Гломерулонефриты

Содержание

Слайд 2

Nephrology as a complex science…

Nephrology as a complex science…

Слайд 3

1.479.000 90 % Количество пациентов с терминальной стадией ХПН во всем

1.479.000
90 %

Количество пациентов с терминальной стадией ХПН во всем мире

(2001)

G.Remuzzi. (S. Moeller et al, NDT, 2002)

Слайд 4

2002 1990 2020 прогноз 0 40 50 30 Уровень смертности (Милл)

2002

1990

2020
прогноз

0

40

50

30

Уровень смертности (Милл)

10

20

В 2002 году 29 миллионов людей в

мире умерло от различных хронических заболеваний. Этот показатель имеет тенденцию к росту.

Хронические заболевания

2002

1990

2020
Прогноз

0

40

50

30

10

20

Инфекционные заболевания

G.Remuzzi 2004 (Yach et al., JAMA, 2004)

Слайд 5

Лечение хронических заболеваний почек на ранней стадии - активная патогенетическая терапия

Лечение хронических заболеваний почек на ранней стадии
- активная патогенетическая терапия
-коррекция

анемии и нарушения Са-Р обмена
Эффективно снижает прогрессирование ХПН.
Снижает риск развития кардиоваскулярных заболеваний
Слайд 6

Структура летальности при ТХПН ССП Инфекции Онкологические заболевания Несчастные случаи /

Структура летальности при ТХПН

ССП Инфекции Онкологические заболевания
Несчастные случаи / самоубийства
Прочее

Неизвестно Прекращение лечения

B.Chara a. G.Laurent, 1999
(n=881, 03.1968 - 01.1996)

S.Harris a. A.Brown, 1999
(n=116, ЗПТ более 10 лет)

41%

20%

10%

38,5%

21,5%

Слайд 7

Слайд 8

Пре-диализ Диализ Диабетологи Кардиологи Геронтологи Нефрология Предиализное лечение Фокус на Нефрологов! ВОП

Пре-диализ

Диализ
Диабетологи
Кардиологи
Геронтологи

Нефрология

Предиализное лечение

Фокус на Нефрологов!
ВОП

Слайд 9

При отдалении гемодиализного периода на 1 год у одного пациента, экономический

При отдалении гемодиализного периода на 1 год у одного пациента, экономический

эффект составляет около 50 000 Евро
(национальный «почечный» фонд / Инициативная группа по улучшению результатов лечения заболеваний почек) (США)
Слайд 10

Путь пациента с хроническим почечным заболеванием I фаза Хроническое заболевание почек (CKD)

Путь пациента с хроническим почечным заболеванием
I фаза
Хроническое заболевание почек (CKD)

Слайд 11

Хроническое почечное заболевание NKF-/KDOQI - национальный «почечный» фонд / Инициативная группа

Хроническое почечное заболевание NKF-/KDOQI - национальный «почечный» фонд / Инициативная

группа по улучшению результатов лечения заболеваний почек (США) EBPG – Европейское Практическре Руководство

Определяется как поражение почек, уровень клубочковой фильтрации>90 mL/min/1.73 m2
в течении ≥ 3месяцев.
патологические изменения в крови и моче

Слайд 12

Основные причины Гломерулонефрит Диабетическая нефропатия Васкулиты?вторичные нефриты Тубулоинтерстициальный нефрит Инфекции мочевыводящих путей

Основные причины

Гломерулонефрит
Диабетическая нефропатия
Васкулиты?вторичные нефриты
Тубулоинтерстициальный нефрит
Инфекции мочевыводящих путей

Слайд 13

II фаза Почечная недостаточность и терминальная стадия ХПН (ESRD)

II фаза

Почечная недостаточность и терминальная стадия ХПН (ESRD)

Слайд 14

Терминальная стадия хпн (ESRD) функция почек падает (GFR

Терминальная стадия хпн (ESRD)

функция почек падает (GFR < 15ml/min) значительное

увеличение заболеваемости и смертности, снижение качества жизни
Слайд 15

III Фаза Трансплантация и посттрансплантационный период

III Фаза

Трансплантация и посттрансплантационный период

Слайд 16

Трансплантация почек Всем пациентам с терминальной стадией ХПН должна быть предложена

Трансплантация почек

Всем пациентам с терминальной стадией ХПН должна быть предложена пересадка

почек, которая предоставляет лучшее качество жизни, чем диализ
Слайд 17

ТС ХПН Прогрессирование Поражение Риск Диализ – это очевидный, дорогой компонент

ТС
ХПН
Прогрессирование
Поражение
Риск

Диализ – это очевидный, дорогой компонент лечения, однако…

Ежегодный прирост пациентов

на диализе – 6-8%
Слайд 18

Замедление прогрессирования почечного заболевания Вместе с диабетологами, кардиологами, терапевтами Раннее выявление

Замедление прогрессирования почечного заболевания
Вместе с диабетологами, кардиологами, терапевтами
Раннее выявление

ХПЗ – увеличение числа пациентов
Осведомленность пациентов
Включение пациентов в процесс лечения
Слайд 19

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Название «Morbus Brighti» в настоящее время имеет лишь исторический интерес.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Название «Morbus Brighti» в настоящее время имеет лишь исторический интерес.

В течение последних лет оно все больше и больше теряло свое первоначальное значение (т.е. заболевание почек с отеками и альбуминурией) и сделалось собирательным понятием для болезней почек, совершенно различных по своему происхождению. F.Volhard & Th.Fahr Die Brightische Nierenkrankheit, 1914
Слайд 20

Слайд 21

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Однако на наш взгляд, ГН — этогенетически обусловленное иммунноопосредованное воспаление

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Однако на наш взгляд, ГН — этогенетически обусловленное иммунноопосредованное воспаление

с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и(или) внепочечными симптомами.
Иначе говоря, гломерулонефрит можно рассматривать как генетически обусловленный патологический процесс, локализующийся в исходно дефектном органе (почках) и реализованной под воздействием различных, возможно неспецифических, ирритантов (раздражителей) как иммунное воспаление.
Слайд 22

ЭТИОЛОГИЯ Антигенное воздействие может быть экзогенным: стрептококк (ориентировочно 50 % больных),

ЭТИОЛОГИЯ

Антигенное воздействие может быть экзогенным: стрептококк (ориентировочно 50 % больных),

вирусы, Е. coli, австралийский антиген (около 10 % больных), некоторые лекарства и соли тяжелых металлов,— а также эндогенным: ядра собственных клеток при волчаночном нефрите, ткань опухоли при злокачественных новообразованиях и др.
Слайд 23

ЭТИОЛОГИЯ Для узбекской популляции предраспологающими к развитию хронического гломерулонефрита является следующие

ЭТИОЛОГИЯ

Для узбекской популляции предраспологающими к развитию хронического гломерулонефрита является следующие

HLA – антигены: А10, А28, В7, В8, В14, В18, СW2, CW4 и DR2.
«Протективным» HLA В5.
Слайд 24

ПАТОГЕНЕЗ Иммунокомплексный ГН: ЦИК осаждаются на эндотелии сосудов в тканях, фагоцитируются

ПАТОГЕНЕЗ
Иммунокомплексный ГН: ЦИК осаждаются на эндотелии сосудов в тканях, фагоцитируются

купферовскими клетками печени или элиминируются через клубочковый фильтр. Попадая в клубочек, ИК осаждаются в стенке капилляра, вызывая нарушения микроциркуляции. Предполагается, что ИК. активируют ХII фактор свертывания крови (фактор Хагемана) и агрегацию тромбоцитов, а освобождение ими III фактора осуществляется при помощи комплементзависимого механизма. Возможна прямая и опосредованная (через коллаген) активация III фактора. Результатом гиперкоагуляции являются микротромбозы, что приводит к микронекрозам. Последние вызывают реактивное воспаление как третий этап заболевания.
ГН с антительным механизмом: источником антигенемии является сама базальная мембрана клубочка, поврежденная ранее химическими или токсическими факторами. АТ вырабатываются прямо против базальной мембраны.
Слайд 25

Слайд 26

КЛАССИФИКАЦИЯ Клиническая классификация по Трееву. Латентная форма ХГН. Гематурическая форма ХГН.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая классификация по Трееву.
Латентная форма ХГН.
Гематурическая форма ХГН.
Нефротическая форма ХГН.
Гипертоническая форма

ХГН
Смешанная форма ХГН.
Слайд 27

КЛАССИФИКАЦИЯ Морфологическая классификация по Серову В.В., 1987 г. ХГН: 1. Мезангиальный

КЛАССИФИКАЦИЯ

Морфологическая классификация по Серову В.В., 1987 г.
ХГН:
1. Мезангиальный ГН:
2. Мезангиопролиферативный ГН

(МПГН)
3. Мезангиокапиллярный ГН (МКГН)
4. Мезангиомембранозный ГН (ММГН)
5. Минимальные изменения клубочков (МИ)
6. Фокально – сегментарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ)
7. Фибропластический ГН (диффузный и очаговый ) (ФПГН)
8. Экстракапиллярный ГН (быстропрогрессирующий ГН)
Слайд 28

КЛАССИФИКАЦИЯ Морфологическая классификация по Серову В.В., 1987 г. ОГН: 1. Пролиферативный

КЛАССИФИКАЦИЯ

Морфологическая классификация по Серову В.В., 1987 г.
ОГН:
1. Пролиферативный эндокапиллярный
2. Пролиферативный экстракапиллярный
3.

Мезангиопролиферативный
4. Мезангиокапиллярный
5. Склерозирующий (фибропластический)
ОГН:
1. В фазе экссудации
2. Экссудативно – пролиферативная фаза
3. Пролиферативная фаза
4. Фаза остаточных явлений
Слайд 29

Слайд 30

Слайд 31

Слайд 32

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ Общая стратегия лечения ГН За исключением быстропрогрессирующего ГН (БПГН),

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Общая стратегия лечения ГН
За исключением быстропрогрессирующего ГН (БПГН), при котором

после подтверждения диагноза срочно требуется иммунодепрессивная терапия, при стальных формах ГН необходимо оценить следующие моменты.
Существует ли возможность этиологической терапии?
Превышает ли риск прогрессирования риск осложнений иммунодепрессивной терапии?
Можно ли дождаться спонтанной ремиссии?
Можно ли использовать неиммунные методы лечения?
Позволяет ли выраженность склеротических изменении надеяться на существенное улучшение после подавления воспалительного компонента с помощью иммунодепрессантов?