение мотивации, нарушение повседневной активности.

Слайд 20

Клиническая картина деменции наряду с когнитивными нарушениями также включает в себя

развитие поведенческих, нейропсихиатрических, неврологических и функциональных расстройств.
Неврологические симптомы могут включать признаки поражения различных отделов нервной системы. У больных с СД они являются облигатными уже на начальных стадиях заболевания.

Слайд 21

НЕЙРОСПИД
НейроСПИД - общее название клинических проявлений при поражении нервной системы, развивающееся

у больных с ВИЧ-инфекцией.
В мире 50млн инфицированных ВИЧ, из них 60% имеют специфические симптомы повреждения НС

Слайд 22

Механизмы повреждения нервной ткани:
Непосредственное воздействие связано с биохимическими изменениями в нервной

ткани в зараженных клетках и развитием аутоиммунного воспаления( вирус тропен к иммунной и нервной системы особенно к микроглии)
Инфицированные макрофаги, лимфоциты, микроглия выделяют большое количество нейротоксических веществ(ФНО-α, свободные радикалы, протеазы)
Возможно повреждение ГЭБ и массовое проникновение воспалительных клеток в ткань головного мозга, что также приводит к аутоиммунному процессу
Аутоиммунные реакции приводят к вторичной демиелинизации
Кроме того, белки ВИЧ оказывают прямое токсическое действие на глутаматргические нейроны, что ведет к избыточному накоплению глутамата в межклеточном пространстве, перевозбуждению рецепторов нейронов и их гибели.
Прямое повреждающее действие gpl20 на нейроны, особенно допаминэргические
Повреждение эндотелия сосудов головного мозга.

Слайд 23

Слайд 24

НЕЙРОСПИД
Выделяют 2 группы неврологических проявлений:
- 1ая - следствие прямого поражения

нервной системы ретровирусом
- 2ая - состояния, возникающие в связи с иммунодефицитом(оппортунистические инфекции с поражением ЦНС и ПНС, саркома Капоши с локализацией в ткани головного мозга, первичные лимфомы ЦНС)
ВИЧ-ассоциированная деменция или ВИЧ-энцефалопатия встречается более чем у 60% больных СПИДом, 25% еще до развития клинической картины СПИДа.

Слайд 25

ВИЧ-АССОЦИИРОВАННАЯ ДЕМЕНЦИЯ
КН прогрессируют до уровня деменции субкортикального типа(подкорково-лобной), которая характеризуется замедлением

психомоторных процессов, невнимательностью, снижением памяти, нарушением анализа информации, забывчивостью, медлительностью, слабостью концентрации зтруднениями при счете и чтении
Может наблюдаться депрессия, дисфория, апатия, ограничение мотивации, заторможенность
Редко – аффективные расстройства(психозы), приступы.
Деменция быстро прогрессирует , нарушается ориентация, возникает спутанность сознания, в финале – акинетический мутизм

Слайд 26

АЛКОГОЛЬНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Алкоголь остается наиболее частым экзогенным токсином, вызывающим энцефалопатию
Прогрессирующие нарушения

интеллектуальных функций являются характерной особенностью алкоголизма
Когнитивные нарушения у страдающих алкоголизмом выявляются в 50–70% случаев, при этом у 10% больных они носят выраженный характер, достигающий степени деменции
Деменция, связанная с алкоголизмом, составляет от 5 до 10% всех случаев деменции

Слайд 27

В патогенезе прогрессирующей когнитивной дисфункции имеют значение следующие факторы:
-

токсическое действие алкоголя и ацетальдегида;
- почечные расстройства;
- черепно-мозговые травмы;
- менингит в анамнезе;
- синдром апноэ во сне;
- сосудистые расстройства;
- дефицит витаминов В1, В6, В12, никотиновой и фолиевой кислот

Слайд 28

Существует несколько гипотез, объясняющих развитие деменции при алкоголизме:
«Правополушарная» гипотеза -

преимущественное поражение правого полушария головного мозга под действием ХАИ.
Гипотеза «диффузного церебрального дефекта», или «преждевременного старения», основана на сходстве когнитивных расстройств при алкоголизме и старении организма - поражение обоих полушарий в равной степени.
Гипотеза «преимущественного поражения передних отделов головного мозга» устанавливает нарушение связей передних отделов головного мозга с другими отделами коры и субкортикальными структурами. Повреждение лобных долей приводит к нарушению исполнительских функций (абстрагирование, планирование, переключение между разными когнитивными процессами, скорость ассоциаций и др.)

Слайд 29

Клиническая картина проявляется:
нарушением внимания, памяти, мышления, зрительно пространственных функций. Эти когнитивные

расстройства частично обратимая в случае отказа от алкоголя.
синдром Вернике-Корсакова развивается вследствие дефицита витамина B1. В острой стадии наблюдается спутанность сознания с глазодвигательными нарушениями и атаксией , которые регрессирует в случае возмещения дефицита витамина B1
хроническая стадия характеризуется стабильным, устойчивым к лечению когнитивным дефицитом.
К осложнениям злоупотребления алкоголем относятся также печеночная энцефалопатия, развивающееся вследствие печеночной недостаточности

Слайд 30

ПСЕВДОДЕМЕНЦИЯ
Псевдодеменция — тяжелое когнитивное снижение, развившееся вследствие психического заболевания, наиболее часто

— депрессии или истерии.
Представляет собой ложное слабоумие, болезненное стремление изобразить себя глупым и больным.
Понятие предложено Вернике (Wernicke) для отличия от дементности как следствия органического поражения головного мозга
Явления П. обратимы и бесследно исчезают с устранением или изживанием психотравмирующей ситуации, в ходе соответствующего лечения

Слайд 31

Различают депрессивный и ажитированный варианты псевдодеменции:
При депрессивном варианте выявляется заторможенность моторных

и речевых реакций, иногда мутизм.
Наблюдаются истерические мимо-ответы, вербигерация, плохое запоминание свежих впечатлений, потеря интереса к происходящему.
Пациенты негативистичны, часто совершают мимодействия (пытаясь, например, зажечь спичку, трут ею не ту сторону коробка или чиркают не головкой, а противоположным концом).

Слайд 32

Ажитированный вариант псевдодеменции выражается возбужденностью пациентов, эйфорией, расторможенностью, многоречивостью, ускорением речи.

Мимо-ответы и мимодействия совершаются не только в реакциях, но и спонтанно.

Слайд 33

Больные чувствуют себя беспомощными, не умеют ничего делать, ничего на запоминают,

при попытках—театрально растеряны, пускают в ход детские отговорки.
Больные таращат глаза, дурашливо
улыбаются, не могут выполнить простейших
арифметических операций, беспомощны
при счете пальцев рук, не называют своего
имени и фамилии, недостаточно ориентированы в обстановке, нередко белое называют черным и т. д.
Содержание неправильных ответов (миморечь больных псевдодеменцией) всегда связано с травмирующей ситуацией.
Ответ при псевдодеменции чаще прямо противоположен ожидаемому (например, «он не в заключении, у него блестящие перспективы»). То же относится и к мимодействиям (например, в выраженных случаях больные надевают туфли на руки, просовывают ноги в рукава рубашки и т. п.)

Слайд 34

В КАРТИНАХ ЗНАМЕНИТЫХ ХУДОЖНИКОВ ФОРМАЛИЗОВАЛИ ПРИЗНАКИ СТАРЧЕСКОГО СЛАБОУМИЯ
Автопортреты Уильяма Утермолена, сделанные

в 1967-2000 годы. Диагноз «болезнь Альцгеймера» был поставлен мастеру в 1995 году

Слайд 35

Картины Джеймса Брукса «Сомнение» (1950) и «Неназванное» (1978)

Слайд 36

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Национальное руководство «Неврология» под редакцией Е.И. Гусева, А. Н. Коновалова,

В.И Скворцовой Том 1,2-е издание, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», Москва,2018 г.
Деменция Иллюстрованное руководство Х. Ферстл, А. Мелике, К. Вайхель Под общей редакцией О.С. Левина«МЕД-пресс-информ»Москва 2015 г.
Алгоритмы диагностики и лечения деменции О.С. Левин 7-е издание «МЕД-пресс-информ» Москва 2015 г.
Когнитивные нарушения при Цереброваскулярных заболеваниях «МЕД-пресс-информ» Москва 2012 г.
Текст научной работы «Сосудистая деменция» А.С. Котов, д.м.н., профессор, Ю.В. Елисеев, Е.В. Мухина 2016г.
Неврологические осложнения алкоголизма. Никифоров И.И., Ракитин М.М., Меркин А.Г., Аронов П.В., Костюк Г.П., Савельев Д.В., Исаев Р.Н., Казанцев А.В., Приятель В.А., Никифоров И.А. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2017г.
Деменция – эпидемиология, клиническая картина, диагностика, подходы к терапии. Преображенская И.С. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013г.
Distinguishing Depressive Pseudodementia from Alzheimer Disease: A Comparative Study of Hippocampal Volumetry and Cognitive Tests. Sahin S, et al. Dement Geriatr Cogn Dis Extra. 2017 May-Aug.
What paint can tell us: A fractal analysis of neurological changes in seven artists. Forsythe A, Williams T, Reilly RGNeuropsychology. 2017 Jan

Деменция. Псевдодеменция. Современные представления об этиологии и патогенезе

Содержание

Деменция – синдром, характеризующийся приобретенным, часто прогрессирующим снижением интеллекта, которое возникает

СТАТИСТИКАДеменцию традиционно рассматривают как «психическое расстройство исключительно пожилого возраста»В возрасте от

ЭПИДЕМИОЛОГИЯПо данным ВОЗ , в 2015 году в мире насчитывалось 47,5

По данным ВОЗ, заболеваемость деменцией вырастет к 2050 году в три

ЭТИОЛОГИЯДеменция представляет собой полиэтилогичный синдром, развивающийся при множестве различных заболеваний головного

ЭТИОЛОГИЯ

ЭТИОЛОГИЯ

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ( БА, БП)БА наиболее частая форма деменции

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ( БА, БП)В основе патогенеза деменции при

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ( БА, БП) Происходит поражение определенных типов

БАСТАДИИ ПО BRAAK.БП

СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯСД определяется как комплекс нарушений, характеризующихся когнитивными расстройствами вследствие ишемического

В основе ДЭ лежит медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения мозга, ведущее к

МРТ-признаки сосудистой деменции (А – множественные очаги ишемии слева, В –

ДЭ формируется на фоне существующих у пациента факторов риска, определяющих изменение

ЭТАПЫ АТЕРОГЕНЕЗА

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИДля СД характерным является преобладание нейропсихологических симптомов лобной

Клиническая картина деменции наряду с когнитивными нарушениями также включает в себя

НЕЙРОСПИДНейроСПИД - общее название клинических проявлений при поражении нервной системы, развивающееся

Механизмы повреждения нервной ткани:Непосредственное воздействие связано с биохимическими изменениями в нервной

НЕЙРОСПИДВыделяют 2 группы неврологических проявлений: - 1ая - следствие прямого поражения

ВИЧ-АССОЦИИРОВАННАЯ ДЕМЕНЦИЯКН прогрессируют до уровня деменции субкортикального типа(подкорково-лобной), которая характеризуется замедлением

АЛКОГОЛЬНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ Алкоголь остается наиболее частым экзогенным токсином, вызывающим энцефалопатиюПрогрессирующие нарушения

В патогенезе прогрессирующей когнитивной дисфункции имеют значение следующие факторы: -

Существует несколько гипотез, объясняющих развитие деменции при алкоголизме: «Правополушарная» гипотеза -

Клиническая картина проявляется:нарушением внимания, памяти, мышления, зрительно пространственных функций. Эти когнитивные

ПСЕВДОДЕМЕНЦИЯПсевдодеменция — тяжелое когнитивное снижение, развившееся вследствие психического заболевания, наиболее часто

Различают депрессивный и ажитированный варианты псевдодеменции:При депрессивном варианте выявляется заторможенность моторных

Ажитированный вариант псевдодеменции выражается возбужденностью пациентов, эйфорией, расторможенностью, многоречивостью, ускорением речи.

Больные чувствуют себя беспомощными, не умеют ничего делать, ничего на запоминают,

В КАРТИНАХ ЗНАМЕНИТЫХ ХУДОЖНИКОВ ФОРМАЛИЗОВАЛИ ПРИЗНАКИ СТАРЧЕСКОГО СЛАБОУМИЯАвтопортреты Уильяма Утермолена, сделанные

Картины Джеймса Брукса «Сомнение» (1950) и «Неназванное» (1978)

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫНациональное руководство «Неврология» под редакцией Е.И. Гусева, А. Н. Коновалова,

Похожие презентации

СТАТИСТИКА
Деменцию традиционно рассматривают как «психическое расстройство исключительно пожилого возраста»
В возрасте от

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
По данным ВОЗ , в 2015 году в мире насчитывалось 47,5

ЭТИОЛОГИЯ
Деменция представляет собой полиэтилогичный синдром, развивающийся при множестве различных заболеваний головного

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ( БА, БП)
БА наиболее частая форма деменции

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ( БА, БП)
В основе патогенеза деменции при

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ( БА, БП)
Происходит поражение определенных типов

БА
СТАДИИ ПО BRAAK.
БП

СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ
СД определяется как комплекс нарушений, характеризующихся когнитивными расстройствами вследствие ишемического

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ
Для СД характерным является преобладание нейропсихологических симптомов лобной

НЕЙРОСПИД
НейроСПИД - общее название клинических проявлений при поражении нервной системы, развивающееся

Механизмы повреждения нервной ткани:
Непосредственное воздействие связано с биохимическими изменениями в нервной

НЕЙРОСПИД
Выделяют 2 группы неврологических проявлений:
- 1ая - следствие прямого поражения

ВИЧ-АССОЦИИРОВАННАЯ ДЕМЕНЦИЯ
КН прогрессируют до уровня деменции субкортикального типа(подкорково-лобной), которая характеризуется замедлением

АЛКОГОЛЬНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Алкоголь остается наиболее частым экзогенным токсином, вызывающим энцефалопатию
Прогрессирующие нарушения

В патогенезе прогрессирующей когнитивной дисфункции имеют значение следующие факторы:
-

Существует несколько гипотез, объясняющих развитие деменции при алкоголизме:
«Правополушарная» гипотеза -

Клиническая картина проявляется:
нарушением внимания, памяти, мышления, зрительно пространственных функций. Эти когнитивные

ПСЕВДОДЕМЕНЦИЯ
Псевдодеменция — тяжелое когнитивное снижение, развившееся вследствие психического заболевания, наиболее часто

Различают депрессивный и ажитированный варианты псевдодеменции:
При депрессивном варианте выявляется заторможенность моторных

В КАРТИНАХ ЗНАМЕНИТЫХ ХУДОЖНИКОВ ФОРМАЛИЗОВАЛИ ПРИЗНАКИ СТАРЧЕСКОГО СЛАБОУМИЯ
Автопортреты Уильяма Утермолена, сделанные

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Национальное руководство «Неврология» под редакцией Е.И. Гусева, А. Н. Коновалова,