Кровопотеря – как обратимая причина остановки кровообращения

DO2=СИ*СaO2 (млО2/мин/м2) -доставка кислорода
СИ (л/мин/м2) – сердечный индекс
СаО2 (млО2/л крови) –

Патогенез при массивной кровопотере сложен и складывается из нескольких составляющих:
Критическое

В норме DO2 - 520-720 млО2/мин/м2
Критическое снижение – 330-350 млО2/мин/м2
Ведущие механизмы:
Централизация

Коагулопатия

Факторы:
Повышенная сосудистая проницаемость
Симпатоадреналовая активация
Травма-индуцированная коагулопатия

Повреждение гликокаликса

К ацидозу приводят:
Анаэробный метаболизм
Большие объемы несбалансированных кристалоидов
Последствия:
Угнетение ферментной активности
Угнетение функций тромбоцитов
Ингибирование

Нарушаются функции ферментов
Нарушается клеточный компонент гемостаза из-за снижения агрегации и адгезии

Гипотермия

Классификация кровотечений

Эмпирическая величина травматической кровопотери

Венозный доступ
Срочная лабораторная диагностика крови
Начало трансфузии с кристаллоидов
При необходимости использование СЗП

Уровень лактата:
<2ммоль/л в пределах 24 часов - низкая
<2ммоль/л в пределах 48

Целесообразнее использование сбалансированных кристаллоидов:
Раствор Рингера
Раствор Рингера-лактат
Стерофундин изотонический
Тетраспан (р-р ГЭК)

Инфузионая терапия

Повышение окружающей температуры
Воздушный обогрев
Терапия теплыми жидкостями
Применение аппаратов для искусственного согревания пациентов

Снижение

Целевое систолическое АД 80-90 мм.рт.ст.
При ЧМТ (по шкале Глазго <8 баллов)

Введение через носовой катетер не менее 4л/мин кислорода
При дыхательной недостаточности:
Обеспечение проходимости

Внутривенное введение анальгетиков:
1-2 мл 1% р-ра морфина гидрохлорида
1-2 мл 1-2% р-ра

Систолическое АД 80-90 мм.рт.ст.
Hg 80-100 г/л
Тромбоциты >50-100 тыс/мл
МНО <1,5
Фибриноген > 1

Трансфузия СЗП в соотношении с эритроцитами 1:2
Немедленное введение компонентов коагуляции 1:1:1

Струйное введение р-ра Рингера
Согревание пациента
При гипотонии – норадреналин
При дисфункции миокарда –