Гипер және гипотиреоз синдромдарының клиникалық көрінісі. Гипо және гиперкорцитизм

Июль 25, 2022

Главная
Медицина
Гипер және гипотиреоз синдромдарының клиникалық көрінісі. Гипо және гиперкорцитизм

Содержание

2. Жоспар Кіріспе Негізгі бөлім 1) Гипо және гипертиреоз,гипо және гиперкорцитизм туралы жалпы түсінік. 2) Этиология мен
3. Гипотиреоз- қалқанша бездің сөл бөлу қызметінің нашарлауынан болатын ауру. Қалқанша бездің тиреоидты гормондарының секрециясының жеткіліксіздігінен дамиды.
4. Этиология мен патогенезі Аурудың себептеріне және зақымдалатын мүшелерге орай қалқанша бездің қызметінің төмендеуін үш түрге бөлуге
6. Клиникалық көріністері. әлсіздікке, ұйқышылдық апатия іш қату, тоңазу, есте сақтау қабілеті
7. Жіктелуі. Гипотиреоз ауырлық дәрежесіне байланысты үш дәрежеге бөлінеді: Біріншілік (тиреогенді) гипотиреоздың екіншілік және үшіншілікке қарағанда клиникасы
10. Жалпы қарау: сырт қарағанда гипотиреозбен ауыратын адамның түр- сипаты ерекше.
11. - Жүрек- қан тамыр жүйесі:
12. Асқазан- ішек жолдары:
13. Жүйке- бұлшықет жүйесі және психика:
14. Гипотиреоидты (гипотермиялық ) кома гипотиреоздың ауыр асқынуы болып табылады. Көбінесе жасы ұлғайған адамдарда жиі кездеседі. Гипотиреоидты
16. Лабораторлы көрсеткіштер.
17. Диагностикалық сынамалар. - ТРГ-мен сынама. Синтетикалық ТРГ-ны қан тамырға 200-500 мкг 2 мл изотоникалық ерітіндіде енгізеді.
19. Гипертиреоз
20. Гипертиреоз-үшйодтирониннің (Т3), тироксин (Т4) гормондары деңгейінің өсуімен жүретін,қалқанша без қызметінің жоғарлауына байланысты дамитын синдром.Зақымдану деңгейіне байланысты
21. Гипертиреоздың этиологиясы
22. Жайылмалы уытты жемсау Қазіргі таңда жайылмалы уытты жемсау аутоиммунды тұқым қуалаушылық түрде берілетін ауру ретінде қарастырылады,көп
23. ЖУЖ негізгі патогенетикалық факторлары Қалқанша безінің антигендеріне байланысты аутоиммундық реакциялардың дамуына әкелетін , лимфоциттер қызметінің Т-супрессорлық
24. ЖУЖ кезіндегі негізгі шағымдар: Психикалық қозғыштық, тітіркенгіштік,мазасыздық,тұрақсыздық Мойын аймағында қысылу сезімінің болуы,жұтынудың қиындауы. Тұрақты жүрек қағу,кейде
25. Жалпы қарау: Тиреотоксикозбен ауратын науқастар әдетте өте белсенді,мазасыз,қимылдары көп,сұрақтарға тез жауап береді,жылдам сөйлейді.Бет әлпеті үрейлі,көздері ұлғайған,жылтыр,экзофтальм,эмоциялық
27. Жүрек тұсын қарау және пальпациялау: жүрек ұшы түрткісі жоғарлаған,солға ығысқан Перкуссия:жүректің сол жақ шекараларының ұлғаюы
28. Аускультация: тахикардия,бірінші тонның күшеюі,жүректің барлық нүктелерінде,әсіресе жүрек ұшында және өкпе артериясында систолалық шудың естілуі ЖУЖ –да
29. Жайылмалы уытты жемсаудың үдеуінде келесі көз симптомдары анықталады: Көздерінің жылтырауы Көздің ұлғаюы Грефе симптомы:жоғары қарай баяу
30. Розенбах сипмтомы:жұмылу көздердің ұсақ треморы Жоффруа симптомы: науқас жоғары қарағанда маңдай қатпарлары пайда болмайды Штельваг симптомы:
31. Дальримпль симптомы Сипмптом Мебиуса Грефе симптомы
32. Аталған симптомдардың негізінде көздің вегетативті иннервациясының бұзылуы жатыр.Айқын жайылмалы уытты жемсауда қалқанша без ұлғаяды.Қалқанша безді қарау
33. Гиперетиреоз ауырлық дәрежесіне қарай
34. Гипертиреоздың диагностикасы Гипертиреозды анықтау үшін қан құрамындағы тиреоидты (бос Т3 жәнеТ4) және тиреотропты гормондарды (ТТГ) мөлшерін
35. Сонымен қатар қалқанша безінің қандай ауруы оның функциясының бұзылуына себеп болғаның анықтау үшін инструменталды аспаптық зерттеулер:
36. Қалқанша безінің сцинтиграфиясы
37. Пункциялық биопсия
39. Гиперкортицизм синдромы Гиперкортицизм синдромы (Иценко-Кушинг синдромы,кушингоид)бүйрек үсті бездерінің қыртысты қабаты гормондарының артық мөлшерінің ағзаға созылмалы түрде
40. Этиологиясы
41. Патогенезі Гиперкортицизм кезінде мүшелер мен ағзаларда дамитын турлі өзгерістердің патогенезі нәтижесінде алдымен кортизолдың артық өндірілуі жатыр.Кортизол
42. Гиперкортицизм синдромындағы негізгі шағымдар
44. Жалпы қарау кезінде байқалатын клиникалық көріністері
47. Иценко-Кушинг ауруы Иценко-Кушинг ауруы нейроэндокринді аурулар ішіндегі ең ауыр түрінің бірі. Патогенез негізінде гипоталамо-гипофизарлы- бүйрекүсті безі
49. Этиология және патогенезі
50. Аурудың дамуына әсер ететін факторлар:
51. Клиникалық көрінісі
53. Гиперкортицизм синдромының диагностикасы Біріншілік гиперальдостеронизмге рениннің төмендеуі мен альдостеронның жоғарылауы тән.Кушинг синдромының клиникалық көрінісі мен зәрмен
54. Гипокортицизм синдромы
55. Гипокортицизм синдромы - бүйрек үсті безі жүйесінің гипоталамо-гипофизарлы звеносының бір немесе бірнеше қызметінің бұзылуынан және бүйрек
56. ЭТИОЛОГИЯСЫ. аутоиммунды деструкция. бүйрекүсті безінің туберкулезі. гемохроматоз, склеродермия, мерез, бруцуллез ауруларына байланысты зақымдануы. адренодистрофия цитостатиктердің улы
57. Екіншілік бүйрек үсті жеткіліксіздігінің себептері:
58. ПАТОГЕНЕЗІ. Біріншілік гипокортицизм нәтижесінде бездің 90 пайызы зақымданып,алдестерон мен кортизол тапшылығы дамиды. Альдестерон тапшылығы ағзаға нарийдің
59. Гипокортицизмнің клиникалық көріністері:
60. Аддисондық криз. Бүйрекүсті бездерінің қыртысты бөлімінің созылмалы жеткіліксіздігінің ауыр және қауіпті асқынуларына бүйрекүстілік криз жатады. криз
61. Гипокортицизм синдромының диагностикасы. біріншілік гипокортицизм: 1.Гипокортицизмді зертханалық дәлелдеу. Лейкопения, гиперкалиемия, гипонатриемия, альдестерон мен кортизол азайған 2.Этиологиялық
62. Екіншілік гипокортицизм: 1.Гипокортицизмді зертханалық дәлелдеу. -ауруды зертханалық дәлелдеу: инсулинді гипогликемиямен сынама, қалыпты жағдайда гипофизбен АКТГ өндіруін
63. Қорытынды Қорытындылай келе қалқанша безі ауруына шалдығудың басты факторлары: ағзада йодтың жетіспеушілігі, қоршаған орта, яғни экологияның
64. Пайдаланылған әдебиеттер 1. В.В.Потемкин, Эндокринология,Москва 199-86 ж. 2. Ж.Абылаев, Эндокринология, Алматы 1993 ж. 3.Р.С. Досмағамбетова Эндокриндік
66. Скачать презентацию

Слайд 2

Жоспар
Кіріспе
Негізгі бөлім
1) Гипо және гипертиреоз,гипо және гиперкорцитизм туралы жалпы түсінік.
2) Этиология

мен патогенез.
3) Жіктелуі.
4) Клиникалық көрінісі.
5) Диагноз қою және салыстырмалы диагностика.
Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер

Слайд 3

Гипотиреоз- қалқанша бездің сөл бөлу қызметінің нашарлауынан болатын ауру. Қалқанша бездің

тиреоидты гормондарының секрециясының жеткіліксіздігінен дамиды. Гипотиреозбен әр жастағы адамдар ауыру мүмкін, тіпті туа болған түрі де кездеседі.

Слайд 4

Этиология мен патогенезі
Аурудың себептеріне және зақымдалатын мүшелерге орай қалқанша бездің қызметінің

төмендеуін үш түрге бөлуге болады.

Слайд 5

Слайд 6

Клиникалық көріністері.
әлсіздікке,
ұйқышылдық
апатия
іш қату, тоңазу,
есте сақтау қабілеті

Слайд 7

Жіктелуі.
Гипотиреоз ауырлық дәрежесіне байланысты үш дәрежеге бөлінеді:
Біріншілік (тиреогенді) гипотиреоздың

екіншілік және үшіншілікке қарағанда клиникасы айқын болады.

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Жалпы қарау:
сырт қарағанда гипотиреозбен ауыратын адамның түр- сипаты ерекше.

Слайд 11

- Жүрек- қан тамыр жүйесі:

Слайд 12

Асқазан- ішек жолдары:

Слайд 13

Жүйке- бұлшықет жүйесі және психика:

Слайд 14

Гипотиреоидты (гипотермиялық ) кома
гипотиреоздың ауыр асқынуы болып табылады. Көбінесе жасы ұлғайған

адамдарда жиі кездеседі. Гипотиреоидты команың дамуына ықпал етуші факторлар:

Слайд 15

Слайд 16

Лабораторлы көрсеткіштер.

Слайд 17

Диагностикалық сынамалар.
- ТРГ-мен сынама. Синтетикалық ТРГ-ны қан тамырға 200-500 мкг

2 мл изотоникалық ерітіндіде енгізеді. Қандағы ТРГ мөлшерін радиоиммунологиялық тәсілмен анықтайды. Зерттеуді аш қарынға және гормон енгізгеннен 30,60,120 минуттан кейін өткізеді. Сау адамдарда 30 минутта ТРГ 2 есе жоғарылап, 120 минутта қалпына келеді. Біріншілік гипотиреоз кезінде ТРГ 120 минутта қалпына келмейді.
Жалпы алмасу гипотиреоз кезінде төмендеген (10% төмен).

Слайд 18

Слайд 19

Гипертиреоз

Слайд 20

Гипертиреоз-үшйодтирониннің (Т3), тироксин (Т4) гормондары деңгейінің өсуімен жүретін,қалқанша без қызметінің жоғарлауына

байланысты дамитын синдром.Зақымдану деңгейіне байланысты біріншілік,екіншілік және үшіншілік гипертиреозды ажыратамыз.Біріншілікте- қалқанша без зақымданады, екіншілікте- гипофиз,үшіншілікте-гипоталамус.Тиреоидты гормондар деңгейінің өзгеруі көбіне қалқанша бездің зақымдануымен байланысты.

Слайд 21

Гипертиреоздың этиологиясы

Слайд 22

Жайылмалы уытты жемсау
Қазіргі таңда жайылмалы уытты жемсау аутоиммунды

тұқым қуалаушылық түрде берілетін ауру ретінде қарастырылады,көп факторлы жолмен беріледі.

Слайд 23

ЖУЖ негізгі патогенетикалық факторлары
Қалқанша безінің антигендеріне байланысты аутоиммундық реакциялардың дамуына

әкелетін , лимфоциттер қызметінің Т-супрессорлық туа пайда болған тапшылықтары.
HLA-DR-антигендерінің тиреоциттер беткейіндегі экспрессиясы
Тиероидты гормондардың шамадан тыс ісер етуінен катехоломиндер ықпалының жүрек- тамыр жүйесінің сезімталдығы артады.
Шеткері трийодтиронинге тироксин конверсиясының жоғарлауы.30-50 жас аралығындағы әйел адамдарда ер адамдарға қарағанда,5-10 рет жиі кездеседі.

Слайд 24

ЖУЖ кезіндегі негізгі шағымдар:
Психикалық қозғыштық, тітіркенгіштік,мазасыздық,тұрақсыздық
Мойын аймағында қысылу сезімінің болуы,жұтынудың

қиындауы.
Тұрақты жүрек қағу,кейде жүрек ырғағының бұзылуы
Тершендік
Қолдарының дірілдеуі,сондықтан ұсақ-түйек жұмыстарды орындай алмай,науқастардың жазуы өзгереді
Тәбеттің жоғарлауына қарамастан үдемелі жүдеу
Жемсаудың ауыр түрінде миокардың зақымдауына байланысты: ентігу,диарея,жыныстық без қызметінің бұзылуы
Бұлшықет әлсіздігі
Тырнақ сынғыштығы
Көздерінің бақыраюы,көзден жас ағу,күн сәулесіне қараудың қиындауы

Слайд 25

Жалпы қарау:
Тиреотоксикозбен ауратын науқастар әдетте өте белсенді,мазасыз,қимылдары көп,сұрақтарға тез жауап береді,жылдам

сөйлейді.Бет әлпеті үрейлі,көздері ұлғайған,жылтыр,экзофтальм,эмоциялық тұрақсыз,жылауық,көңіл күйі тез өзгеріп отырады.
Тиреоропты гормондар әсерінен үдемелі жүдеумен жүретін катаболитикалық синдром дамиды,дене қызуы субфебрильді.Тәбеттері жоғары,тершең,бұлшықеттері атрофияланған,әлсіз тонусы төмендеген.

Слайд 26

Слайд 27

Жүрек тұсын қарау және пальпациялау: жүрек ұшы түрткісі жоғарлаған,солға ығысқан
Перкуссия:жүректің сол

жақ шекараларының ұлғаюы

Слайд 28

Аускультация: тахикардия,бірінші тонның күшеюі,жүректің барлық нүктелерінде,әсіресе жүрек ұшында және өкпе артериясында

систолалық шудың естілуі
ЖУЖ –да ас қорыту жүйесінің қызметі бұзылады,науқаста диарея,іштің ауырсынуы байқалады.

Слайд 29

Жайылмалы уытты жемсаудың үдеуінде келесі көз симптомдары анықталады:
Көздерінің жылтырауы
Көздің ұлғаюы
Грефе симптомы:жоғары

қарай баяу жылжытқан затқа қараған кезде көздің жоғары қабағы мен нұрқабақтың арасының көрінуі
Кохер симптомы: төмен қарай баяу жылжытқан затқа қараған кезде көздің жоғары қабағы мен нұрқабақтың арасының көрінуі
Дальримпль симптомы: көлденең бағыттағы затқа қараған кездегідей байқалуы
Бұл симптомдар симпатикалық жүйкемен иннервацияланатын,жоғарғы қабақты көтеретін Мюллер бұлшықетінің тонусының өсуімен байланысты:

Слайд 30

Розенбах сипмтомы:жұмылу көздердің ұсақ треморы
Жоффруа симптомы: науқас жоғары қарағанда маңдай қатпарлары

пайда болмайды
Штельваг симптомы: сирек жыпылықтау
Мебиус симптомы:көзаралыққа әкелген затқа қараған кезде көз алмасының сыртқа қарай жылжуы,көзді кимылдататын бұлшықеттердің өзгеруінен, конвергенция әлсіреуінен пайда болады
Краусс симптомы: көз жылтырауы

Слайд 31

Дальримпль симптомы
Сипмптом Мебиуса
Грефе симптомы

Слайд 32

Аталған симптомдардың негізінде көздің вегетативті иннервациясының бұзылуы жатыр.Айқын жайылмалы уытты жемсауда

қалқанша без ұлғаяды.Қалқанша безді қарау арқылы немесе пальпациямен анықтауға болады.Науқастың терісі жұмсақ, ыстық,ылғалды,гиперемияланған.Тізе сүйегі терісінің алдынғы беті қалыңдайды,ісінеді,қызарады,қышыну пайда болады.

Слайд 33

Гиперетиреоз ауырлық дәрежесіне қарай

Слайд 34

Гипертиреоздың диагностикасы
Гипертиреозды анықтау үшін қан құрамындағы тиреоидты (бос Т3 жәнеТ4) және

тиреотропты гормондарды (ТТГ) мөлшерін анықтау қажет.Гипертиреоздың аутоиммундық көрінісі мен аурудың ағымын анықтау үшін АТ ТПО антидене титрын анықтау қажет

Слайд 35

Сонымен қатар қалқанша безінің қандай ауруы оның функциясының бұзылуына себеп болғаның

анықтау үшін инструменталды аспаптық зерттеулер: УДЗ, қалқанша безінің сцинтиграфиясы,қажет болса пункциялық биопсия жүргізіледі.

Слайд 36

Қалқанша безінің сцинтиграфиясы

Слайд 37

Пункциялық биопсия

Слайд 38

Слайд 39

Гиперкортицизм синдромы
Гиперкортицизм синдромы (Иценко-Кушинг синдромы,кушингоид)бүйрек үсті бездерінің қыртысты қабаты гормондарының артық

мөлшерінің ағзаға созылмалы түрде ұзақ әсерінен,қандағы гормондар мөлшерінің жоғарылауын туындатқан себепке тәуелсіз дамитын аурулар тобы.

Слайд 40

Этиологиясы

Слайд 41

Патогенезі
Гиперкортицизм кезінде мүшелер мен ағзаларда дамитын турлі өзгерістердің патогенезі нәтижесінде алдымен

кортизолдың артық өндірілуі жатыр.Кортизол мөлшерінің артыа кетуі гипофиздің гиперсекрециясы,кортикотропин-рилизинг фактордың гипоталамуста өте мол өндірілуі,20 % жағдайда бұл синдром бүйрекүсті гормондарының бүйрекүсті бездерінде көп өндірілуі жатады.10-15 % жағдайда АКТГ-ның басқа ісіктерден өндірілуі байқалады.Соған байланысты бүйрекүсті безінің қыртысты қабаты қызметі күшейеді.

Слайд 42

Гиперкортицизм синдромындағы негізгі шағымдар

Слайд 43

Слайд 44

Жалпы қарау кезінде байқалатын клиникалық көріністері

Слайд 45

Слайд 46

Слайд 47

Иценко-Кушинг ауруы
Иценко-Кушинг ауруы нейроэндокринді аурулар ішіндегі ең ауыр түрінің бірі. Патогенез

негізінде гипоталамо-гипофизарлы- бүйрекүсті безі жүйесін бақылайтын реттелу механизмінің бұзылысы жатады.

Слайд 48

Слайд 49

Этиология және патогенезі

Слайд 50

Аурудың дамуына әсер ететін факторлар:

Слайд 51

Клиникалық көрінісі

Слайд 52

Слайд 53

Гиперкортицизм синдромының диагностикасы
Біріншілік гиперальдостеронизмге рениннің төмендеуі мен альдостеронның жоғарылауы тән.Кушинг синдромының

клиникалық көрінісі мен зәрмен шығарылатын кортизол мөлшерінің ұлғаюы аталған диагнозды нақтылайды.
Кіші дексаметазонды сынама.Гиперкортицизмге күдік туғанда,Кушинг синдромының ажыратпалы диагностикасында,эндогенді гиперкортицизммен байланыс болмаған жағдайда жүргізіледі.Жүргізу барысы;1-ші күні-сағ-8.00-9.00 кортизолдың бастапқы деңгейін анықтау үшін қан анализін анықтайды;сағ 24.00-дексаметазонның 2 мг беріледі.2-ші күні-8.00-9.00-кортизол деңгейін анықтау үшін қан анализі алынады.Қалыпты жағдайда және эндогенді кортицизм болмаған жағдайда плазмадағы кортизолдың деңгейі 7-23мкг/дл болады.Дексеметазонды тағайындағаннан кейін кортизол деңгейі 2 есе төмендейді немесе 3 мкг/дл дейін түседі.Кушинг синдромында кортизолдың өндірілуі дұрыс тежелмейді.Соның әсерінен кортизол деңгейі плазмада жоғары болады.

Слайд 54

Гипокортицизм синдромы

Слайд 55

Гипокортицизм синдромы - бүйрек үсті безі жүйесінің гипоталамо-гипофизарлы звеносының бір

немесе бірнеше қызметінің бұзылуынан және бүйрек үсті бездерінің қыртысты қабаты қызметінің жеткіліксіздігімен немесе толық жойылуымен сипатталатын синдром
-Жедел
-Созылмалы
-Біріншілік (бүйрек үсті безі тканінің деструкциялық салдары, Аддисон ауруы)
-Екіншілік (бүйрек үсті безінің қыртысты қабатының атрофиясы және АКТГ секрециясы)

Слайд 56

ЭТИОЛОГИЯСЫ.
аутоиммунды деструкция.
бүйрекүсті безінің туберкулезі.
гемохроматоз, склеродермия, мерез, бруцуллез
ауруларына байланысты зақымдануы.
адренодистрофия
цитостатиктердің улы

әсері.
ұзақ уақыт глюкокортикостероидтар мен емдеу

Слайд 57

Екіншілік бүйрек үсті жеткіліксіздігінің себептері:

Слайд 58

ПАТОГЕНЕЗІ.
Біріншілік гипокортицизм нәтижесінде бездің 90 пайызы зақымданып,алдестерон мен кортизол тапшылығы

дамиды. Альдестерон тапшылығы ағзаға нарийдің жоғарылауына, калийдің ағзада жиналуына және үдемелі сусыздануға әкеледі. Су және электролитті бұзылыстар нәтижесінде ЖҚЖ және асқорыту жүйесі жағынан өзгерістер дамиды. Кортизол тапшылығы ағзаның бейімдеушілік қабілетінің төмендеуіне, глюконеогенез үрдістерінің және глюкоген синтезінің азаюына әкеледі. Осыған орай кортизол тапшылығы теріс кері байланыс механизміне сәйкес АКТГ және оның жолашары пропиомеланокортин өндірілуін жоғарылатады. ПОМК протеолизі нәтижесінде актг-дан басқа МСГ түзіледі. МСГ артық мөлшерде өндіріледі, нәтижесінде 1-сбүбж-нің айқын симптомы тері мен шырышты қабықтың гиперпигментациясы дамиды.
Екіншілік гипокортицизм кезінде альдестерон өндірілуі актг өндірілуіне тәуелсіз жүреді, кортизол тапшылығы дамиды, алдестерон өндірілуі сақталады. Сондықтан ағымы біріншіге қарағанда жеңіл өтеді.

Слайд 59

Гипокортицизмнің клиникалық көріністері:

Слайд 60

Аддисондық криз.
Бүйрекүсті бездерінің қыртысты бөлімінің созылмалы жеткіліксіздігінің ауыр және қауіпті

асқынуларына бүйрекүстілік криз жатады. криз кезінде альдестерон едәуір төмендейді. 3 клиникалық түрге ажыратылады.(жүрек-қантамырлық, асқазан-ішектік, психикалық)
Криз алдындағы клиникалық симптомдары (бірнеше сағаттан бірнеше күнге дейін): бұлшықеттік әлсіздіктің үдеуі, тері пигментациясының күшеюі, тәбеттің жоылуы, жүдеу.
Аддисондық криз симптомдары: қатты әлсіздік пайда болады, тері құрғақ, жүрек айну, бел аймағының ауырсынуы, ақ төмен, олигоанурия, коллапс белгілері, іш бұлшықетінің қатаюы.

Слайд 61

Гипокортицизм синдромының диагностикасы.
біріншілік гипокортицизм:
1.Гипокортицизмді зертханалық дәлелдеу.
Лейкопения, гиперкалиемия, гипонатриемия, альдестерон мен

кортизол азайған
2.Этиологиялық диагностикасы.
-аутоиммунды текті біріншілік гиперкортицизмнің көрсеткіші - Р450с21 антиденелері;
-бас миының, жұлынның МРТ;
-тегі туберкулез болатын біріншілік гиперкортицизмде өкпенің рентгендік өзгерістері;
-жүре пайда болған иммунитет тапшылықты жағдай, мерезді шегеру үшін арнайы сынамалар;

Гипокортицизм синдромының диагностикасы.

Слайд 62

Екіншілік гипокортицизм:
1.Гипокортицизмді зертханалық дәлелдеу.
-ауруды зертханалық дәлелдеу: инсулинді гипогликемиямен

сынама, қалыпты жағдайда гипофизбен АКТГ өндіруін арттырадыжәне кортизол өндірілуін өсіреді. Алайда сынаманы жүрек-тамыр аурулары бар қарт науқастарда жүргізуге болмайды;
2.Этиологиялық диагностикасы.
-анамнез деректері;(гипофиз аденомасы, гипофизге жасалған операциялар)
-гипофиздың МРТ

Слайд 63

Қорытынды
Қорытындылай келе қалқанша безі ауруына шалдығудың басты факторлары: ағзада йодтың жетіспеушілігі,

қоршаған орта, яғни экологияның ластануы мен радиация әсерінен және гормондардың өзгеріске ұшырайтын жүктілік пен менопауза кезеңдерін атап өтуге болады. Сондай-ақ бұл ауру түрі тұқым қуалайды. Адам қатты депрессия кезінде сабырлылық сақтап, өз-өзін қолға алмаса, түрлі аурулар осыдан басталады.

Слайд 64

Пайдаланылған әдебиеттер

1. В.В.Потемкин, Эндокринология,Москва 199-86 ж.
2. Ж.Абылаев, Эндокринология, Алматы 1993 ж.
3.Р.С.

Досмағамбетова Эндокриндік жүйесі 2014ж
4.Б.С.Қалмурзина Ішкі аурулар Түркістан 2004ж

Гипер және гипотиреоз синдромдарының клиникалық көрінісі. Гипо және гиперкорцитизм

Содержание

ЖоспарКіріспеНегізгі бөлім1) Гипо және гипертиреоз,гипо және гиперкорцитизм туралы жалпы түсінік.2) Этиология

Гипотиреоз- қалқанша бездің сөл бөлу қызметінің нашарлауынан болатын ауру. Қалқанша бездің

Этиология мен патогенезіАурудың себептеріне және зақымдалатын мүшелерге орай қалқанша бездің қызметінің

Клиникалық көріністері. әлсіздікке, ұйқышылдық апатияіш қату, тоңазу, есте сақтау қабілеті

Жіктелуі. Гипотиреоз ауырлық дәрежесіне байланысты үш дәрежеге бөлінеді: Біріншілік (тиреогенді) гипотиреоздың

Жалпы қарау: сырт қарағанда гипотиреозбен ауыратын адамның түр- сипаты ерекше.

- Жүрек- қан тамыр жүйесі:

Асқазан- ішек жолдары:

Жүйке- бұлшықет жүйесі және психика:

Гипотиреоидты (гипотермиялық ) комагипотиреоздың ауыр асқынуы болып табылады. Көбінесе жасы ұлғайған

Лабораторлы көрсеткіштер.

Диагностикалық сынамалар. - ТРГ-мен сынама. Синтетикалық ТРГ-ны қан тамырға 200-500 мкг

Гипертиреоз

Гипертиреоз-үшйодтирониннің (Т3), тироксин (Т4) гормондары деңгейінің өсуімен жүретін,қалқанша без қызметінің жоғарлауына

Гипертиреоздың этиологиясы

Жайылмалы уытты жемсау Қазіргі таңда жайылмалы уытты жемсау аутоиммунды

ЖУЖ негізгі патогенетикалық факторларыҚалқанша безінің антигендеріне байланысты аутоиммундық реакциялардың дамуына

ЖУЖ кезіндегі негізгі шағымдар:Психикалық қозғыштық, тітіркенгіштік,мазасыздық,тұрақсыздықМойын аймағында қысылу сезімінің болуы,жұтынудың

Жалпы қарау:Тиреотоксикозбен ауратын науқастар әдетте өте белсенді,мазасыз,қимылдары көп,сұрақтарға тез жауап береді,жылдам

Жүрек тұсын қарау және пальпациялау: жүрек ұшы түрткісі жоғарлаған,солға ығысқанПеркуссия:жүректің сол