Кровяные инфекции

Содержание

Слайд 2

Боррелиозы Боррелиозы – группа болезней, вызываемых спирохетами рода Borrelia, передающихся человеку

Боррелиозы

Боррелиозы – группа болезней, вызываемых спирохетами рода Borrelia, передающихся человеку через

укусы членистоногих.
Род Borrelia включает более 30 видов спирохет. Патогенные виды рода Borrelia вызывают как антропонозные (возвратный тиф), так и зоонозные ( эндемический возвратный тиф, болезнь Лайме) инфекционные заболевания с трансмиссивным путем передачи возбудителей через клещей и вшей.
Слайд 3

Возвратные тифы Боррелии являются тонкими спирохетами, размером 0,3 – 0,6 х

Возвратные тифы

Боррелии являются тонкими спирохетами, размером 0,3 – 0,6 х 20

мкм , с 3 -10 крупными завитками. Двигательный аппарат состоит из 15-20 фибрилл. Они хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому-Гимза окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии могут культивироваться на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты, при температуре 28 -35 о С в атмосфере 5-10% СО2 , а также в куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок.
Слайд 4

Возвратные тифы Возвратные тифы – группа острых ифекционных заболеваний, вызываемых боррелиями,

Возвратные тифы

Возвратные тифы – группа острых ифекционных заболеваний, вызываемых боррелиями, характеризующихся

острым началом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратный тифы.
Эпидемический возвратный тиф является антропонозной инфекцией, возбудителем которой является B.recurrentis . Единственным источником возбудителя является лихорадящий больной, в периферической крови которого находятся боррелии. Переносчиком возбудителя являются вши (лобковые, платяные, головные), реже клопы.
Слайд 5

Возвратные тифы Эндемический (клещевой) возвратный тиф - зоонозное природно-очаговое заболевание. Возбудители

Возвратные тифы

Эндемический (клещевой) возвратный тиф - зоонозное природно-очаговое заболевание. Возбудители представлены

более 20 видами боррелий, циркулирующих в различных природных очагах тропиков и субтропиков различных стран. Так, B.persica - Азии, B.caucasica - Кавказа, Закавказья, Украины. Резервуаром в природе являются грызуны, ряд других животных а также аргасовые клещи, у которых микроб передается трансовариально. Человек заражается через укусы клещей рода Ornithodoros
Слайд 6

Патогенез и клиника возвратных тифов . Патогенез и клинические проявления обоих

Патогенез и клиника возвратных тифов

. Патогенез и клинические проявления обоих типов

возвратных тифов схожи. Попавшие в организм боррелии внедряются и захватываются клетками лимфоцитарно – макрофагальной системы, размножаются в них и попадают в большом количестве в кровь, вызывая лихорадку ( повышение температуры тела до 39 -40 оС),головную боль, озноб. Каждая такая атака заканчивается подъемом титра антител. Взаимодействуя с ними, боррелии образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая закупорку капилляров, следствием чего происходит нарушение кровообращения в органах.
Слайд 7

Возвратные тифы Под влиянием антител большая часть боррелий погибает. Однако, в

Возвратные тифы

Под влиянием антител большая часть боррелий погибает. Однако, в течение

инфекции антигены боррелиий подвергаются изменениям, а так как антитела выработаны против одного типа антигенов, новые антигенные варианты боррелиий появляются снова, вызывая рецидив заболевания. Это повторяется от 3 до 20 раз. Иммунитет к возвратным тифам гуморальный, непродолжительный.
Слайд 8

Возвратные тифы Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики возвратных тифов – микроскопическое

Возвратные тифы

Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики возвратных тифов – микроскопическое исследование

крови больного в препарате толстой капли и в обычном мазке.
Для дифференциации эпидемического и эндемического возвратных тифов используют биологическую пробу на морских свинках.
Слайд 9

Возвратные тифы Для бактериоскопического исследования у больного берут кровь из пальца

Возвратные тифы

Для бактериоскопического исследования у больного берут кровь из пальца во

время нападения лихорадки, изготавливают препарат толстой капли и мазок. Высушенную толстую каплю не фиксируют, Мазок фиксируют смесью Никифорова. На толстую каплю наносят краситель Романовского сначала на 5 минут для того, чтобы прошел гемолиз, потом его заменяют на свежий и выдерживают еще 40 минут. Препарат осторожно промывают водой, высушивают, микроскопируют под иммерсионным объектовом. Боррелии возвратного тифа окрашиваются в сине-фиолетовый цвет
При заражении кровью больных морских свинок, морские свинки не чувствительны к B.recurrenti, но чувствительны к возбудителям клещевых боррелиозов
Слайд 10

Слайд 11

Болезнь Лайма Болезнь Лайма (син.хроническая мигрирующая эритема, клещевой иксодовый боррелиоз) является

Болезнь Лайма

Болезнь Лайма (син.хроническая мигрирующая эритема, клещевой иксодовый боррелиоз) является хронической

инфекцией, с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов.
Возбудителем болезни Лайма в Северной Америке является вид B.burgdorferi, на Евро-Азиатском - B.garini, B.afzelii, которые различаются между собой по антигенной структуре. К настоящему времени выделено более 10 близких видов боррелий, циркулирующих в различных очагах на территории различных стран.
Слайд 12

Болезнь Лайма Типичные по морфологическим и тинкториальным свойствам боррелии, которые хорошо

Болезнь Лайма

Типичные по морфологическим и тинкториальным свойствам боррелии, которые хорошо культивируются

на питательных средах при выделении из клещей. Выделить возбудитель из материала от больного ( крови, ликвора) оставляет трудности. Обладают сложной антигенной структурой. Антигенами являются белки флагелл и цитоплазматического цилиндра, но антитела к ним не обладают защитными свойствами
Слайд 13

Болезнь Лайма Защитные свойства имеют антитела к интегральными белками наружной мембраны.

Болезнь Лайма

Защитные свойства имеют антитела к интегральными белками наружной мембраны.

Эти антигены вариабельны, видоспецифичны, они изменяются в процессе жизненного цикла боррелий. Липидмодифицированные белки наружной мембраны обеспечивают способность боррелий прикрепляться и проникать в клетки хозяина, а также индуцировать иммунопатологический процесс в организме человека и вызывать воспалительную реакцию.
Слайд 14

Болезнь Лайма Заболевание передается человеку через укусы клешей рода Ixodes и

Болезнь Лайма

Заболевание передается человеку через укусы клешей рода Ixodes и распространено

в ареале обитания этих клещей. Патогенез связан с распространением возбудителя из места укуса с током крови к различным органам, особенно к сердцу, ЦНС, суставам. Заболевание сопровождается развитием аутоиммунных и иммунопатологических процессов.
Слайд 15

Болезнь Лайма Клиника подразделяется на 3 стадии: 1) мигрирующая эритема, 2)

Болезнь Лайма

Клиника подразделяется на 3 стадии: 1) мигрирующая эритема, 2) доброкачественные

поражения сердца и ЦНС в виде миокардита и асептического менингита, появляющиеся на 4-5 недели заболевания,3)поражения крупных суставов, возникающие через 6 недель и более от начала заболевания. Иммунитет гуморальный, видоспецифический к антигенам клеточной стенки боррелиий
Слайд 16

Болезнь Лайма Лабораторная диагностика. Для диагностики используют бактериоскопию ПЦР и серологические методы исследования.

Болезнь Лайма

Лабораторная диагностика. Для диагностики используют бактериоскопию ПЦР и серологические методы

исследования.
Слайд 17

Болезнь Лайма Прямая бактериоскопия позволяет обнаружить возбудитель в биоптатах кожи, крови,

Болезнь Лайма

Прямая бактериоскопия позволяет обнаружить возбудитель в биоптатах кожи, крови, синовиальной

жидкости. При микроскопии биоптатов кожи часто используют метод импрегнации серебром. Однако концентрация боррелий в крови, ликворе, биоптатах очень маленькая, поэтому бактериоскопический метод обладает низкой диагностической ценностью.
ПЦР позволяет определить наличие ДНК боррелиий в кожном биоптате, крови, моче, ликворе и суставной жидкости. Высокая чувствительность этого метода позволяет определить инфицированность пациента на 7-14 день после присасывания клеща
Слайд 18

Болезнь Лайма Серологические методы являются основными методами выбора в диагностике болезни

Болезнь Лайма

Серологические методы являются основными методами выбора в диагностике болезни Лайме.

Антитела обнаруживаются обычно на 3-6 неделе от начала заболевания. Для серологического исследования используют непрямую РИФ и ИФА. Для более точной постановки диагноза, в качестве подтверждающего теста рекомендуется постановка иммунного блотинга, который обладает высокой чувствительностью и специфичностью, позволяя определить наличие специфических антител к определенным белкам возбудителя на конкретной стадии развития заболевания.
Слайд 19

Риккетсиозы Риккетсиозы – группа острых трансмиссивных болезней человека, которые вызываются бактериями

Риккетсиозы

Риккетсиозы – группа острых трансмиссивных болезней человека, которые вызываются бактериями рода

Rickettsia, протекающие с развитием выраженной интоксикации, генерализованного панваскулита, поражения ЦНС, внутренних органов и характерных высыпаний на теле. По современной классификации род Rickettsia входит порядок Ricketsiales, сем. Ricketsiaceae
Слайд 20

Основные свойства бактерий рода Rickettsia: Морфологически представлены грамотрицательными палочками Не культивируются

Основные свойства бактерий рода Rickettsia:

Морфологически представлены грамотрицательными палочками
Не культивируются на искусственных

питательных средах.
Абсолютные внутриклеточные паразиты. Так как не способны продуцировать достаточно энергии
Делятся бинарным делением
Размножаться могут, как в цитоплазме (R. prowazekii),так и в ядре клеток (R.sibirica).
Не устойчивы в окружающей среде
Поражают эндотелий сосудов, с развитием васкулитов, следствием чего является появление сыпи и развитие геморрагий
Слайд 21

Факторы патогенности Белки клеточной стенки обеспечивают прикрепление бактерий к эндотелиальной клетке-мишени

Факторы патогенности

Белки клеточной стенки обеспечивают прикрепление бактерий к эндотелиальной клетке-мишени

фосфолипаза А2, разрыхляет мембрану клетки,
мирокапсула и токсические субстанции, в виде липополисахарида и фосфолипидов. Токсичность риккетсий и их пирогенное действие связано преимущественно с поражением риккетсиями эндотелиальных клеток сосудистого русла.
Слайд 22

Риккетсиозы Обладают термостабильным группоспецифическим антигеном, выявляемом в РСК и видоспецифическими белковыми

Риккетсиозы

Обладают термостабильным группоспецифическим антигеном, выявляемом в РСК и видоспецифическими белковыми антигенами.

ЛПС некоторых риккетсий (Провачека) имеют общие антигены с протеем.
Слайд 23

Риккетсиозы В составе рода выделяют две группы - клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ) и сыпного тифа (СТ)

Риккетсиозы

В составе рода выделяют две группы - клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ)

и сыпного тифа (СТ)
Слайд 24

Риккетсиозы К группе СТ отнесены - R.prowazekii - возбудитель эпидемического, передаваемого

Риккетсиозы

К группе СТ отнесены - R.prowazekii - возбудитель эпидемического, передаваемого вшами,

сыпного тифа и болезни Брилля и R.typhi - возбудитель эндемического (крысиного или блошиного) сыпного тифа. В группу КПЛ входят 18 видов, в том числе и возбудитель клещевого сыпного тифа.
Слайд 25

Риккетсиозы Среди перечисленных риккетсиозов эпидемический сыпной тиф является чисто антропонозной инфекцией,

Риккетсиозы

Среди перечисленных риккетсиозов эпидемический сыпной тиф является чисто антропонозной инфекцией, возбудитель

которой циркулирует между человеком и его специфическими экзопаразитами – вшами. Другие риккетсиозы являются зоонозными инфекциями, при которых возбудители циркулируют между домашними или дикими животными и кровососущими членистоногими, способными заражать риккетсиями человека
Слайд 26

Риккетсиозы Микробиологическая диагностика Основным методом диагностики является серологический с использованием РСК,

Риккетсиозы

Микробиологическая диагностика Основным методом диагностики является серологический с использованием РСК, РНГА,

РНИФ, ИФА и молекулярно-генетический (ПЦР), так как методы выделения и последующей идентификации риккетсий требуют соблюдения режимных требований (возбудители 2 группы патогенности).
Обнаружение возбудителей в снятых с человека переносчиках проводят при помощи экспресс - методов (РИФ, ИФА, РОНГА, с иммуноглобулиновыми диагностикумами для выявления антигенов риккетсий
Слайд 27

Эпидемический сыпной тиф - Эпидемический сыпной тиф - инфекционная болезнь, антропоноз,

Эпидемический сыпной тиф -

Эпидемический сыпной тиф - инфекционная болезнь, антропоноз, вызываемая

Rickettsia prowazekii, переносчиком которой является платяная вошь. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, специфической розеолезно-петехиальной сыпью, поражением сосудистой и центральной нервной систем.
Слайд 28

Таксономия Возбудитель Rickettsia prowazekii назван по имени американского ученого Н.Риккетса и

Таксономия

Возбудитель Rickettsia prowazekii назван по имени американского ученого Н.Риккетса и чешского

ученого С.Провачека, погибших при изучении этого заболевания
Слайд 29

Морфологические и культуральные свойства Типичные по морфологии риккетсии, Культивируются в в

Морфологические и культуральные свойства

Типичные по морфологии риккетсии, Культивируются в в

желточном мешке куриного эмбриона, на лабораторных животных ( мыши, морские свинки) в культуре клеток. Для Rickettsia prowazekii характерно накопление микроорганизмов в больших количествах в отдельных клетках. Дегенеративные изменения клеток вследствие перепроизводства возбудителя сопровождаются их разрывом и освобождением микроорганизмов с распространением инфекции на соседние клетки.
Слайд 30

Эпидемический сыпной тиф Антигенная структура Обладает поверхностным группоспецифическим термостабильным антигеном, общим

Эпидемический сыпной тиф

Антигенная структура Обладает поверхностным группоспецифическим термостабильным антигеном, общим с

антигеном с возбудителем эндемическим сыпным тифом антигеном и термолабильным видоспецифическим антигеном, имется общий антиген с протеем ОХ19.
Слайд 31

Эпидемический сыпной тиф Резистентность Rickettsia prowazekii чувствительны к действию высокой температуры,

Эпидемический сыпной тиф

Резистентность Rickettsia prowazekii чувствительны к действию высокой температуры, дезинфектантам

и антибиотикам.
Rickettsia prowazekii длительно сохраняются в экскрементах переносчика (платяных вшей) при комнатной температуре (до 233 дней). Длительное сохранение Rickettsia prowazekii в фекалиях вшей имеет значение в заражении людей фекалиями переносчиков, содержащих риккетсии, при расчесах или аэрогенным путем. Яичные культуры риккетсий в лиофилизированном состоянии при температуре +4˚ С можно сохранять в течение нескольких лет, наиболее эффективно хранение при низких температурах
Слайд 32

Эпидемический сыпной тиф Эпидемический сыпной тиф - одна из наиболее значимых

Эпидемический сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф - одна из наиболее значимых эпидемических

инфекций, получавших наибольшее распространение в период войн, других социальных и природных потрясений (т.е. на фоне увеличения вшивости населения). Переносчик возбудителя – платяная вошь. Головная и лобковая вошь также могут переносить возбудителя.
Слайд 33

Сыпной тиф Вши заражаются при кровососании на больном. В организме вши

Сыпной тиф

Вши заражаются при кровососании на больном. В организме вши риккетсии

размножаются в эпителии кишечника и выделяются в просвет кишечника. Риккетсии в высоких концентрациях содержатся в фекалиях вшей. В слюнных железах вшей риккетсии не содержатся, поэтому, при укусе риккетсии не передаются. Укус вызывает зуд у человека, при расчесе места укуса человек втирает фекалии вши, содержащие риккетсии, таким образом происходит заражение.
Слайд 34

Эпидемический сыпной тиф С R.prowazekii также связана болезнь Брилля-Цинссера - рецидив

Эпидемический сыпной тиф

С R.prowazekii также связана болезнь Брилля-Цинссера - рецидив эпидемического

сыпного тифа, возникающий у переболевших через месяцы - десятки лет (эндогенная реактивация возбудителя). При наличии платяных вшей больной болезнью Брилля может явиться исходным звеном эпидемической цепи вспышки сыпного тифа.
Слайд 35

Эпидемический сыпной тиф Попадая в кровь, возбудитель проникает в клетки эндотелия

Эпидемический сыпной тиф

Попадая в кровь, возбудитель проникает в клетки эндотелия сосудов,

где размножается, разрушая эндотелиальные клетки и выделяя токсические субстанции. В этом процессе принимают участие микрокапсула, фосфолипаза А2, адгезин , Поражаются преимущественно мелкие сосуды, вызывая нарушения микроциркуляции в головном мозге, миокарде , почках, что приводит к развитию менингоэнцефалита, миокардита и гломерулонефрита.
Слайд 36

Эпидемический сыпной тиф Инкубационный период - 10 – 14 дней. Заболевание

Эпидемический сыпной тиф

Инкубационный период - 10 – 14 дней. Заболевание характеризуется

длительной лихорадкой, появлением в разгар заболевания розеолезной, далее розеолезно-петехиальной или розеолезно-папулезной сыпи, резкими изменениями нервной и сердечно-сосудистой систем, тифозным статусом, наличием осложнений. В организме больного риккетсии могут длительно персистировать и после выздоровления, что приводит к появлению рецидива сыпного тифа- болезни Брилля, которая возникает у ранее переболевших лиц как рецидив эндогенной инфекции.
Слайд 37

Эпидемический сыпной тиф Клиническая картина при болезни Брилля аналогична таковой при

Эпидемический сыпной тиф

Клиническая картина при болезни Брилля аналогична таковой при острой

форме, но клинические проявления менее выражены.
Иммунитет Стойкий, длительный, антибактериальный и антитоксический, нестерильный.
Слайд 38

Эпидемический сыпной тиф Диагностика сыпного тифа осуществляется комплексом серологических реакций, который

Эпидемический сыпной тиф

Диагностика сыпного тифа осуществляется комплексом серологических реакций, который включает

постановку реакции агглютинации риккетсий (РАР), РНГА, РСК и ИФА.
Слайд 39

Эпидемический сыпной тиф Использование комплекса серологических реакций позволяет провести ретроспективную диагностику,

Эпидемический сыпной тиф

Использование комплекса серологических реакций позволяет провести ретроспективную диагностику, следить

за динамикой инфекционного процесса, а также отдифференцировать сыпной тиф от других риккетсиозов и болезни Брилля
Слайд 40

Эпидемический сыпной тиф РАР Сыворотку больного разводят от 1:25 до 1:

Эпидемический сыпной тиф

РАР Сыворотку больного разводят от 1:25 до 1: 800.
Диагностический

титр 1:100 Агглютинины появляются на 3-5 день заболевания, максимального титра достигают к 20 дню болезни. У реконвалесцентов сохраняются в течение 3 месяцев.
РАР позволяет проследить за динамикой инфекционного процесса. Для дифференциации риккетсиозов не применяется
Слайд 41

Эпидемический сыпной тиф РНГА Сыворотку больного разводят от 1:10 до 1:1280

Эпидемический сыпной тиф

РНГА Сыворотку больного разводят от 1:10 до 1:1280
Диагностический титр

реакции 1:160
РНГА позволяет выявить не только суммарный титр антител, но и их принадлежность к классам Ig. При сыпном тифе с 5-7-ого дня заболевания выявляются IgM в диагностическом титре. Максимального титра антитела достигают к 15-20 дню заболевания (1:1280 и более). С 3–ей недели заболевания начинают преобладать IgG. В период реконвалесценции титр антител снижается и через 6 месяцев не обнаруживается.
Слайд 42

Эпидемический сыпной тиф РНГА используется для дифференциации эпидемического сыпного тифа и

Эпидемический сыпной тиф

РНГА используется для дифференциации эпидемического сыпного тифа и болезни

Брилля и для оценки динамики инфекционного процесса. Для дифференциации риккетсиозов не применяется
Слайд 43

Эпидемический сыпной тиф РСК Сыворотка больного разводится от 1:20 до 1:2560

Эпидемический сыпной тиф

РСК Сыворотка больного разводится от 1:20 до 1:2560
Диагностический титр

реакции 1:80
Комплементсвязывающие антитела появляются на 6-8-ой день заболевания. Максимальных титров достигают к 15 дню заболевания, сохраняясь в диагностических титрах на протяжении 2 лет. Низкий титр РСК, не достигающий диагностического, и не имеющий тенденции к нарастанию рассматривается как анамнестический.
Слайд 44

Эпидемический сыпной тиф РСК используется для дифференциации эпидемического и эндемического сыпных

Эпидемический сыпной тиф

РСК используется для дифференциации эпидемического и эндемического сыпных тифов.

Болезни Брилля и ретроспективной диагностики.
Для дифференциации эпидемического и эндемического сыпных тифов РСК ставят в двух рядах пробирок, параллельно с антигенами R. prowazekii и R.t yphi.
Слайд 45

Эпидемический сыпной тиф У больных болезнью Брилля с первых дней болезни

Эпидемический сыпной тиф

У больных болезнью Брилля с первых дней болезни и

в более высоких титрах выявляются антитела, принадлежащие к классу IgG. Дифференцирование IgG и IgM антител основано на их различной чувствительности к действию редуцирующих веществ, содержащих свободные сульфгидрильные группы (2-меркаптоэтанол). Эти вещества вызывают разрыв дисульфидных связей в молекуле IgM и их распад на субъединицы, лишенные активности антител, IgG при этом не изменяются. РСК и РНГА в данном случае ставят в двух параллельных рядах: в одном ряду с нативной сывороткой, В другом ряду с сывороткой, обработанной 2-меркаптоэтанолом
Слайд 46

Эпидемический сыпной тиф В случае первичного (эпидемического сыпного тифа, для которого

Эпидемический сыпной тиф

В случае первичного (эпидемического сыпного тифа, для которого характерно

преобладание IgM-антител, наблюдается снижение титра антител в обработанной сыворотке не менее чем в 4 раза по сравнению с необработанной исходной сывороткой.
В случае болезни Брилля или при повторном сыпном тифе, где преобладают IgG, титр антител в обеих сыворотках должен быть одинаковым (допускается снижение титра не более, чем в два раза).