Диагностика и лечение. Диабетический кетоацидоз (ДКА)

Июль 30, 2022

Главная
Медицина
Диагностика и лечение. Диабетический кетоацидоз (ДКА)

Содержание

2. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА ● Риск возникновения кетоацидоза от 0,5 до 2% случаев в год
3. ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА - АБСОЛЮТНАЯ ИЛИ ВЫРАЖЕННАЯ ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ИНСУЛИНОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ: 1. Интеркуррентные заболевания: 2. Нарушения
4. Терминология Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острая декомпенсация сахарного диабета, характеризующаяся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, гипергликемией
5. Патогенез ДКА
6. • резкое обезвоживание клеток головного мозга, • гиперосмолярность вследствие гипергликемии, • ацидоз, • повышенное содержание азотистых
7. омнибуляция - затуманивание, помрачение, “облачность сознания”, оглушение, сомнолентность - сонливость, сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка,
9. Кома -значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на
10. Инсипидарный синдром: - полиурия порядка 3-6 л/сут - увеличение потребления жидкости - жажда, сухость во рту
11. Синдром кетоацидоза: - резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе; - появление одышки, сменяющейся большим ацидотическим дыханием
12. Признаки угнетения ЦНС: - усиливается сонливость, вялость - головная боль, головокружение - появляется апатия, арефлексия -
13. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: - тахикардия - частый пульс слабого наполнения и напряжения - снижение артериального
14. ОИМ Уремическая, гиперосмолярная и другие комы Острая хирургическая патология Голодный кетоацидоз Алкогольный кетоацидоз Дифференциальный диагноз
15. Определение кетоновых тел в моче В ОРИТ РСНПМЦЭ используется проба Лестраде: Сухой реактив: нитропруссид натрия (1
16. Определение кетоновых тел в крови Общая концентрация ацетона , бета-оксимасляной кислоты и ацетоуксусной кислоты в сыворотке
17. Лабораторные показатели, характерные для ДКА
18. ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ: устранение инсулиновой недостаточности, борьба с дегидратацией и гиповолемией, восстановление электролитного баланса и КЩС, лечение
19. Схема лечения кетоацидотической комы
20. Схема лечения кетоацидотической комы
21. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный контроль: 1. Экспресс-анализ глюкозы крови — 1 раз
22. 0,9% раствор хлорида натрия (при уровне Na плазмы 0,45% раствор хлорида натрия — гипотонический (при уровне
23. В течение 1 -го часа вводится 0,9% раствор NаСl из расчета 20 мл/кг фактической массы тела.
24. При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л в состав вводимых растворов подключают 5-10% раствор глюкозы для поддержания
25. В 1-й час — 10 — 14 ед инсулина короткого действия в/в струйно. В последующие часы
26. Если уровень глюкозы снижается ниже 8 ммоль/л, либо он снижается слишком быстро, необходимо увеличить концентрацию вводимой
27. Внутримышечное или подкожное введение инсулина малоэффективно из-за ухудшения всасывания (нарушение микроциркуляции). Внутримышечное введение инсулина может применяться
28. Этиологическим лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической коме является инсулинотерапия! Показания к введению бикарбоната натрия строго ограничены:
29. антибиотики широкого спектра действия; гепарин 2,5-5 тыс.ед. 3-4 раза в день п/к; после выведения больного из
30. После улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать, при отсутствии тошноты и рвоты показано дробное щадящее
31. отек головного мозга (до 90%), ДВС-синдром (до 82%), сердечно-сосудистая недостаточность (35-39%), острая почечная недостаточность (12-13%), интеркуррентная
33. Скачать презентацию

Слайд 2

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
● Риск возникновения кетоацидоза от 0,5

до 2% случаев в год
● Частота случаев манифестации СД 1 типа с развитием кетоацидоза - до 20%
● Смертность от кетоацидотической комы составляет 7-19%.

Баландина К.А

Слайд 3

ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА - АБСОЛЮТНАЯ ИЛИ ВЫРАЖЕННАЯ ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ИНСУЛИНОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ:
1. Интеркуррентные

заболевания:
2. Нарушения режима лечения:
• пропуск или самовольная отмена инсулина пациентами (в том числе с суицидальными целями)
• ошибки в назначении или введении дозы инсулина
• введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина
• неисправности в системах введения инсулина (шприц-ручках)
3. Недостаточный контроль (и самоконтроль) уровня глюкозы крови;
4. Хирургические вмешательства и травмы
5. Беременность
6. Несвоевременная диагностика сахарного диабета, особенно 1 типа
7. Неназначение инсулинотерапии по показаниям при длительно текущем сахарном диабете 2 типа
8. Хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, диуретиками, половыми гормонами и т.д.)

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Слайд 4

Терминология
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острая декомпенсация сахарного диабета, характеризующаяся абсолютной или

относительной инсулиновой недостаточностью, гипергликемией (выше 11 ммоль/л) и гиперкетонемией (выше 5 ммоль/л или +), ацетонурией (более ++) и метаболическим ацидозом (рН < 7,3) с различной степенью нарушения сознания или без нарушения, при которой необходима экстренная госпитализация больного.
Кетоз – биохимические сдвиги
Кетоацидоз – + клинические (в первую очередь, нервно-психические) нарушения – проявления метаболического ацидоза
Кетоацидотическая прекома
Кетоацидотическая кома

Слайд 5

Патогенез ДКА

Слайд 6

• резкое обезвоживание клеток головного мозга,
• гиперосмолярность вследствие гипергликемии,
•

ацидоз,
• повышенное содержание азотистых шлаков вследствие распада белка и нарушения выделительной функции почек.
• тяжелая гипоксия мозга из-за снижения мозгового кровотока, повышения уровня гликированного гемоглобина, снижения содержания 2, 3-дифосфоглицерата в эритроцитах,
• недостаточность механизмов внутриклеточного энергетического обеспечения,
• гипокалиемия,
• диссеминированное внутрисосудистое свертывание,
• общая интоксикация.

Развитие комы при ДКА

Слайд 7

омнибуляция - затуманивание, помрачение, “облачность сознания”, оглушение,
сомнолентность - сонливость,
сопор -

беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение,
кома - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.
Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз “прекома”.

Выключение сознания

Слайд 8

Слайд 9

Кома -значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой

потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций.

Слайд 10

Инсипидарный синдром:
- полиурия порядка 3-6 л/сут
- увеличение потребления жидкости
- жажда, сухость

во рту
Синдром дегидратации:
сухость кожи и видимых слизистых
снижение тургора кожи
снижение тонуса глазных яблок
мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены

Клиника

Слайд 11

Синдром кетоацидоза:
- резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
- появление одышки, сменяющейся

большим ацидотическим дыханием Куссмауля
Абдоминальный синдром
- тошнота
- рвота многократная, не приносящая облегчение
- разнообразные боли в животе, имитирующие острую хирургическую ситуацию;
- явления перитонизма
- парез кишечника
- гепатомегалия

Клиника:

Слайд 12

Признаки угнетения ЦНС:
- усиливается сонливость, вялость
- головная боль, головокружение
- появляется

апатия, арефлексия
- развивается состояние оглушенности
- состояние оглушенности сменяется ступором (кетоацидотическая прекома).
- конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома.
Причины угнетения ЦНС: внутриклеточная дегидратация нейронов, нарушение энергетического обеспечения, церебральная гипоксия, тяжелый ацидоз ЦНС.

Клиника:

Слайд 13

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы:
- тахикардия
- частый пульс слабого наполнения и напряжения
-

снижение артериального давления вплоть до значений, вызывающих острую почечную недостаточность с развитием олиго- и анурии

Клиника:

Слайд 14

ОИМ
Уремическая, гиперосмолярная и другие комы
Острая хирургическая патология
Голодный кетоацидоз
Алкогольный кетоацидоз
Дифференциальный диагноз

Слайд 15

Определение кетоновых тел в моче
В ОРИТ РСНПМЦЭ используется проба Лестраде:
Сухой реактив:

нитропруссид натрия (1 часть), сульфат аммония (20 частей), карбонат натрия безводный (20 частей).
В небольшое количество реактива вносится несколько капель мочи. При наличии кетоновых тел получается окрашивание от розового до темно-фиолетового (появление окраски может наступить в течение 2 – 3 мин).

Лабораторная диагностика:

Слайд 16

Определение кетоновых тел в крови
Общая концентрация ацетона , бета-оксимасляной кислоты и ацетоуксусной кислоты в сыворотке превышает 3

ммоль/л, а иногда она достигает и 30 ммоль/л (норма - до 0,15 ммоль/л).
Уровень ацетона (образуется путем неферметативного декарбоксилирования ацетоуксусной кислоты) в сыворотке повышен и обычно в 3-4 раза превышает уровень ацетоуксусной кислоты. В отличие от других кетоновых тел, ацетон не играет роль в развитии ацидоза.
Определение КЩС
Метаболический ацидоз характеризуется концентрацией бикарбоната в сыворотке менее 15 мэкв/л и pH артериальной крови менее 7,35. При тяжелом ДКА pH меньше 7,0.
Ацидоз обусловлен главным образом накоплением в плазме бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот.
Гиперхлоремический ацидоз может развиваться на фоне инфузионной терапии и некоторое время сохраняться после устранения ДКА из-за введения избытка хлоридов.

Лабораторная диагностика:

Слайд 17

Лабораторные показатели, характерные для ДКА

Слайд 18

ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ:
устранение инсулиновой недостаточности,
борьба с дегидратацией и гиповолемией,
восстановление электролитного

баланса и КЩС,
лечение сопутствующих заболеваний.
На догоспитальном этапе или в приемном отделении:
1. Анализ глюкозы крови
2. Анализ мочи на ацетон
3. Инсулин короткого действия в/м (по гликемии)
4. 0,9% раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч

Лечение диабетического кетоацидоза и комы

Слайд 19

Схема лечения кетоацидотической комы

Слайд 20

Схема лечения кетоацидотической комы

Слайд 21

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:
Лабораторный контроль:
1. Экспресс-анализ глюкозы

крови — 1 раз в час до снижения гликемии до 13—14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа
2. Анализ мочи на ацетон (при возможности — кетоновые тела в сыворотке) — 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки
3. Общий анализ крови и мочи — исходно, затем 1 раз в 2 — 3 суток
4. Натрий, калий в плазме — 2 раза в сутки
5. Креатинин сыворотки — исходно, затем 1 раз в 3 суток
6. Газоанализ и рН капиллярной крови — 1 — 2 раза в сутки до нормализации КЩС
7. Почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) до устранения дегидратации или до восстановления сознания и произвольного мочеиспускания

Слайд 22

0,9% раствор хлорида натрия (при уровне Na плазмы < 150 мэкв/л)
0,45%

раствор хлорида натрия — гипотонический (при уровне Na плазмы - 150 мэкв/л)
При гликемии ниже 14 ммоль/л — 5— 10% раствор глюкозы (предпочтительно 10%), возможно вместе с физ. раствором
Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии — систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм вод. ст.).
Скорость регидратации :
1-й час — 1000 мл физ. раствора
2-й и 3-й час — по 500 мл физ. раствора
последующие часы —по 300 — 500 мл физ. раствора*
Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя ЦВД или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500 – 1000 мл.

Регидратация

Слайд 23

В течение 1 -го часа вводится 0,9% раствор NаСl из расчета

20 мл/кг фактической массы тела.
При гиповолемическом шоке количество раствора увеличивается до 30 мл/кг.
При гиперосмолярности изотонический раствор может быть заменен на гипотонический 0,45% раствор Nа Сl. Эффективную осмолярность рассчитывают по формуле:
Осмолярность (мОсм) = 2 [Nа+ + К+ ] + глюкоза крови (ммоль/л). Нормальное значение осмолярности составляет 297±2 мОсм/л.
Другими авторами рекомендуется переход на гипотонические растворы при повышении уровня натрия в сыворотке выше 155 ммоль/л.

Схема инфузионной терапии для детей (Касаткина Э.П.)

Слайд 24

При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л в состав вводимых растворов подключают

5-10% раствор глюкозы для поддержания осмолярности.
При быстром падении осмолярности крови осмолярность в спинномозговой жидкости остается намного выше из-за довольно медленно протекающих обменных процессов между ликвором и кровью.
Устремляющаяся в ликвор по градиенту концентрации жидкость может явиться причиной развития отека головного мозга.
Введение глюкозы также необходимо для устранения энергетического дефицита в организме, восстановления содержания гликогена в печени, снижения кетогенеза и глюконеогенеза.
Все растворы следует вводить подогретыми до 37С, учитывая развивающуюся при ДКА гипотермию.

Схема инфузионной терапии для детей

Слайд 25

В 1-й час — 10 — 14 ед инсулина короткого действия

в/в струйно.
В последующие часы (до снижения гликемии до 14 ммоль/л) — инсулин короткого действия по 4 — 8 ед в час (в среднем, 6 ед в час) в/в непрерывно с помощью перфузора (инфузомата) или 1 раз в час в "резинку" инфузионной системы.
Если через 2 — 3 часа после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, следует вдвое увеличить дозу инсулина в последующий час.
Скорость снижения гликемии — не более 5,5 ммоль/л в час и не ниже 13—14 ммоль/л в первые сутки (при более быстром снижении — опасность синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга).
При гликемии ниже 14 ммоль/л — по 3-4 ед инсулина короткого действия в/в в "резинку" на каждые 20 г глюкозы (200 мл 10% или 400 мл 5% раствора глюкозы)

Инсулинотерапия — режим малых доз:

Слайд 26

Если уровень глюкозы снижается ниже 8 ммоль/л, либо он снижается слишком

быстро, необходимо увеличить концентрацию вводимой глюкозы до 10% и выше.
Если уровень гликемии остается ниже 8 ммоль/л, несмотря на введение глюкозы, необходимо уменьшить количество вводимого инсулина.
Не следует прекращать введение инсулина либо снижать его дозу ниже 0,05 ед/кг в час, поскольку для восстановления анаболических процессов и уменьшения кетоза необходимы оба субстрата - глюкоза и инсулин.
При нормализации кислотно-щелочного состояния больного переводят на подкожное введение инсулина каждые 2 часа. При отсутствии кетоза на 2-3 сутки ребенок переводится на 5-б - разовое введение инсулина короткого действия, а затем на обычную комбинированную инсулинотерапию.

Основные принципы инсулинотерапии при ДКА у детей

Слайд 27

Внутримышечное или подкожное введение инсулина малоэффективно из-за ухудшения всасывания (нарушение микроциркуляции).
Внутримышечное

введение инсулина может применяться при невозможности проведения внутривенной инсулинотерапии.
После стабилизации уровня гликемии на уровне не выше 10—12 ммоль/л, нормализации КЩС, восстановлении сознания и стабилизации АД — перевод на подкожную дробную терапию инсулином короткого действия (каждые 4 — 5 часов, дозы в зависимости от уровня гликемии). В дополнение к инсулину короткого действия возможно введение фонового (пролонгированного инсулина) в дозах 10 — 12 ед 2 раза в сутки с первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию

Слайд 28

Этиологическим лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической коме является инсулинотерапия!
Показания к введению

бикарбоната натрия строго ограничены:
рН крови менее 7,0 или уровень стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л
Без определения рН КЩС рутинное введение бикарбоната противопоказано

Коррекция метаболического ацидоза

Слайд 29

антибиотики широкого спектра действия;
гепарин 2,5-5 тыс.ед. 3-4 раза в день п/к;
после

выведения больного из состояния кетоацидоза назначается диета, богатая углеводами, белками, калием;
жиры из рациона питания исключаются как минимум на неделю;

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ 5. Дополнительные назначения:

Слайд 30

После улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать, при отсутствии тошноты

и рвоты показано дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением инсулина короткого действия в дозе 4 —8 ед на прием пищи. Через 1—2 суток после начала приема пищи, в отсутствие обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта, больной может быть переведен на обычное питание (стол 9).

Питание пациента после выведения из кетоацидотической комы:

Слайд 31

отек головного мозга (до 90%),
ДВС-синдром (до 82%),
сердечно-сосудистая недостаточность (35-39%),
острая почечная недостаточность

(12-13%),
интеркуррентная инфекция (88%).
М.Р.Шайдуллина (2009)
Казанский государственный медицинский университет,
детская Республиканская клиническая больница

Причины летальных исходов при диабетическом кетоацидозе

Диагностика и лечение. Диабетический кетоацидоз (ДКА)

Содержание

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА● Риск возникновения кетоацидоза от 0,5

ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА - АБСОЛЮТНАЯ ИЛИ ВЫРАЖЕННАЯ ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ИНСУЛИНОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ:1. Интеркуррентные

ТерминологияДиабетический кетоацидоз (ДКА) – острая декомпенсация сахарного диабета, характеризующаяся абсолютной или

Патогенез ДКА

• резкое обезвоживание клеток головного мозга, • гиперосмолярность вследствие гипергликемии, •

омнибуляция - затуманивание, помрачение, “облачность сознания”, оглушение, сомнолентность - сонливость, сопор -

Кома -значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой

Инсипидарный синдром: - полиурия порядка 3-6 л/сут - увеличение потребления жидкости - жажда, сухость

Синдром кетоацидоза: - резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе; - появление одышки, сменяющейся

Признаки угнетения ЦНС: - усиливается сонливость, вялость - головная боль, головокружение - появляется

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: - тахикардия - частый пульс слабого наполнения и напряжения -

ОИМУремическая, гиперосмолярная и другие комыОстрая хирургическая патологияГолодный кетоацидозАлкогольный кетоацидозДифференциальный диагноз

Определение кетоновых тел в мочеВ ОРИТ РСНПМЦЭ используется проба Лестраде:Сухой реактив:

Определение кетоновых тел в кровиОбщая концентрация ацетона , бета-оксимасляной кислоты и ацетоуксусной кислоты в сыворотке превышает 3

Лабораторные показатели, характерные для ДКА

ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ:устранение инсулиновой недостаточности, борьба с дегидратацией и гиповолемией, восстановление электролитного

Схема лечения кетоацидотической комы

Схема лечения кетоацидотической комы

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный контроль:1. Экспресс-анализ глюкозы

0,9% раствор хлорида натрия (при уровне Na плазмы < 150 мэкв/л)0,45%

В течение 1 -го часа вводится 0,9% раствор NаСl из расчета

При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л в состав вводимых растворов подключают

В 1-й час — 10 — 14 ед инсулина короткого действия

Если уровень глюкозы снижается ниже 8 ммоль/л, либо он снижается слишком

Внутримышечное или подкожное введение инсулина малоэффективно из-за ухудшения всасывания (нарушение микроциркуляции).Внутримышечное

Этиологическим лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической коме является инсулинотерапия!Показания к введению

антибиотики широкого спектра действия;гепарин 2,5-5 тыс.ед. 3-4 раза в день п/к;после

После улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать, при отсутствии тошноты

отек головного мозга (до 90%),ДВС-синдром (до 82%),сердечно-сосудистая недостаточность (35-39%),острая почечная недостаточность

Похожие презентации

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
● Риск возникновения кетоацидоза от 0,5

ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА - АБСОЛЮТНАЯ ИЛИ ВЫРАЖЕННАЯ ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ИНСУЛИНОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ:
1. Интеркуррентные

Терминология
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острая декомпенсация сахарного диабета, характеризующаяся абсолютной или

• резкое обезвоживание клеток головного мозга,
• гиперосмолярность вследствие гипергликемии,
•

омнибуляция - затуманивание, помрачение, “облачность сознания”, оглушение,
сомнолентность - сонливость,
сопор -

Инсипидарный синдром:
- полиурия порядка 3-6 л/сут
- увеличение потребления жидкости
- жажда, сухость

Синдром кетоацидоза:
- резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
- появление одышки, сменяющейся

Признаки угнетения ЦНС:
- усиливается сонливость, вялость
- головная боль, головокружение
- появляется

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы:
- тахикардия
- частый пульс слабого наполнения и напряжения
-

ОИМ
Уремическая, гиперосмолярная и другие комы
Острая хирургическая патология
Голодный кетоацидоз
Алкогольный кетоацидоз
Дифференциальный диагноз

Определение кетоновых тел в моче
В ОРИТ РСНПМЦЭ используется проба Лестраде:
Сухой реактив:

Определение кетоновых тел в крови
Общая концентрация ацетона , бета-оксимасляной кислоты и ацетоуксусной кислоты в сыворотке превышает 3

ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ:
устранение инсулиновой недостаточности,
борьба с дегидратацией и гиповолемией,
восстановление электролитного

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:
Лабораторный контроль:
1. Экспресс-анализ глюкозы

0,9% раствор хлорида натрия (при уровне Na плазмы < 150 мэкв/л)
0,45%

Внутримышечное или подкожное введение инсулина малоэффективно из-за ухудшения всасывания (нарушение микроциркуляции).
Внутримышечное

Этиологическим лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической коме является инсулинотерапия!
Показания к введению

антибиотики широкого спектра действия;
гепарин 2,5-5 тыс.ед. 3-4 раза в день п/к;
после

отек головного мозга (до 90%),
ДВС-синдром (до 82%),
сердечно-сосудистая недостаточность (35-39%),
острая почечная недостаточность