Содержание
- 2. Метаболизм глюкозы Глюкоза подвергается следующим основным метаболическим превращениям: 1) накопление в виде гликогена; 2) окисление через
- 3. фосфорилаза гликоген гликогенсинтетаза глюкоза гексокиназа глюкокиназа Г - 6 - Ф пируват АцКоА цикл Кребса СО2
- 4. Основные пути метаболизма глюкозы в организме ГЛЮКОЗА отложение в организме в форме гликогена аэробное окисление через
- 5. ОБМЕН УГЛЕВОДОВ глюкагон α − клетка Клетки островков Лангерганса и их гормоны инсулин β − клетка
- 6. Участие инсулина и глюкагона в метаболизме глюкозы (по М.И.Балаболкину) 5.55 ммоль/л (100 мг / 100 мл)
- 7. Регуляция обмена углеводов Центральным звеном регуляции уровня глюкозы является гипоталамус. Регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и
- 8. Схема метаболизма инсулина инсулиновый рецептор клетка проникновение комплекса инсулин-рецептор в клетку изменение свойств мембраны расщепление комплекса
- 9. Основные точки приложения инсулина в углеводном обмене ИНСУЛИН активирует гексо- и глюкокиназу активирует гликогенсинтетазу активирует фосфо-
- 10. Основные точки приложения инсулина в обмене жиров и белков ИНСУЛИН активирует фосфодиэстеразу тормозит распад белков усиливает
- 11. Основные точки приложения инсулина в обмене воды и электролитов ИНСУЛИН снижает экскрецию натрия с мочой усиливает
- 12. Стимуляторы секреции и антагонисты инсулина инсулин глюкоза глюкоза аминокислоты жирные кислоты кишечные гормоны β-адреномиметики холиномиметики Стимуляторы
- 13. Типовые формы нарушения углеводного обмена гипогликемия гипергликемия гликогенозы, агликогенозы гексоземии, -урии; пентоземии, -урии
- 15. Виды гипергликемии Алиментарная Эмоциональная гипергликемия (нейрогенная). Возникает при стрессе, боли: возбуждение коры →иррадиация на нижележащие отделы
- 17. Возможные последствия гипергликемии стойкое повышение концентрации глюкозы до 190-210мг% (10,5-11,5 ммоль/л) Гипергликемический синдром Гипергликемическая кома повышение
- 18. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (лат. diabetes mellitus; diabetes - проникать через что-либо, mel - мёд) - типовая форма
- 19. Первичная абсолютная инсулиновая недостаточность может быть обусловлена: хроническим панкреатитом (20–40 % больных страдают диабетом); опухолями поджелудочной
- 20. Причины и механизмы абсолютной инсулиновой недостаточности Дефицит субстратов (аминокислот) для синтеза инсулина; Дефицит стимулов биосинтеза инсулина
- 21. диабет беременных нарушение толерантности к глюкозе вторичный первичный (спонтанный) инсулинозависимый (1-го типа) инсулинонезависимый (2-го типа) абсолютный
- 22. β - цитотропные химические агенты Этиология инсулинозависимого диабета (по А.В.Атаман) АУТОАНТИТЕЛА повреждение β - клеток β
- 23. Кардинальные признаки СД Гипергликемия (содержание глюкозы в крови возрастает в 4–6 раз — до 12–30 ммоль/л);
- 24. Стандартная проба на толерантность к глюкозе (СПТГ) Кровь берется натощак, через 30, 60, 90 и 120
- 25. Инфекционный патогенез сахарного диабета (инсулинзависимого) типа вирусные инфекции (Коксаки В4, краснуха, эпидемический паротит) вирусоповреждающее действие на
- 26. Механизм образования и токсического действия оксида азота (NO) на β-клетки (по: J.F.Corbett) ФНО – фактор некроза
- 27. Патогенез инсулинонезависимого сахарного диабета генетическая предрасполо- женность, (не связанная с системой HLA) нарушение секреции энкефалина, эндорфинов,
- 28. Гиперинсулинемический этап патогенеза инсулиннезависимого диабета УВЕЛИЧЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ ПИЩИ ПОЛИФАГИЯ ОЖИРЕНИЕ ПОВЫШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ИНСУЛИНА УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ИНСУЛИНОВЫХ
- 30. АБСОЛЮТНАЯ ОТНОСИТЕЛЬНАЯ (по В.А. Войнову) ИНСУЛИНОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- 31. СИМПТОМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА СИМПТОМЫ ДИАБЕТА СУБЪЕКТИВНЫЕ (жалобы больного) ДАННЫЕ ЛАБОРАТОР- НОГО ИССЛЕДОВАНИЯ прогрессирующее похудание полиурия и
- 34. Осложнения сахарного диабета Микроангиопатии (наиболее значимые проявления в виде нефропатии, поражения сосудов глазного дна); Макроангиопатия; Нейропатии:
- 35. Механизмы развития микроангиопатий Отложение в сосудистой стенке сахароспиртов – сорбита, маннита и др.; Гликозилирование сосудистой стенки;
- 36. Макроангиопатии Атеросклеротическое поражение: сосудов головного мозга, сердца, почек, нижних конечностей (→ инсульты, инфаркты); Механизмы развития: 1.
- 37. ДИАБЕТИЧЕКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (множественные микроаневризмы)
- 38. Диабетическая стопа
- 42. Проявления кетоацидотической комы
- 43. Звенья патогенеза кетоацидотической комы Абсолютная или относительная недостаточность инсулина (глюкоза крови >20 ммоль/л); Реализация катаболического действия
- 44. Проявления гипергликемической комы (гиперосмия крови)
- 45. Проявления лактат-ацидотической комы Двигательное возбуждение; Диспептические явления (тошнота, рвота); Артериальная гипотензия (м.б. коллапс); Брадикардия; Дыхание Куссмауля.
- 46. Лабораторные критерии дифдиагностики коматозных состояний
- 48. Патогенетические подходы к терапии СД При декомпенсации СД основная цель→ компенсация всех видов обмена путем: Инсулинотерапии
- 50. Причины гипогликемии углеводное голодание (алиментарная гипогликемия); повышенная продукция инсулина (при гиперплазии, инсулиноме); недостаточное расщепление гликогена при
- 51. Механизм гипогликемического действия инсулина Инсулин облегчает перенос глюкозы через клеточную мембрану в инсулин-зависимых органах (мышцах, жировой
- 59. Скачать презентацию