Плацентарная недостаточность

Содержание

Слайд 2

ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ обменная (трофическая, выделительная, дыхательная) барьерная синтетическая (синтез гормонов и других биологически активных веществ)

ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ

обменная (трофическая, выделительная, дыхательная)
барьерная
синтетическая (синтез гормонов и

других биологически активных веществ)
Слайд 3

СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ Материнская часть: утолщенная децидуальная оболочка с проходящими в ней

СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

Материнская часть: утолщенная децидуальная оболочка с проходящими в ней спиральными

артериями
(видоизмененный в связи с беременностью функциональный слой слизистой оболочки матки)
Слайд 4

СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ Плодовая часть: ворсины хориона Каждая ворсинка покрыта синцитием и

СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

Плодовая часть: ворсины хориона
Каждая ворсинка покрыта синцитием и

цитотрофобластом
обладают выраженными содержат протеолитические
резорбционными св-ми ферменты
участвуют в переработке
питательных веществ
Слайд 5

СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ Ворсины хориона – многократно ветвящиеся образования с проходящими внутри

СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

Ворсины хориона – многократно ветвящиеся образования с проходящими внутри сосудами.
Отдельные

ворсины срастаются с децидуальной оболочкой и называются якорными ворсинами.
Слайд 6

СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ Процесс формирования плаценты начинается со взаимодействия цитотрофобласта ворсин хориона

СТРОЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

Процесс формирования плаценты начинается со взаимодействия цитотрофобласта ворсин хориона с

децидуальной тканью эндометрия.
Начиная с 4-ой недели ворсины хориона вступают во взаимодействие со стенками спиральных артерий (постепенно инвазируют стенки сосудов).
Материнская кровь изливается в межворсинчатые пространства. Через синцитиотрофобласт, покрывающий ворсины, происходит обмен питательными веществами и кислородом между матерью и плодом. Материнская и плодовая кровь не смешиваются.
Слайд 7

ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ В норме при физиологически протекающей беременности происходит 2 волны

ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

В норме при физиологически протекающей беременности происходит 2 волны инвазии

цитотрофобласта в спиральные артерии:
1 волна (инвазия в эндометриальные сегменты спиральных артерий) - 6 - 8 недель
2 волна (инвазия в миометральные сегменты спиральных артерий) – 14 - 16 недель
Слайд 8

ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ В норме эндотелиальный и мышечный слои спиральных артерий полностью

ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

В норме эндотелиальный и мышечный слои спиральных артерий полностью замещаются

фибриноидом , утрачивают мышечно-эластическую структуру и способность к сокращению.
Таким образом, формируются маточно-плацентарные сосуды.
Слайд 9

ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ При недостаточной инвазии цитотрофобласта в спиральные артерии, в них

ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ


При недостаточной инвазии цитотрофобласта в спиральные артерии, в

них сохраняется гладкомышечная структура, адренергическая иннервация и, соответственно, способность реагировать на действие вазоактивных медиаторов.
Слайд 10

ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ Неполное преобразование спиральных артерий в плацентарные лежит в основе развития плацентарной недостаточности.

ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ
Неполное преобразование спиральных артерий в плацентарные лежит в основе развития

плацентарной недостаточности.
Слайд 11

ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ Патология маточно-плацентарного кровообращения характеризуется тремя важнейшими моментами: - нарушением

ФОРМИРОВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

Патология маточно-плацентарного кровообращения характеризуется тремя важнейшими моментами:
- нарушением притока

крови в межворсинчатое пространство
- затруднением оттока крови из него
- изменением реологических свойств крови матери
Слайд 12

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ снижение объемной скорости кровотока вмежворсинчатом пространстве

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

снижение объемной скорости кровотока вмежворсинчатом пространстве
ишемия, активация

процессов перекисного окисления липидов
свободные радикалы повреждают эндотелий плацентарных сосудов
Слайд 13

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ снижается синтез эндотелиальных факторов дилатации, возрастает

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
снижается синтез эндотелиальных факторов дилатации, возрастает выделение

тканевого тромбопластина
усиливается адгезия и агрегация тромбоцитов, высвобождаются вазоконстрикторы (эндотелин, тромбоксан А2)
повышается резистентность сосудов, снижается маточно-плацентарный кровоток
Слайд 14

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ недостаточная плацентарная перфузия снижение поступления к

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

недостаточная плацентарная перфузия
снижение поступления к плоду кислорода

и глюкозы
активация в тканях плода анаэробного гликолиза
метаболический ацидоз
нарушение функции жизненно-важных органов плода
Слайд 15

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Гипоксия Гипотрофия плода (ЗРП) Внутриутробная гибель

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Гипоксия Гипотрофия
плода (ЗРП)
Внутриутробная гибель

Слайд 16

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Плацентарная недостаточность - синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Плацентарная недостаточность - синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и проявляющийся

нарушением состояния, роста и развития плода.
Слайд 17

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 4 группы: Социально-бытовые факторы Особенности

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

4 группы:
Социально-бытовые факторы
Особенности соматического анамнеза и

статуса
Особенности акушерско-гинекологического анамнеза и статуса
Особенности течения настоящей беременности
Слайд 18

СОЦИАЛЬНО-БЫТОВЫЕ ФАКТОРЫ: Возраст 35 лет Семейное неблагополучие Профессиональные вредности Тяжелый физический

СОЦИАЛЬНО-БЫТОВЫЕ ФАКТОРЫ:
Возраст < 17 или > 35 лет
Семейное неблагополучие
Профессиональные вредности
Тяжелый физический

труд
Эмоциональное перенапряжение
Недостаточное питание
Вредные привычки
Слайд 19

ОСОБЕННОСТИ СОМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА Хронические специфические и неспецифические инфекции Экстрагенитальные заболевания (сердечно-сосудистые

ОСОБЕННОСТИ СОМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА

Хронические специфические и неспецифические инфекции
Экстрагенитальные заболевания

(сердечно-сосудистые заболевания, патология почек, эндокринопатии)
Тромбофилические нарушения
Слайд 20

ОСОБЕННОСТИ АКУШЕРСКО-ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОГО АНАМНЕЗА И СТАТУСА: инфантилизм и нарушение менструального цикла первичное

ОСОБЕННОСТИ АКУШЕРСКО-ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОГО АНАМНЕЗА И СТАТУСА:
инфантилизм и нарушение менструального цикла
первичное бесплодие
гинекологические

заболевания ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНДОМЕТРИТ
невынашивание и регресс беременности в анамнезе
пороки развития плода, мертворождение в анамнезе
осложнения течения предыдущей беременности
Слайд 21

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НАСТОЯЩЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ Ранний токсикоз Гестоз Угроза прерывания беременности Гипо-

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НАСТОЯЩЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ
Ранний токсикоз
Гестоз
Угроза прерывания беременности
Гипо- и гипертензия
Анемия
Многоплодие
Предлежание и преждевременная

отслойка нормально расположенной плаценты
Обострение хронических экстрагенитальных заболеваний
Острая инфекция в I и II триместре беременности
Слайд 22

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ По механизму нарушения функции плаценты: Гемодинамическая Плацентарно-мембранная Клеточно-паренхиматозная Смешанная

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

По механизму нарушения функции плаценты:
Гемодинамическая
Плацентарно-мембранная
Клеточно-паренхиматозная
Смешанная

Слайд 23

КЛАССИФИКАЦИЯ Гемодинамическая: Вызвана нарушениями в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейне

КЛАССИФИКАЦИЯ

Гемодинамическая:
Вызвана нарушениями в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейне

Слайд 24

Плацентарно-мембранная: Характеризуется снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов

Плацентарно-мембранная:
Характеризуется снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов

Слайд 25

Клеточно-паренхиматозная: Связана с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты

Клеточно-паренхиматозная:
Связана с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты

Слайд 26

КЛАССИФИКАЦИЯ По клинико-морфологическим признакам Первичная: Развивается до 16 недель беременности в

КЛАССИФИКАЦИЯ

По клинико-морфологическим признакам
Первичная:
Развивается до 16 недель беременности в период имплантации, при

образовании плаценты, в период раннего эмбриогенеза под влиянием факторов:
- генетических
- эндокринных
- инфекционных
Слайд 27

Вторичная: Развивается после 16 недель беременности на фоне сформировавшейся плаценты под

Вторичная:
Развивается после 16 недель беременности на фоне сформировавшейся плаценты под влиянием

факторов:
осложнения настоящей беременности
экстрагенитальная патология матери
инфекционные заболевания
Слайд 28

КЛАССИФИКАЦИЯ По скорости развития: Острая: Вызванная преждевременной отслойкой плаценты Возникает острое

КЛАССИФИКАЦИЯ

По скорости развития:
Острая:
Вызванная преждевременной отслойкой плаценты
Возникает острое нарушение децидуальной

перфузии и маточно-плацентарного
кровобращения
Слайд 29

Хроническая: Постепенное ухудшение функции плаценты в результате снижения ее компенсаторно-приспособительных реакций

Хроническая:
Постепенное ухудшение функции плаценты в результате снижения ее компенсаторно-приспособительных реакций

с первичным нарушением трофической функции, позднее газообмена.
Слайд 30

КЛАССИФИКАЦИЯ По степени тяжести Компенсированная – нарушены метаболические процессы в плаценте,

КЛАССИФИКАЦИЯ
По степени тяжести
Компенсированная – нарушены метаболические процессы в плаценте, тогда как

кровообращение в маточно-плацентарных и плодово-плацентарных сосудах не нарушено.
Субкомпенсированная – нарушены метаболические процессы в плаценте, имеются начальные нарушения кровообращения в маточно-плацентарных и/или плодово-плацентарных сосудах.
Слайд 31

Декомпенсированная – нарушены метаболические процессы в плаценте и кровообращение в маточно-плацентарных

Декомпенсированная – нарушены метаболические процессы в плаценте и кровообращение в маточно-плацентарных

и плодово-плацентарных сосудах.
Исходом данной патологии являются ЗРП, гибель плода.
Слайд 32

ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Методы обследования Прямые, позволяющие судить о степени и

ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Методы обследования
Прямые, позволяющие судить о степени и характере

изменений в самой плаценте
Косвенные, представляющие способы диагностики внутриутробного страдания плода
Слайд 33

ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 1. Анамнез 2. Физикальное исследование 3. Инструментальные методы 4. Лабораторные методы

ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1. Анамнез
2. Физикальное исследование
3. Инструментальные методы
4. Лабораторные методы

Слайд 34

АНАМНЕЗ Возраст; Условия жизни и труда; Вредные привычки; Экстрагенитальные заболевания; Гинекологические

АНАМНЕЗ
Возраст;
Условия жизни и труда;
Вредные привычки;
Экстрагенитальные заболевания;
Гинекологические заболевания;
Особенности течения и исход предыдущих

беременностей и родов;
Слайд 35

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Рост и вес беременной; Измерение ОЖ и ВДМ (отставание

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Рост и вес беременной;
Измерение ОЖ и ВДМ
(отставание прироста ВДМ

и ОЖ, несоответствие ОЖ и ВДМ сроку гестации на 2 см и более);
Тонус матки (повышен при угрозе беременности);
Наличие кровянистых выделений из половых путей (ПОНРП);
Слайд 36

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Осмотр шейки матки и слизистой влагалища в зеркалах!!! (наличие

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Осмотр шейки матки и слизистой влагалища в зеркалах!!! (наличие

воспалительного процесса нижнего отдела гениталий возможность внутриматочной инфекции)
Шевеление плода
(снижение или повышение двигательной
активности);
Аускультация (глухость тонов, изменение ЧСС плода)
Слайд 37

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ УЗИ Допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной системы мать-плацента-плод Кардиотокография

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

УЗИ
Допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной

системы мать-плацента-плод
Кардиотокография
Слайд 38

УЗ-ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ УЗ - маркеры первичной ПН: Предлежание и низкое

УЗ-ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
УЗ - маркеры первичной ПН:
Предлежание и низкое расположение плаценты;
Двудолевая

плацента или добавочная доля плаценты;
Краевое или оболочечное прикрепление пуповины;
Валикообразная плацента
Слайд 39

УЗ-ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ УЗ - маркеры вторичной ПН: Выраженное утолщение плаценты

УЗ-ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

УЗ - маркеры вторичной ПН:
Выраженное утолщение плаценты > 5

см или истончение ее < 2 см;
Нарушение созревания плаценты;
Расширение межворсинчатого пространства;
Мало- или многоводие.
Слайд 40

УЗ-ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Основные показатели УЗ фетометрии: Бипариетальный размер головки плода;

УЗ-ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Основные показатели УЗ фетометрии:
Бипариетальный размер головки плода;
Окружность живота и

грудной клетки;
Длина плечевой и бедренной костей
Слайд 41

УЗ-ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ УЗ- фетометрия позволяет установить диагноз, определить форму и

УЗ-ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

УЗ- фетометрия позволяет установить диагноз, определить форму и степень

ЗРП.
УЗ-фетометрия должна проводиться в динамике.
Оптимальный интервал между исследованиями- не менее 2 недель.
Слайд 42

УЗ-ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Формы ЗРП: Симметричная – пропорциональное уменьшение всех фетометрических

УЗ-ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Формы ЗРП:
Симметричная – пропорциональное уменьшение всех фетометрических показателей (размеров

головки, живота, длины бедра).
Ассиметричная – отставание размеров туловища (живота) при нормальных размерах головки и бедра.
Слайд 43

УЗ-ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Степени ЗРП: I ст. – отставание УЗ-параметров плода

УЗ-ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Степени ЗРП:
I ст. – отставание УЗ-параметров плода от

предполагаемого срока беременности на 1-2 недели;
II ст. – отставание на 3-4 недели
III ст. – отставание на 4 и более недель.
Слайд 44

ДОППЛЕРОМЕТРИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 1. Исследование кровотока в артериях: -

ДОППЛЕРОМЕТРИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1. Исследование кровотока в артериях:
- маточных

артериях
- артериях пуповины
- средней мозговой артерии плода
2. Исследование кровотока в венах:
- вене пуповины
- венозном протоке
- нижней полой вене плода
Слайд 45

ДОППЛЕРОМЕТРИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Практическое значение имеет анализ кривых скоростей

ДОППЛЕРОМЕТРИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Практическое значение имеет анализ кривых скоростей кровотока
При

этом важны:
1) максимальная систолическая скорость кровотока
2) конечная диастолическая скорость кровотока
Метод может быть использован с 16 недель гестации.
Слайд 46

Максимальная скорость систолического кровотока определяется насосной функцией сердца плода и емкостью

Максимальная скорость систолического кровотока определяется насосной функцией сердца плода и емкостью

его артериальных сосудов.
Конечная скорость диастолического кровотока отражает сопротивление периферической части сосудистого русла.
Слайд 47

Эти показатели используются для вычисления индексов сосудистого сопротивления.

Эти показатели используются для вычисления индексов сосудистого сопротивления.

Слайд 48

ИНДЕКСЫ СОСУДИСТОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ Систоло-диастолическое соотношение: СДО = МССК / КДСК Индекс

ИНДЕКСЫ СОСУДИСТОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ

Систоло-диастолическое соотношение:
СДО = МССК / КДСК
Индекс

резистентности:
ИР = (МССК – КДСК) / МССК
Пульсационный индекс:
ПИ = (МССК – КДСК) / ССК
Слайд 49

В случае плацентарной недостаточности при ДМ отмечается уменьшение диастолической скорости кровотока

В случае плацентарной недостаточности при ДМ отмечается уменьшение диастолической скорости кровотока

в маточных артериях и артериях плода.
К критическим показателям
плодово -плацентарного
кровотока относятся
нулевые или
отрицательные значения
диастолического компонента
(декомпенсированная ПН).
Слайд 50

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО И ПЛОДОВО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВОТОКА (А.Н. СТРИЖАКОВ, 1989) В норме

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО И ПЛОДОВО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВОТОКА (А.Н. СТРИЖАКОВ, 1989)

В норме маточно-плацентарный

и плодово-плацентарный кровоток адекватный
I степень нарушения:
А – нарушение маточно-плацентарного кровотока (маточные артерии) при сохранении плодово-плацентарного (артерия пуповины)
В – нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохраненном маточно-плацентарном
Слайд 51

II степень: нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических значений

II степень: нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических значений

(сохранен диастолический кровоток)
III степень: критическое нарушение плодово-плацентарного кровотока («нулевой» или «ретроградный» диастолический кровоток.
Слайд 52

КАРДИОТОКОГРАФИЯ ПЛОДА (КТГ) Метод применим с 32 недель беременности. Основные показатели

КАРДИОТОКОГРАФИЯ ПЛОДА (КТГ)

Метод применим с 32 недель беременности.
Основные показатели КТГ:
Базальный ритм

(120-160/мин)
Вариабельность базального ритма: частота и амплитуда мгновенных осцилляций
(частота ≥6 в 1 мин, амплитуда 10-25)
Слайд 53

КАРДИОТОКОГРАФИЯ ПЛОДА (КТГ) Акцеллерации – повышение ЧСС на 15-20 в мин

КАРДИОТОКОГРАФИЯ ПЛОДА (КТГ)

Акцеллерации – повышение ЧСС на 15-20 в мин по

сравнению с базальной ЧСС (в норме должны быть)
Децелерации – замедление ЧСС на 30 ударов и более (в норме нет).
Слайд 54

КАРДИОТОКОГРАФИЯ ПЛОДА (КТГ) При нарушении состояния плода: Изменение базального ритма (тахикардия/брадикардия);

КАРДИОТОКОГРАФИЯ ПЛОДА (КТГ)

При нарушении состояния плода:
Изменение базального ритма (тахикардия/брадикардия);
Снижение числа акцелераций,

уменьшение их амплитуды и продолжительности;
Появление децелераций, особенно поздних.
Слайд 55

КАРДИОТОКОГРАФИЯ ПЛОДА 8 -10 баллов – нормальная сердечная деятельность 6 -

КАРДИОТОКОГРАФИЯ ПЛОДА
8 -10 баллов – нормальная сердечная деятельность
6 - 7

баллов – гипоксия плода компенсированная
5 и менее баллов – снижение компенсаторных возможностей плода
Слайд 56

ГОРМОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ХГЧ (остановка в развитии эмбриона) Прогестерон ( при ЗРП

ГОРМОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ХГЧ (остановка в развитии эмбриона)
Прогестерон ( при ЗРП ниже нормы

на протяжении всей беременности)
Плацентарный лактоген
(↓ на 50% и > в в I триместре высокий риск развития ПН),
Слайд 57

ГОРМОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Эстриол (при страдании плода снижается его продукция в печени

ГОРМОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Эстриол (при страдании плода снижается его продукция в печени плода)

– информативно после 17 - 20 недель
Трофобластический В-глобулин (ТБГ) (синтезируется синцитиотрофобластом, в норме – возрастает со сроком беременности; низкие цифры – плохой прогноз)
Плацентоспецифический
à-микроглобулин (ПАМГ)- секретируется децидуальной оболочкой, резкое ↑ его уровня (до 200 г/л) – плохой прогноз.
Слайд 58

ГОРМОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ АФП - плохо как ↑ так и ↓ его

ГОРМОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

АФП - плохо как ↑ так и ↓ его

уровня
↑АФП – антенатальная гибель плода, дефект развития нервной системы, почек, ЖКТ, ЗРП
↓АФП – хромосомные аномалии, ЗРП, переношенность
Кортизол – при ХПН снижен, при ЗРП – стойкое ↓продукции гормона.
Слайд 59

ИССЛЕДОВАНИЕ ГЕМОСТАЗА Гемостазиограмма Исследование на генетические тромбофилии Д-димер Гемостазиграмма должна исследоваться

ИССЛЕДОВАНИЕ ГЕМОСТАЗА

Гемостазиограмма
Исследование на генетические тромбофилии
Д-димер
Гемостазиграмма должна исследоваться не менее 4 раз

за беременность.
Слайд 60

ДИАГНОЗ ПН ПОСЛЕ РОДОВ ПОДТВЕРЖДАЕТСЯ - при осмотре новорожденного (рост, вес,

ДИАГНОЗ ПН ПОСЛЕ РОДОВ ПОДТВЕРЖДАЕТСЯ

- при осмотре новорожденного
(рост, вес,

неврологический статус и др.)
- при морфологическом исследовании плаценты
Слайд 61

ЛЕЧЕНИЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Лечение должно быть направлено на улучшение маточно-плацентарного кровотока:

ЛЕЧЕНИЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Лечение должно быть направлено на улучшение маточно-плацентарного кровотока:
Интенсификацию газообмена
Коррекцию

реологических и коагуляционных свойств крови
Нормализацию тонуса сосудов и тонуса матки
Усиление антиоксидантной защиты
Оптимизацию метаболических и обменных процессов.
Слайд 62

МЕРОПРИЯТИЯ ОБЩЕГО ХАРАКТЕРА Устранение физических и эмоциональных нагрузок, дозированный режим труда

МЕРОПРИЯТИЯ ОБЩЕГО ХАРАКТЕРА

Устранение физических и эмоциональных нагрузок, дозированный режим труда

и отдыха; госпитализация
Сбалансированный рацион питания, содержащий повышенное количество белка;
Нормализация функции ЦНС (седативные препараты, фитосборы, консультации психолога)
Гормональная поддержка (утрожестан, дюфастон – с 7 до 16 - 24 недель)
Слайд 63

ЛЕЧЕНИЕ ПН ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА Антибактериальная терапия проводится с учетом выявленных возбудителей.

ЛЕЧЕНИЕ ПН ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА

Антибактериальная терапия проводится с учетом выявленных возбудителей.
Системно а/б

назначаются в случае внутриматочной инфекции, цервицитов хламидийной, микоплазменной этиологии.
Применяются а/б широкого спектра действия: защищенные пенициллины, макролиды, цефалоспорины II –III поколения не менее 7-10 дней.
Иммунокорректоры: «Виферон-2» (с 26 нед), «Генферон-лайт» (с 11 нед), вобэнзим, иммуноглобулины с ранних сроков.
Местная санация: «Флуомизин», «Макмирор-комплекс», «Гексикон», «Неопенотран-форте»,«Клион-Д100», «Гино-певарил», «Эпиген-спрей» и др., «Лактогель»
Слайд 64

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Актовегин 2-4 мл на 200 мл 5 % глюкозы

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Актовегин 2-4 мл на 200 мл 5 % глюкозы в/в

кап № 10
Хофитол 2 таб × 3 р/сут 3 недели (3 курса)
Фемибион-1 1 табл/сут до 12 недель
Фемибион -2 1 табл + 1 капс с 13 недель
Витамин С 5% р-р в 5 мл в/в на физ. р-ре
Эссенциале 2 капс × 3 р/сут
Омега-мама (ПНЖК) 1 табл × 2 р/сут 1 месяц
Слайд 65

КОРРЕКЦИЯ ТРОМБОФИЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ НМГ (клексан, фраксипарин) 0,3 мл -0,6 п/к №10

КОРРЕКЦИЯ ТРОМБОФИЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

НМГ (клексан, фраксипарин) 0,3 мл -0,6 п/к №10
Курантил 0,25

× 3 раза 3-4 недели
Пентоксифиллин 100мг в/в 1 р/сут № 5
или 0,1 × 3 р/сут per os 5-7 cут
Кардиомагнил 0,75 мг/сут 3-6 недель
Контроль гемостазиограммы проводится каждые 4-6 недель.