Содержание
- 2. Плеврит - воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением
- 3. Плевра покрывает паренхиму легких, средостение, диафрагму и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки. Париетальная и висцеральная плевры
- 4. В сосудистом слое находятся лимфатические сосуды, вены, артерии, капилляры, диаметр капилляров здесь значительно больше, чем диаметр
- 5. Наиболее активной является межреберная (костальная) плевра, в ней имеются лимфатические «люки» округлой или продолговатой формы, с
- 6. Висцеральная плевра снабжается кровью из системы бронхиальных артерий и легочной артерии. В норме париетальный и висцеральный
- 7. Этиология В зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на две большие группы: инфекционные неинфекционные (асептические).
- 8. Инфекционные плевриты Вызываются следующими возбудителями: бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, брюшнотифозная палочка,
- 9. Наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются при пневмониях различной этиологии (пара- и метапневмонические плевриты) и туберкулезе, реже
- 10. Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при следующих заболеваниях: злокачественные опухоли (канцероматоз плевры является причиной плевритов в 40%
- 11. травмы грудной клетки, переломы ребер и оперативные вмешательства (травматический плеврит); инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии;
- 12. Среди всех перечисленных причин плевритов наиболее частыми являются: пневмонии, туберкулез, злокачественные опухоли, системные заболевания соединительной ткани.
- 13. Патогенез инфекционных плевритов Проникновение возбудителя в плевральную полость происходит следующими путями: 1. непосредственный переход инфекции из
- 14. Проникшие в полость плевры инфекционные агенты вызывают развитие воспалительного процесса в плевре. Этому способствует нарушение функции
- 15. При высокой интенсивности воспалительного процесса создаются все условия для развития экссудативного плеврита: 1. резкое повышение проницаемости
- 16. При инфекционных экссудативных плевритах наблюдаются различные виды экссудатов. Наиболее часто обнаруживается серозно-фибринозный экссудат. При инфицировании экссудата
- 17. Патогенез неинфекционных плевритов В патогенезе карциноматозных плевритов и образовании выпота значительную роль играет влияние на плевру
- 18. Асептические травматические плевриты обусловлены реакцией плевры на излившуюся кровь, а также непосредственным ее повреждением (например, при
- 19. Классификация I. Этиология 1. Инфекционные плевриты 2. Асептические плевриты //. Характер патологического процесса 1. Сухой (фибринозный)
- 20. IV. Течение плеврита 1. Острый плеврит 2. Подострый плеврит 3. Хронический плеврит V. Локализация плеврита 1.
- 21. СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТ Клиническая картина У большинства больных сухой (фибринозный) плеврит начинается остро, реже постепенно. Жалобы
- 22. Наиболее характерна остро возникающая боль в грудной клетке, но часто боль в груди незначительная (при постепенном
- 23. Объективное исследование Больной щадит пораженную сторону и поэтому находит значительное облегчение (уменьшение болей) в положении на
- 24. Шум трения плевры выслушивается при вдохе и выдохе и напоминает хруст снега под ногами, скрип новой
- 25. шум трения плевры не изменяется при кашле, хрипы после кашля могут исчезать, или усиливаться или появляться
- 26. Сухой плеврит может локализоваться вблизи сердца, в этом случае может развиваться спаечный процесс между плеврой и
- 27. Лабораторные данные 1. OAK: возможно увеличение СОЭ, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (не постоянный признак).
- 28. Инструментальные исследования Рентгенологическое исследование легких При фибринозном плеврите могут определяться высокое стояние купола диафрагмы с соответствующей
- 29. Течение Течение сухого плеврита, как правило, благоприятное. Заболевание продолжается около 1-3 недель и обычно заканчивается выздоровлением.
- 30. ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ Клиническая картина Экссудативный плеврит характеризуется скоплением выпота в плевральной полости при воспалительных процессах в
- 31. Жалобы: достаточно характерны и зависят от варианта начала заболевания. Если развитию экссудативного плеврита предшествовал острый фибринозный
- 32. У некоторых больных экссудативный плеврит развивается без предшествующего фибринозного (сухого) плеврита, поэтому болевой синдром отсутствует и
- 33. При осмотре больных экссудативным плевритом выявляются: вынужденное положение - больные предпочитают лежать на больном боку, что
- 34. При перкуссии легких выявляются следующие важнейшие симптомы наличия жидкости в плевральной полости: тупой перкуторный звук над
- 35. притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде прямоугольного треугольника Раухфуса. Гипотенузу этого треугольника составляет продолжение
- 36. При экссудативном плеврите в связи с клейкостью экссудата оба плевральных листка слипаются у верхней границы жидкости,
- 37. при левостороннем экссудативном плеврите исчезает пространство Траубе (зона тимпанита в нижних отделах левой половины грудной клетки,
- 38. При аускулыпации легких характерны следующие данные: при больших объемах выпота везикулярное дыхание не прослушивается, так как
- 39. Лабораторные данные 1. OAK - характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов,
- 40. Рентгенологическое исследование легких Чаще всего при свободном выпоте в плевральной полости обнаруживается интенсивное гомогенное затемнение с
- 42. Рентгенологическое исследование легких следует производить до и после эвакуации выпота из плевральной полости, что позволяет выяснить
- 43. При выпотах небольшого объема затемнение может занимать лишь реберно-диафрагмальный синус, при этом отмечается высокое расположение купола
- 44. Эхографическая картина при наличии плеврального выпота зависит от количества жидкости. Если объем выпота небольшой, он выглядит
- 45. Плевральная пункция Плевральная пункция имеет огромное значение, так как позволяет не только подтвердить наличие выпота, но
- 46. ДИФФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МЕЖДУ ЭКССУДАТОМ И ТРАНССУДАТОМ
- 48. Торакоскопия Метод позволяет осмотреть легочную и париетальную плевру после эвакуации жидкости. Диагностическое значение метода в том,
- 49. При торакоскопической биопсии можно получить плевральный биоптат из наиболее измененных участков плевры, что позволяет поставить точный
- 50. Течение В течении экссудативного плеврита выделяют 3 фазы: экссудации, стабилизации и резорбции. Фаза экссудации продолжается около
- 51. Стадия резорбции может продолжаться около 2-3 недель, а у ослабленных больных и страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями
- 52. Лечение Этиологическое Противовоспалительные и десенсибилизирующие средства Эвакуация экссудата Повышение общей реактивности организма Дезинтоксикационная терапия Коррекция нарушений
- 53. 1. Этиологическое лечение Если плеврит имеет туберкулезную этиологию, проводится специфическая противотуберкулезная терапия; при пневмонии проводится соответствующая
- 54. Эвакуация экссудата Эвакуация экссудата с помощью плевральной пункции преследует две цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение
- 55. Повышение общей реактивности организма и иммуномодулирующая терапия выполняются при затяжном течении фибринозного плеврита Дезинтоксикация и коррекция
- 56. Физиотерапия лечебная физкультура, массаж В ранней стадии фибринозного плеврита применяют полуспиртовые согревающие компрессы, электрофорез с кальция
- 57. Применение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств Противовоспалительные средства способствуют быстрейшему купированию плеврита, оказывают болеутоляющее действие. Назначают нестероидные
- 58. Курский Государственный Медицинский Университет Кафедра пропедевтики внутренних болезней Зав. кафедрой, проф. д.м.н. Конопля Е.Н. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
- 59. Легочная гипертензия - это повышение давления в системе легочной артерии, обусловленное повышением сопротивления в сосудистом русле
- 60. Этиология I. Левожелудочковая недостаточность 1. Ишемическая болезнь сердца. 2. Артериальная гипертензия. 3. Пороки аортального клапана, коарктация
- 61. IV. Паренхиматозные заболевания легких 1. Хронические обструктивные заболевания легких. 2. Интерстициальные заболевания легких (диссеминированные процессы в
- 62. VI. Гипоксия и/или гиперкапния 1. Проживание в высокогорных областях. 2. Обструкция верхних дыхательных путей: а) увеличение
- 63. Легочная гипертензия может быть острой и хронической. Причины острой легочной гипертензии 1. ТЭЛА или тромбоз в
- 64. Причины хронической легочной гипертензии 1. Увеличение легочного кровотока. 1.1. Дефект межжелудочковой перегородки. 1.2. Дефект межпредсердной перегородки.
- 65. Патогенез Патогенетические механизмы подразделяются на функциональные и анатомические. Функциональные механизмы поддаются коррекции. I.Функционалные механизмы 1) Развитие
- 66. 2) Увеличение минутного объема крови В крови снижается напряжение кислорода это приводит к раздражению хеморецепторов аортальнокаротидной
- 67. 3) Влияние биологически активных сосудосуживающих веществ При гипоксии в тканях, в том числе и легочной, выделяется
- 68. 4)Недостаточная активность вазодилатирующих факторов Предполагается недостаточное содержание эндотелиального расслабляющего фактора (азота оксида) и простациклина. Эти факторы
- 69. 7) Повышение вязкости крови В развитии легочной гипертензии имеет значение повышение агрегации тромбоцитов, образование микроагрегатов в
- 70. II. Анатомический механизм развития легочной гипертензии Анатомический механизм развития легочной гипертензии - это редукция сосудистого русла
- 71. Под влиянием этих факторов возникают гипертрофия и дилатация правых отделов сердца и развивается прогрессирующая недостаточность кровообращения.
- 72. Клиническая картина Первые клинические симптомы легочной гипертензии появляются при повышении артериального давления в легочной артерии в
- 73. боли в области сердца постоянного характера (у 10-50% больных независимо от этиологии легочной гипертензии); обусловлены относительной
- 74. При объективном исследовании - цианоз, а при длительном существовании легочной гипертензии дистальные фаланги пальцев приобретают форму
- 75. При аускультации сердца выявляются характерные признаки легочной гипертензии - акцент (нередко и расщепление) II тона над
- 76. Инструментальные исследования Рентгенография органов грудой клетки, ЭКГ, эхокардиография, катетеризация правых отделов сердца с измерением давления в
- 77. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ Легочное сердце - гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, возникающая в результате гипертензии малого
- 78. Этиология Острое легочное сердце развивается в считанные минуты, часы или дни. Причины: 1. массивная тромбоэмболия легочной
- 79. Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет. Выделяют три группы болезней, вызывающих хроническое легочное сердце.
- 80. III. Болезни, поражающие легочные сосуды (бронхолегочная форма): 1) первичная легочная гипертензия, 2) повторные тромбоэмболии в системе
- 81. Патоморфология Основными патоморфологическими признаками хронического легочного сердца являются: 1. расширение диаметра ствола легочной артерии и ее
- 82. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
- 85. Функциональные классы дыхательной недостаточности (Сельвестров) I ФК - начальные изменения (латентная гипертензия), имеет следующие характеристики: •
- 86. III ФК - значительная легочная: • к симптомам основного заболевания и выраженной ДН присоединяются признаки начинающейся
- 87. IV ФК - резко выраженная легочная гипертензия: • компенсаторные возможности дыхательной и сердечно-сосудистой системы исчерпаны; •
- 88. Классификация легочной гипертензии при ХНЗЛ (Н. Р. Палеев) I стадия (транзиторная) повышение легочного артериального давления возникает
- 89. Клиническая диагностика 1. Наличие клинической, лабораторной и инструментальной симптоматики хронических обструктивных и других заболеваний легких, позволяет
- 90. Больных беспокоят также выраженная слабость, сердцебиения, боли в области сердца. Кардиалгии обусловлены гипоксией, рефлекторным сужением коронарных
- 91. 3. Клинические признаки гипертрофии правого желудочка: • расширение правой границы сердца (бывает редко); • смещение левой
- 92. 4. Клинические признаки легочной гипертензии (высокого давления в легочной артерии): • увеличение зоны сосудистой тупости во
- 93. В клинической картине легочного сердца могут наблюдаться гипертонические кризы в системе легочной артерии. Основные клинические проявления
- 94. Инструментальные исследования Электрокардиография ЭКГ- признаки хронического легочного сердца Прямые ЭКГ-признаки (обусловлены увеличенной массой правого желудочка): •
- 95. Косвенные ЭКГ-признаки (появляются в ранней стадии; нередко они обусловлены изменением положения сердца): • RV5 • SV5
- 96. Эхокардиография Эхокардиографический метод обладает следующими возможностями: • визуализация правых отделов сердца с подтверждением их гипертрофии; •
- 97. Другие ЭхоКГ-признаки легочной гипертензии: • уменьшение волны «а» при визуализации клапана легочной артерии, (в норме амплитуда
- 98. Рентгенография грудной клетки Рентгенологическими признаками хронического легочного сердца являются: • увеличение правого желудочка и предсердия; •
- 99. Радионуклидная вентрикулография Радионуклидная вентрикулография позволяет визуально обследовать камеры сердца и магистральные сосуды. Исследование выполняется на сцинтилляционной
- 100. Исследование функции внешнего дыхания Обнаруживаются изменения, обусловленные основным заболеванием; хронический обструктивный бронхит приводит к развитию обструктивной
- 101. Лабораторные данные Для хронического легочного сердца характерны: эритроцитоз, высокое содержание гемоглобина, замедленная СОЭ, повышенная склонность к
- 102. Лечение и профилактика. Больные с острым ЛС подлежат экстренной госпитализации, так как эффективное лечение, предотвращающее смертельный
- 103. Целесообразна госпитализация больных в многопрофильную больницу, где при необходимости может быть произведено срочное оперативное вмешательство, например,
- 104. Лечение и вторичная профилактика подострого и хронического ЛС направлены на основное заболевание и механизмы развития легочной
- 105. Этиологическая терапия. Основные направления: - лечение основного заболевания, - дыхательной недостаточности, - правожелудочковой сердечной недостаточности. При
- 106. Патогенетическая терапия занимает центральное место в комплексном лечении больных с подострым и хроническим ЛС. Она направлена
- 107. Применение бронхолитиков из класса β2-адреномиметиков при ЛС, особенно некомпенсированном, должно строго контролироваться, так как вызываемое ими
- 108. Симптоматическая терапия (на фоне этиологического и патогенетического лечения) необходима при декомпенсации ЛС в зависимости от степени
- 109. Как и при СН другого происхождения, применяют кальциевые блокаторы, нитраты и другие вазодилататоры, мочегонные средства и
- 110. Основные особенности использования гликозидов состоят в следующем: 1) предпочтение отдают препарату, который имеет больший коэффициент суточной
- 111. Основные особенности использования гликозидов состоят в следующем: 1) предпочтение отдают препарату, который имеет больший коэффициент суточной
- 112. 4) одновременное с коргликоном или строфантином введение β2-адреномиметиков, эуфиллина, кофеина, а также растворов препаратов кальция недопустимо;
- 113. Когда лечение гликозидами затруднено или невозможно, возрастает роль мочегонных средств. Выбор при дыхательной недостаточности оптимального мочегонного
- 114. Назначают или калийсберегающие мочегонные средства или фуросемид в сочетании со спиронолактоном, подбирая дозу и частоту применения
- 115. СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС Спонтанный пневмоторакс - патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой, не
- 116. Этиология и патогенез К развитию идиопатического пневмоторакса приводит чаще всего ограниченная буллезная эмфизема, этиология которой неизвестна.
- 117. Основные причины симптоматического пневмоторакса: туберкулез легких (прорыв в плевральную полость расположенных около плевры казеозных очагов или
- 118. Классификация (Н. В. Пугов, 1984) I. По происхождению: 1. Первичный (идиопатический). 2. Симптоматический. II. По распространенности:
- 119. Тотальным называется пневмоторакс при отсутствии плевральных сращений (независимо от степени спадения легкого), частичным (парциальным) - при
- 120. Возможно формирование напряженного пневмоторакса (с положительным давлением в плевральной полости). Этот вид пневмоторакса возникает при действии
- 121. Клиническая картина Спонтанный пневмоторакс чаще развивается у молодых мужчин высокого роста в возрасте 20-40 лет. В
- 122. У 20% больных спонтанный пневмоторакс может начинаться атипично, постепенно, малозаметно для больного. При этом боль и
- 123. Осмотр и физикальное исследование легких выявляют классические клинические симптомы пневмоторакса: вынужденное положение больного (сидячее, полусидячее), больной
- 124. Инструментальные исследования Рентгенография легких выявляет характерные изменения на стороне поражения: участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный
- 126. Скачать презентацию