Патологическая анатомия болезней нервной системы

Содержание

Слайд 2

Классификация заболеваний НС Инфекционные заболевания (meningitis, encephalitis, ventriculitis, prion diseases, abscess).

Классификация заболеваний НС

Инфекционные заболевания (meningitis, encephalitis, ventriculitis, prion diseases, abscess).
Сосудистые нарушения

(intracranial hemorrhages, cerebral infarction).
Травма.
Опухоли.
Врожденные пороки развития.
Нейродегенеративные заболевания (Alzheimer disease, Parkinsonism, Huntington disease, amyotrophic lateral sclerosis).
Демиелинизирующие заболевания (leukodystrophy, multiple sclerosis, central pontine myelinolysis).
Токсические и метаболические нарушения (Wernicke encephalopathy)
Слайд 3

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Слайд 4

Инфекционные заболевания центральной нервной системы Гнойные Острый гнойный менингит, Абсцесс мозга.

Инфекционные заболевания центральной нервной системы

Гнойные

Острый гнойный менингит,
Абсцесс мозга.

Негнойные

Вирусные инфекции ,
Туберкулезный менингит,
Нейросифилис,
Токсоплазмоз,
Грибковые

инфекции (актиномикоз, кокцидомикоз),
Прионные болезни.
Слайд 5

Слайд 6

Viral meningitis

Viral meningitis

Слайд 7

Герпетический менингоэнцефалит. Заболевание вызывается ДНК-содержащими вирусами простого герпеса (ВПГ) типов 1

Герпетический менингоэнцефалит.

Заболевание вызывается ДНК-содержащими вирусами простого герпеса (ВПГ) типов 1 и

2, семейство Herpesviridae.
Первичное заражение - воздушно-капельным путем или прямым контактом в раннем детстве, а так же может происходит трансплацентарно либо во время родов. Серо-эпидемиологические исследования показали, что 70-85% детей инфицировано ВПГ, а среди взрослого населения инфицированность ВПГ превышает 90%.
Латентный вирус локализуется в нейронах чувствительных ганглиев (спинномозговые узлы и узел тройничного нерва) и, возможно, различных отделов головного мозга. Воздействия на организм неблагоприятных факторов, таких как травмы, хирургические операции, различные физические и химические факторы, тяжелые и длительно протекающие инфекции, ведут к изменению иммунной реактивности организма и активации инфекции.
может быть как самостоятельным заболеванием, так и протекать в рамках генерализованной вирусной инфекции.
Слайд 8

Герпетический менингоэнцефалит Внедрение ВПГ в клетку и его последующая репродукция вызывают

Герпетический менингоэнцефалит

Внедрение ВПГ в клетку и его последующая репродукция вызывают нарушение

синтеза и функционирования ДНК, что приводит к ряду последовательных изменений ядра клетки.
Ядро увеличивается в несколько раз, становится резко гиперхромным, однородным (внутриядерное герпетическое включение I типа).
В дальнейшем в ядре - вакуоли, содержащие базофильные (реже оксифильные) глыбки, которые в итоге занимают все ядро (внутриядерное герпетическое включение II типа).
На следующем этапе клетка может терять цитоплазму, и ядро, заполненное вакуолями, лежит свободно. Такие изменения называются феноменом "тутовой ягоды".
Довольно часто ядро пораженной клетки становится пустым, нередко определяется сморщенная ядерная мембрана.
Для установления диагноза герпетического поражения необходимо наличие всех вышеописанных изменений, что при световой микроскопии дает картину полиморфизма ядер пораженных клеток.
Слайд 9

Герпетический менингоэнцефалит При проведении аутопсии, в случаях острого герпетического менингоэнцефалита выявляются

Герпетический менингоэнцефалит

При проведении аутопсии, в случаях острого герпетического менингоэнцефалита выявляются признаки

неравномерного полнокровия и отека мягкой мозговой оболочки, иногда небольшие субарахноидальные кровоизлияния по ходу борозд, отек и набухание мозговой ткани.
Макроскопически могут отмечаться очаги некроза ткани мозга.
Микроскопические очаги некроза при остром процессе обнаруживаются практически всегда. Кроме того, выявляются периваскулярные лимфоидные инфильтраты, иногда периваскулярные кровоизлияния. Мягкая мозговая оболочка инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками.
Эти изменения наряду с характерными для герпетической инфекции изменениями ядер нейронов и макроглии позволяют установить диагноз острого герпетического менингоэнцефалита.
Слайд 10

Bitemporal encephalitis is HSV until proven otherwise!

Bitemporal encephalitis is HSV until proven otherwise!

Слайд 11

HSV = TEMPORAL lobe(s)

HSV = TEMPORAL lobe(s)

Слайд 12

Eosinophilic Negri body of Rabies, also basophilic inclusions of CMV

Eosinophilic Negri body of Rabies, also basophilic inclusions of CMV

Слайд 13

Purulent meningitis

Purulent meningitis

Слайд 14

Слайд 15

Tuberculous meningitis

Tuberculous meningitis

Слайд 16

TUBERCULOMA

TUBERCULOMA

Слайд 17

Coccidiodes meningitis

Coccidiodes meningitis

Слайд 18

Viral encephalitis

Viral encephalitis

Слайд 19

brain tissue from a West Nile encephalitis patient, showing antigen-positive neurons and neuronal processes (in red)

brain tissue from a West Nile encephalitis patient, showing antigen-positive neurons

and neuronal processes (in red)
Слайд 20

Слайд 21

Brain abscess

Brain abscess

Слайд 22

Слайд 23

Слайд 24

Ventriculitis

Ventriculitis

Слайд 25

БЕШЕНСТВО РАБДОВИРУС УКУС ЖИВОТНОГО ПЕРЕДАЧА СО СЛЮНОЙ

БЕШЕНСТВО

РАБДОВИРУС
УКУС ЖИВОТНОГО
ПЕРЕДАЧА СО СЛЮНОЙ

Слайд 26

БЕШЕНСТВО Тельца Бабеша-Негри: – четко огрнаниченные округлые оксифильные внутриклеточные включения, имеющие

БЕШЕНСТВО

Тельца Бабеша-Негри:
– четко огрнаниченные округлые оксифильные внутриклеточные включения, имеющие диаметр

1-7 мкм.
Располагаются в любой части цитоплазмы нервных клеток серого вещества (ствол) или их дендритов.
В тельцах – вирус (ИФА, эл.микроскопия)
Слайд 27

eosinophilic cytoplasmic inclusions (Negri bodies)

eosinophilic cytoplasmic inclusions (Negri bodies)

Слайд 28

Спонгиоформные энцефалопатии (прионные болезни) Этиологическим фактором спонгиоформных энцефалопатий являются прионы, которые

Спонгиоформные энцефалопатии (прионные болезни)
Этиологическим фактором спонгиоформных энцефалопатий являются прионы, которые были

открыты в 1982 году С. Прюзинером.
Эти заболевания диагностируются, главным образом, микроскопически.
Для них характерны следующие морфологические признаки: спонгиозные (губчатые) изменения мозговой ткани, прогрессирующая гибель нервных клеток, выражающаяся в уменьшении их количества в тех или иных отделах ЦНС, и пролиферация клеток макроглии. Указанные морфологические изменения не сопровождаются сколь либо заметными воспалительными изменениями.
Спонгиозные изменения представляют собой гидропическую дистрофию, т.е. характеризуются появлением вакуолей в различных структурах нервной ткани: в цитоплазме и отростках нейронов, астроцитов, в толще миелиновых оболочек и по ходу аксонов белого вещества.
Гибель нейронов происходит в зонах спонгиоформных изменений и зависит от клинико-морфологического вида болезни.
Слайд 29

Прионные болезни куру, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, синдром Герстмана-Штрауслера-Шейнкера, фатальная семейная бессонница, хроническая

Прионные болезни

куру,
болезнь Крейтцфельдта-Якоба,
синдром Герстмана-Штрауслера-Шейнкера,
фатальная семейная бессонница,
хроническая прогрессирующая

энцефалопатия детского возраста,
амиотрофический лейкоспонгиоз.
Слайд 30

Подострая спонгиоформная энцефалопатия (болезнь Крейцфельда-Якоба) является из них наиболее часто встречающейся

Подострая спонгиоформная энцефалопатия (болезнь Крейцфельда-Якоба)

является из них наиболее часто встречающейся нозологической

формой.
Спорадические случаи БКЯ отмечаются на территории Белоруссии.
Большинство больных умирает в течение 3-15 месяцев после появления первых симптомов болезни.
В клинической картине - быстро прогрессирующая деменция, которая дополняется грубыми очаговыми поражениями головного мозга, включая подкорковые образования и мозжечок.
Слайд 31

Подострая спонгиоформная энцефалопатия (болезнь Крейцфельда-Якоба) Морфологическая диагностика болезни Крейтцфельда-Якоба (БКЯ) -

Подострая спонгиоформная энцефалопатия (болезнь Крейцфельда-Якоба)

Морфологическая диагностика болезни Крейтцфельда-Якоба (БКЯ) - только

на микроскопическом уровне.
При исследовании головного мозга невооруженным глазом заметных изменений не определяется.
В некоторых случаях при относительно длительном течении болезни - диффузный атрофический процесс в виде истончения извилин больших полушарий, расширения и углубления борозд, признаки заместительной наружно-внутренней гидроцефалии.
Микроскопически характерна триада признаков: 1) спонгиоз серого вещества, 2) уменьшение количества нейронов, 3) пролиферация астроцитарной глии.
Слайд 32

Подострая спонгиоформная энцефалопатия (болезнь Крейцфельда-Якоба) Процесс, начинаясь в коре больших полушарий,

Подострая спонгиоформная энцефалопатия (болезнь Крейцфельда-Якоба)

Процесс, начинаясь в коре больших полушарий, имеет

нисходящий характер.
В зависимости от стадии и характера течения болезни один из трех признаков может быть ведущим.
Так, при быстром течении болезни, в ее дебюте преобладает спонгиоз коры, вследствие чего она принимает губчатый вид.
При подостром течении преобладает выпадение нейронов.
При более длительном течении может преобладать астроглиоз.
Демиелинизация белого вещества головного мозга зависит от длительности заболевания и коррелирует с выраженностью патологического процесса в сером веществе.
Слайд 33

Подострая спонгиоформная энцефалопатия (болезнь Крейцфельда-Якоба) Спонгиозные изменения обнаруживаются преимущественно в нейропиле

Подострая спонгиоформная энцефалопатия (болезнь Крейцфельда-Якоба)

Спонгиозные изменения обнаруживаются преимущественно в нейропиле серого

вещества (нейропиль – это переплетение отростков нейронов и клеток макроглии).
Очаги спонгиозных изменений могут чередоваться с совершенно не измененными участками коры больших полушарий.
Спонгиоформные изменения обнаруживаются в коре больших полушарий, а также в области подкорковых ядер, что обуславливает разнообразие клинических проявлений.
Практически во всех случаях БКЯ спонгиофорные изменения встречаются в мозжечке.
Следует отметить, что спонгиоформные изменения серого вещества четко контурируются с практически не измененным белым веществом.
Слайд 34

Подострая спонгиоформная энцефалопатия (болезнь Крейцфельда-Якоба) Второй диагностический признак - выпадение нейронов

Подострая спонгиоформная энцефалопатия (болезнь Крейцфельда-Якоба)

Второй диагностический признак - выпадение нейронов коры,

которое является морфологической основой основного клинического признака болезни – прогрессирующей деменции.
Степень гибели нейронов коррелирует с выраженностью спонгиоформных изменений и длительностью болезни.
Третий морфологический признак - астроглиоз в виде пролиферации астроцитов преимущественно в белом веществе больших полушарий.
В коре этот морфологический признак выражен значительно слабее.
Для, так называемой, новой формы БКЯ, возникающей вследствие употребления в пищу мяса коров, больных спонгиоформной энцефалопатией, кроме триады типичных морфологических признаков, характерно появление амилоидных бляшек представляющих собой скопления прион-протеина.
При окраске гематоксилин-эозином такие бляшки видны как округлые, эозинофильные структуры.
Наиболее часто бляшки располагаются на различных уровнях коры больших полушарий, а также в области молекулярного слоя коры мозжечка.
Слайд 35

Слайд 36

Слайд 37

spongiform change, astrocytosis and neuronal loss

spongiform change, astrocytosis and neuronal loss

Слайд 38

Куру Подострое заболевание, характеризующееся микрокистозным перерождением серого вещества мозга, называемым status

Куру

Подострое заболевание, характеризующееся микрокистозным перерождением серого вещества мозга, называемым status spongiosus.


Это обусловлено утратой нейронов и избытком гипертрофированных астроцитов.
Слайд 39

Куру

Куру

Слайд 40

Цистицеркоз - паразитарное заболевание нервной системы, возникающее при попадании в желудочно-кишечный

Цистицеркоз

- паразитарное заболевание нервной системы, возникающее при попадании в желудочно-кишечный тракт

человека яиц свиного солитера (Tanenia solium). Встречается у 2-4% общей популяции, чаще у взрослых, одинаково часто у мужчин и женщин.
Патоморфология. В биологическом цикле развития свиного цепня человек является окончательным хозяином. Взрослая форма солитера обитает в кишечнике человека. Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок и кишечник, где под влиянием желудочного сока плотная оболочка яиц растворяется и освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по тканям и органам человека.
Чаще всего (более 60%) цистицерк попадает в головной мозг, реже в скелетные мышцы и глаза.
Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет.
Слайд 41

Цистицеркоз представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до

Цистицеркоз

представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого

ореха (от 3 до 15 мм в диаметре).
На внутренней поверхности пузыря - головка финны - сколекс с крючьями и присосками.
В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Они локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать.
Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.
Слайд 42

Цистицеркоз На нервную систему цистицеркоз оказывает токсическое влияние и вызывает реактивное

Цистицеркоз

На нервную систему цистицеркоз оказывает токсическое влияние и вызывает реактивное воспаление

окружающей мозговой ткани и оболочек.
Цистицеркоз сопровождается отеком мозга, гидроцефалией вследствие повышенной секреции цереброспинальной жидкости хориоидальными сплетениями, механической преграды ликворообращению, реактивного лептоменингита.
Слайд 43

Cysticercosis

Cysticercosis

Слайд 44

Cysticercosis

Cysticercosis

Слайд 45

Cysticercosis

Cysticercosis

Слайд 46

Сосудистые нарушения НС

Сосудистые нарушения НС

Слайд 47

Слайд 48

Слайд 49

Слайд 50

Слайд 51

Слайд 52

Vascular malformation

Vascular malformation

Слайд 53

Vascular malformation

Vascular malformation

Слайд 54

Внутричерепные кровоизлияния Эпидуральная гематома. Субдуральная гематома. Субарахноидальное кровоизлияние. Внутримозговое кровоизлияние.

Внутричерепные кровоизлияния

Эпидуральная гематома.
Субдуральная гематома.
Субарахноидальное кровоизлияние.
Внутримозговое кровоизлияние.

Слайд 55

Слайд 56

Epidural hematoma

Epidural hematoma

Слайд 57

Subdural hematoma

Subdural hematoma

Слайд 58

Слайд 59

Intracerebral hemorrhage

Intracerebral hemorrhage

Слайд 60

Brain infarction

Brain infarction

Слайд 61

Слайд 62

Слайд 63

Слайд 64

Слайд 65

Слайд 66

Опухоли ЦНС Первичные возникают изначально в головном мозге, из ткани мозга

Опухоли ЦНС

Первичные

возникают изначально в головном мозге, из ткани мозга или

тканей мозговых оболочек, черепно- мозговых нервов, а также гипофиза .

Вторичные

это метастатические опухоли, которые попадают в головной мозг через кровоток из других органов и систем.
Чаще всего метастазами в головной мозг сопровождаются опухоли молочной железы, легких, почек и толстого кишечника, а также меланома.

Слайд 67

Слайд 68

Слайд 69

Слайд 70

Слайд 71

Слайд 72

Слайд 73

Слайд 74

Слайд 75

Meningioma

Meningioma

Слайд 76

Meningoteliomatous meningioma

Meningoteliomatous meningioma

Слайд 77

Anaplastic meningioma

Anaplastic meningioma

Слайд 78

Слайд 79

Astrocytoma

Astrocytoma

Слайд 80

Слайд 81

Astrocytoma (fibrilary)

Astrocytoma (fibrilary)

Слайд 82

Astrocytoma

Astrocytoma

Слайд 83

Анапластическая плеоморфная ксантоастроцитома Grade III (вместо описательного понятия «плеоморфная ксантоастроцитома с

Анапластическая плеоморфная ксантоастроцитома Grade III

(вместо описательного понятия «плеоморфная ксантоастроцитома с анапластическим

компонентом» из предыдущей версии классификации).
Критериями злокачественности выступают митозы (5—10 в поле зрения), иногда сопровождающиеся некрозами.
Прогноз пациентов с анапластической плеоморфной ксантоастроцитомой Grade III существенно хуже, чем с плеоморфной ксантоастроцитомой Grade II
Слайд 84

Gemistocytic astrocytoma

Gemistocytic astrocytoma

Слайд 85

Oligodendroglioma

Oligodendroglioma

Слайд 86

Oligodendroglioma

Oligodendroglioma

Слайд 87

Глиобластома (2016 г.) глиобластома IDH-wt — составляет примерно 90% от всех

Глиобластома (2016 г.)

глиобластома IDH-wt — составляет примерно 90% от всех впервые

выявленных глиобластом, иначе называемая «первичной глиобластомой» (de novo glioblastoma), встречается чаще всего в возрасте от 55 лет и старше;
2) глиобластома IDH-mut — встречается примерно в 10% всех случаев впервые выявленных глиобластом, ее называют также «вторичной глиобластомой»;
- чаще выявляется в более молодом возрасте (но редко у детей младше 15 лет), может быть выявлена у пациентов с известным в течение более или менее длительного времени диагнозом диффузной астроцитомы Grade II—III;
3) глиобластома NOS, когда не выполнялись исследования мутаций генов IDH1 и IDH2.
Слайд 88

Glioblastoma

Glioblastoma

Слайд 89

Слайд 90

Glioblastoma

Glioblastoma

Слайд 91

Glioblastoma

Glioblastoma

Слайд 92

Glioblastoma

Glioblastoma

Слайд 93

Monstrocellular glioblastoma

Monstrocellular glioblastoma

Слайд 94

Ependymoma

Ependymoma

Слайд 95

Ependymoma. Perivascular pseudoresettes.

Ependymoma. Perivascular pseudoresettes.

Слайд 96

Ependymoma. Tubular formations (true rosettes). Perivascular pseudorosettes are also present.

Ependymoma. Tubular formations (true rosettes). Perivascular pseudorosettes are also present.

Слайд 97

Myxopapillary ependymoma. Papillary formations with a mucinous (clear) core.

Myxopapillary ependymoma. Papillary formations with a mucinous (clear) core.

Слайд 98

Choroid plexus papilloma

Choroid plexus papilloma

Слайд 99

Choroid plexus papilloma

Choroid plexus papilloma

Слайд 100

Слайд 101

Для постановки диагноза медуллобластомы в соответствии с новой классификацией необходимо выполнить

Для постановки диагноза медуллобластомы в соответствии с новой классификацией необходимо выполнить

7 иммуногистохимических исследований с антителами (катенин, P75-NGFR, Gab1, Yao1, Obx2, NeuN, P53) и 2 пробы FISH (для определения генов MYC, MYCN). 
Слайд 102

Medulloblastoma

Medulloblastoma

Слайд 103

Medulloblastoma

Medulloblastoma

Слайд 104

Schwannoma

Schwannoma

Слайд 105

Schwannoma

Schwannoma

Слайд 106

Schwannoma

Schwannoma

Слайд 107

Schwannoma

Schwannoma

Слайд 108

Malignant schwannoma

Malignant schwannoma

Слайд 109

Malignant schwannoma

Malignant schwannoma

Слайд 110

Neurofibroma

Neurofibroma

Слайд 111

Neurofibroma

Neurofibroma

Слайд 112

Pituitary adenoma

Pituitary adenoma

Слайд 113

Pituitary adenoma

Pituitary adenoma

Слайд 114

Pituitary adenoma

Pituitary adenoma

Слайд 115

Craniopharyngioma Craniopharyngiomas are benign tumors that arise from an area around the pituitary gland.

Craniopharyngioma

Craniopharyngiomas are benign tumors that arise from an area around the

pituitary gland.
Слайд 116

Слайд 117

Craniopharyngioma

Craniopharyngioma

Слайд 118

ALZHEIMER DISEASE Commonest cause of dementias (majority) Sporadic, 5-10% familial CORTICAL

ALZHEIMER DISEASE

Commonest cause of dementias (majority)
Sporadic, 5-10% familial
CORTICAL (grey matter) ATROPHY
NEURITIC

PLAQUES (extraneuronal)
NEUROFIBRILLARY TANGLES (intraneuronal)
AMYLOID!!!
Слайд 119

Слайд 120

Слайд 121

Слайд 122

Слайд 123

Слайд 124

numerous plaque formations within the neuropil background

numerous plaque formations within the neuropil background

Слайд 125

Слайд 126

Neuritic plaques Neuritic plaques, stained with anti- beta amyloid immunostain

Neuritic plaques

Neuritic plaques, stained with anti- beta amyloid immunostain

Слайд 127

Слайд 128

Слайд 129

Слайд 130

Слайд 131

Слайд 132

Parkinson’s disease

Parkinson’s disease

Слайд 133

Слайд 134

Levi’s bodies in neurons of black substance

Levi’s bodies in neurons of black substance

Слайд 135

HUNTINGTON DISEASE Classical familial, genetic disease Progressive motor loss and dementia

HUNTINGTON DISEASE

Classical familial, genetic disease
Progressive motor loss and dementia
“chorea”, i.e. “jerky”

movements
Progressive, fatal
Atrophy of basal ganglia, i.e., corpus striatum

Cortical (basal ganglia) atrophy
Ventricular enlargement

Слайд 136

Слайд 137

Leukodystrophy The white matter has mostly vanished.

Leukodystrophy

The white matter has mostly vanished.

Слайд 138

Metachromatic Leukodystrophy A high power view of the white matter in

Metachromatic Leukodystrophy

A high power view of the white matter in

metachromatic leukodystrophy, showing lipid filled macrophages, collections of granular myelin debris and reactive astrocytes (the cells with the eccentric nuclei and smooth eosinphilic cytoplasm).
Слайд 139

Krabbe's Disease (Leukodystrophy) Defect in galactocerebroside b-galactocerebrosidase. A breakdown product of

Krabbe's Disease (Leukodystrophy)

Defect in galactocerebroside b-galactocerebrosidase. A breakdown product of galactocerebroside

appears to be toxic, potentially causing oligodendrocyte injury
Autosomal recessive
Pathology characterized by
loss of myelin and oligodendrocytes (and Schwann cells in the PNS)
reactive astrogliosis
multinucleated macrophages called globoid cells accumulate around blood vessels
Слайд 140

Krabbe's Disease (Leukodystrophy) severe astrogliosis (black arrows) and globoid cells around blood vessels (blue arrows).

Krabbe's Disease (Leukodystrophy)

severe astrogliosis (black arrows) and
globoid cells around blood

vessels (blue arrows).
Слайд 141

Krabbe's Disease (Leukodystrophy) Higher magnification of the multinucleated "globoid cells".

Krabbe's Disease (Leukodystrophy)

Higher magnification of the multinucleated "globoid cells".

Слайд 142

Multiple sclerosis - Clinical Age of onset is usually 20-40 years.

Multiple sclerosis - Clinical
Age of onset is usually 20-40 years. MS

has an acute onset
Symptoms are disseminated "in space and time". Sensory, motor, and visual problems
The duration is quite variable, usually over many years.
Risk factors include living in northern latitudes, HLA-A3, B7, and DW2, relative affluence.
Слайд 143

Multiple Sclerosis - Pathology The characteristic pathologic lesion is the MS

Multiple Sclerosis - Pathology
The characteristic pathologic lesion is the MS plaque,

a well-circumscribed area of demyelination with relative preservation of axons.
Grossly, the plaque appears as a discrete greyish area in the white matter. A characteristic location is adjacent to the frontal horns of the lateral ventricles. Spinal cord involvement is common and may cause bladder and bowel problems. The plaques are visualized with magnetic resonance imaging (MRI).
Microscopically, there is loss of myelin with preservation of axons. There is microglial proliferation and phagocytosis. Plaques are characteristically perivenular.
Слайд 144

Multiple sclerosis there are many paraventricular plaques. These plaques are irregularly

Multiple sclerosis

there are many paraventricular plaques.
These plaques are irregularly shaped,

sharply demarcated and translucent grey in colour. Initially, plaques appear pink in colour and swollen.
They may occur in grey and white matter and although the angles of the cerebral ventricles are favoured sites, plaques can be identified anywhere in the CNS.
They range in size from barely visible up to several centimeters
Слайд 145

Слайд 146

Photograph of a gross slice through the pons shows a symmetric,

Photograph of a gross slice through the pons shows a symmetric,

soft, tan lesion (arrow), findings indicative of central pontine myelinolysis.
Слайд 147

Central pontine myelinolysis

Central pontine myelinolysis

Слайд 148

Central pontine myelinolysis Photomicrograph (original magnification, ×200; hematoxylin-eosin stain) shows central

Central pontine myelinolysis

Photomicrograph (original magnification, ×200; hematoxylin-eosin stain) shows central pontine

myelinolysis, with numerous foamy histiocytes (arrows) and reactive neurons (arrowheads) but no associated inflammation.
Слайд 149

Central pontine myelinolysis Photomicrograph (original magnification, ×200; Luxol fast blue stain)

Central pontine myelinolysis

Photomicrograph (original magnification, ×200; Luxol fast blue stain) shows

the sharp demarcation of demyelinated (purple area on the left) and normal (royal blue region on the right) pontine tissue.
Слайд 150

Слайд 151

Wernicke’s encephalopathy

Wernicke’s encephalopathy

Слайд 152

Wernicke’s encephalopathy

Wernicke’s encephalopathy

Слайд 153

Врожденные пороки центральной нервной системы Врожденные пороки центральной нервной системы по

Врожденные пороки центральной нервной системы

Врожденные пороки центральной нервной системы по частоте

занимают первое место среди других пороков, встречаются в 1/4 вскрытий умерших в перинатальном периоде. Этиология их разнообразная. Из экзогенных факторов точно установлено значение вируса краснухи, предполагается влияние вирусов цитомегалии, Коксаки, полиомиелита и др., лекарственных препаратов (хинин, цитостатики), лучевой энергии, гипоксии; несомненное значение имеют генные мутации, при хромосомных болезнях в числе множественных пороков они встречаются почти как правило.
Патогенез связан с воздействием вредящего агента в течение всего эмбрионального периода, включая ранний фетальный.
Наиболее тяжелые пороки возникают при повреждении в начале закладки нервной трубки (3 — 4-я неделя внутриутробной жизни).
Слайд 154

Врожденные пороки центральной нервной системы Анэнцефалия — агенезия головного мозга, при

Врожденные пороки центральной нервной системы

Анэнцефалия — агенезия головного мозга, при которой

отсутствуют передние, средние, иногда и задние его отделы. Продолговатый и спинной мозг сохранены. На месте головного мозга обнаруживается соединительная ткань, богатая сосудами, в которой встречаются отдельные нейроны и клетки глии. Анэнцефалия сочетается с акранией — отсутствием костей свода черепа, покрывающих их мягких тканей и кожи. Микроцефалия — гипоплазия головного мозга, уменьшение его массы и объема, сочетается с одновременным уменьшением объема черепной коробки и утолщением костей черепа, возможны разные степени тяжести этого порока. Микрогирия — увеличение количества мозговых извилин наряду с уменьшением их величины. Порэнцефалия — появление кист различных размеров в головном мозге, сообщающихся с боковыми желудочками мозга. От истинной порэннефалии следует отличать ложную, при которой кисты не сообщаются с ликворными путями и возникают вследствие бывших размягчений ткани головного мозга.
Слайд 155

Анэнцефалия

Анэнцефалия

Слайд 156

Слайд 157

Микрогирия

Микрогирия

Слайд 158

Порэнцефалия

Порэнцефалия

Слайд 159

Врожденная гидроцефалия избыточное накопление ликвора в желудочках мозга (внутренняя гидроцефалия) или

Врожденная гидроцефалия

избыточное накопление ликвора в желудочках мозга (внутренняя гидроцефалия) или в

субарахноидальных пространствах (наружная гидроцефалия), сопровождается нарастающей атрофией вещества головного мозга, в большинстве случаев связана с нарушениями оттока ликвора вследствие стеноза, раздвоения или атрезии водопровода большого мозга, так называемого сильвиева водопровода, атрезии срединных и боковых отверстий IV желудочка и межжелудочкового отверстия.
Слайд 160

Слайд 161

Врожденная гидроцефалия

Врожденная гидроцефалия

Слайд 162

Врожденная гидроцефалия

Врожденная гидроцефалия

Слайд 163

Циклопия — редкий порок, характеризующийся наличием одного или двух глазных яблок,

Циклопия — редкий порок, характеризующийся наличием одного или двух глазных яблок,

расположенных в одной глазнице, с одновременным пороком развития носа и обонятельной доли головного мозга.
Назван из-за сходства лица плода с лицом мифического чудовища — циклопа.
Слайд 164

Слайд 165

Виды мозговых грыж (Исаков Ю. Ф., Долецкий С. Я., 1971). Задние

Виды мозговых грыж (Исаков Ю. Ф., Долецкий С. Я., 1971). Задние

мозговые грыжи:
а — менингоцеле; б — энцефалоцеле; в — энцефалоцистоцеле
Слайд 166

рахисхиз — полный дефект задней стенки позвоночного канала, мягких тканей кожи

рахисхиз — полный дефект задней стенки позвоночного канала, мягких тканей кожи

и мозговых оболочек, при этом распластанный спинной мозг лежит открытым на передней стенке канала, выпячивания нет.
Слайд 167

рахисхиз

рахисхиз

Слайд 168

Слайд 169

Absent corpus callosum

Absent corpus callosum

- Предыдущая
Информационные ресурсы, сервисы и услуги Зональной научной библиотеки УрФУ
Следующая -
Дипломы победителей и лауреатов

Похожие презентации

Болезни органов дыхания - пневмомикозы
Аллюминий и психосоматическое здоровье
Лекция №1
Общие принципы диагностики и лечения сифилиса
Глаукома
How not to learn new words: psychological point of view
Генетика человека
Исследование силы воли у студентов
Острый ларинготрахеит у детей
Еркек жыныс мүшелерінің туберкулезі
ЕАМ медицина қызметкерлері мен дәрігердің еңбек үрдісіндегі кәсіби жарақаттану әкелетін факторларға сипаттау
Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация)
Некоторые изменения и уточнения. Острый панкреатит
Штифт или вкладка: что лучше выбрать под зубную коронку
Ультракүлгін сәулеленудің канцерогенді әсері
Набор в детский оздоровительный санаторий в г. Евпатория для детей от 10 до 14 лет,
Кардиология. Строение и работа сердца
Сердечно-сосудистая система
Психотропные средства
Нарушение ошущений и восприятия
Клиническая характеристика эмоциональных и двигательно-волевых расстройств
Функціональні порушення нервової діяльності у дітей дошкільного віку. Лекція 15
Возрастная и индивидуальная изменчивость опорно-двигательного аппарата. Варианты изменчивости основных отделов осевого скелета
Биоэтика. Этика биомедицинского эксперимента
Остеомиелит у детей
Phylogenetic Disorders Of Respiratory System
Будова мязів голови, шиї та тулуба
Применение диаскинтеста для диагностики туберкулеза у взрослых
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть