Содержание
- 2. План лекции: Определение. Терминология. Актуальность проблемы. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника.
- 3. Преэклампсия - это иммунокомплексное осложнение беременности, развивающееся в ответ на проникновение антигенов плода через нарушенный маточно-плацентарный
- 4. Преэклампсия Осложнение беременности, характеризующееся генерализованным сосудистым спазмом с нарушением перфузии, расстройством функции жизненно важных органов и
- 5. Актуальность Большая разница в частоте ПЭ и Э по стране – от 0.3 до 25%. Тяжелые
- 6. Высокая частота преэклампсии – 24% от общего числа беременных и рожениц. Преэклампсия занимает второе место в
- 7. У каждого 5 ребенка, родившегося от матери с преэклампсией, отмечаются нарушения физического и психоэмоционального развития, выше
- 8. Амбулаторное звено: Стационарное звено: на 1000 родов Растет частота тяжелых форм (неврологическая симптоматика, судорожный приступ) С
- 9. Сохраняются основные причины МС: Несвоевременная диагностика тяжелой ПЭ Недооценка тяжести ПЭ Недостаточное и несвоевременное обследование (микроальбуминурия,
- 10. Недооценка истинной тяжести «гестоза» у погибших женщин Особенности ПЭ на основе анализа МС (n=180) Раннее возникновение
- 11. Соматический статус у погибших от ПЭ, Э С И Д О Р О В А И.С.,
- 12. Перинатальные исходы в группе МС (n=180)
- 13. Почему умирают женщины и дети? ПЭ – гестационный эндотелиоз с разной степенью выраженности повреждения эндотелия: нарушение
- 14. Терминология В 2013 году на пленуме «Мать и Дитя» при участии Межведомственного Научного Совета по акушерству
- 15. Преэклампсия характеризуется: триадой типичных клинических симптомов (триада Цангеймейстера): артериальная гипертензия, протеинурия, отеки а также: расстройствами гемостаза,
- 16. Триада Цангемейстера отеки Протеинурия(>0,3 г/л) гипертензия Патологическая прибавка массы тела, т.е. более 350 грамм за неделю
- 17. Определение среднего АД по формуле: АД среднее = АД сист + 2АД диастол 3 В норме
- 18. МКБ-10 O10-O16. Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и послеродовом периоде O10. Существовавшая
- 19. Клиническая классификация гипертензивных расстройств во время беременности Преэклампсия и эклампсия Преэклампсия и эклампсия на фоне хронической
- 20. Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение Преэклампсия (ПЭ) – мультисистемное патологическое состояние, возникающее во
- 21. Преэклампсия/эклампсия на фоне ХАГ диагностируется у беременных с хронической АГ в случаях: 1) появления после 20
- 22. Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение Гестационная (индуцированная беременностью) АГ – это повышение АД,
- 23. Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение Артериальная гипертензия (АГ) – состояние, характеризующееся повышенным уровнем
- 24. Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение ПЭ на фоне ХАГ с неблагоприятным прогнозом развивается
- 25. Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение Осложнения ПЭ: - эклампсия; - отек, кровоизлияние и
- 26. Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение Эклампсия диагностируется в случае возникновения судорожного приступа или
- 27. Классификация гипертензивных расстройств во время беременности : определение Эклампсия развивается на фоне преэклампсии любой степени тяжести,
- 28. Классификация эклампсии: Эклампсия во время беременности Эклампсия во время родов Эклампсия в послеродовом периоде: - ранняя
- 29. основные звенья этиологии ПЭ I. ФПН ↓ II. проникновение антигенов плода в организм матери, образование ИК
- 30. I. Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) ФПН, сопровождающаяся структурными изменениями плаценты и повышением проницаемости плацентарного барьера является первым
- 31. Инвазия цитотрофобласта Первая волна (6-8 неделя беременности) Цитотрофобласт проникает в просвет спиральных артерий, что способствует расширению
- 33. Инвазия цитотрофобласта Вторая волна – (16 – 18 неделя) Клетки цитотрофобласта мигрируют в глубь стенки спиральных
- 35. При недостаточности второй волны инвазии цитотрофобласта Спиральные артерии сохраняют мышечный слой и чувствительность к вазопрессорным факторам
- 36. II. Проникновение антигенов плода в организм матери, образование иммунных комплексов С 22 недель плод становится антигенно
- 37. II. Проникновение антигенов плода в организм матери, образование иммунных комплексов 2. Антигены плода (нейроспецифические и иммунные
- 38. II. Проникновение антигенов плода в организм матери, образование иммунных комплексов 3. ИК должны разрушаться макрофагами печени.
- 39. III. Поражение сосудисто-тромбоцитарного звена, острый иммунный эндотелиоз Физиологическая беременность Эндотелий сосудов продуцирует простациклин (вазодилататор, антиагрегант). Эндотелий
- 40. III. Поражение сосудисто-тромбоцитарного звена, острый иммунный эндотелиоз Преэклампсия ИК фиксируются на эндотелии сосудов плаценты, почек, печени,
- 41. Простагландины Материнские : тромбоксан, простагландин F Плодовые: простациклин, простагландин Е
- 42. Тромбоксан и простагландин F: синтезируются: тромбоцитами, особенно «возбужденными», стромой поврежденной сосудистой стенки, маткой, материнской частью плаценты.
- 43. Простациклин и простагландин Е синтезируются: неповрежденной сосудистой стенкой, плодовой частью плаценты, плодными оболочками, тканями плода, почками
- 44. Повышенная продукция во время беременности простациклина и простагландина Е обеспечивает оптимальные условия для роста и развития
- 45. Соотношение простаноидов при неосложненной беременности уровень плодовых ПГ выше, чем материнских снижение общего сосудистого сопротивления, увеличение
- 46. IV. Соотношение простаноидов при преэклампсии: уровень материнских ПГ выше, чем плодовых: спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют
- 47. V. Нарушение реологических свойств крови, агрегация тромбоцитов Возбужденные тромбоциты синтезируют тромбоксан, гистамин, серотонин, вызывающие сосудистый спазм
- 48. Патогенез преэклампсии 1. Эндотелиоз→пристеночные тромбы→ хронический ДВС-синдром. 2. Повышение проницаемости капилляров, выход транссудата в окружающие ткани.
- 49. Патогенез преэклампсии 6. Нарушение функции печени. 7. Нарушение проницаемости альвеолярных мембран легких: отек легких, дыхательная недостаточность.
- 50. Патогенез преэклампсии 9. Метаболические расстройства: повышение ПОЛ. 10. Полиорганная недостаточность.
- 51. Классификация степени повышения уровня АД у беременных
- 52. Диагностировать АГ во время беременности следует на основании, по крайней мере, двух повышенных значений АД. В
- 53. Клинически значимая протеинурия Золотой стандарт для диагностики протеинурии – количественное определение белка в суточной порции мочи
- 54. Клинически значимая протеинурия Клинически значимая протеинурия во время беременности определена, как наличие белка в моче >0,3
- 55. Определение протеинурии с использованием тест-полоски может применяться в группе беременных низкого риска по развитию ПЭ как
- 56. Умеренная протеинурия Умеренная протеинурия - это уровень белка >0,3г/24ч или >0,3 г/л, определяемый в двух порциях
- 57. Выраженная протеинурия Выраженная протеинурия – это уровень белка >5 г/24ч или > 3 г/л в двух
- 58. NB! Для оценки истинного уровня протеинурии необходимо исключить наличие инфекции мочевыделительной системы. NB! Патологическая протеинурия у
- 59. Отеки При физиологически протекающей беременности умеренные отеки наблюдаются у 50-80% женщин. ПЭ, протекающая без генерализованных отеков,
- 60. NB! Наличие отеков не является диагностическим критерием ПЭ. Однако опыт показывает, что отеки лица и рук
- 61. Клинические проявления преэклампсии Со стороны центральной нервной системы: головная боль, фотопсии, парестезии, фибрилляции, судороги.
- 62. Клинические проявления преэклампсии Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, гиповолемия.
- 63. Клинические проявления преэклампсии Со стороны мочевыделительной системы: Олигурия (
- 64. Клинические проявления преэклампсии Со стороны желудочно-кишечного тракта: боли в эпигастральной области, изжога, тошнота, рвота.
- 65. Клинические проявления преэклампсии Со стороны системы крови: тромбоцитопения, нарушения гемостаза, гемолитическая анемия.
- 66. Клинические проявления преэклампсии Со стороны плода: задержка внутриутробного роста, внутриутробная гипоксия, антенатальная гибель.
- 67. Классификация преэклампсии по степени тяжести Клинически целесообразно различать умеренную ПЭ и тяжелую ПЭ. Диагноз тяжелой преэклампсии
- 68. Дифференциальная диагностика умеренной и тяжелой ПЭ
- 69. Дифференциальная диагностика умеренной и тяжелой ПЭ
- 70. Клинические варианты осложнений тяжелой преэклампсии, определяющие крайне неблагоприятный исход Нарушение функции ЦНС в результате кровоизлияния в
- 71. Угроза развития эклампсии Об угрозе развития Э у беременной с ПЭ свидетельствует появление неврологической симптоматики, нарастание
- 72. Эклампсия Острый отек мозга, внутричерепная гипертензия, нарушение мозгового кровообращения, ишемическое и геморрагическое повреждение структур мозга. Приступ
- 73. Эклампсия – развитие судорожного синдрома у беременных с преэклампсией и во время родов, а также в
- 74. Типичный приступ эклампсии: Мелкие подергивания мышц лица, рук; 2. Тонические судороги, остановка дыхания; 3. Клонические судороги
- 75. Переходу тяжелой преэклампсии в эклампсию способствуют: - родоразрешение через естественные родовые пути; - психическое напряжение; -
- 76. Дифференциальный диагноз При развитии судорожного приступа во время беременности необходимо провести дифференциальный диагноз со следующими заболеваниями:
- 77. Дифференциальный диагноз Абсцессы головного мозга; Артерио-венозные мальформации; Инфекции (энцефалит, менингит); Эпилепсия; Действие препаратов (амфетамин, кокаин, теофиллин,
- 78. Почти половина всех случаев эклампсии встречается во время беременности, более 1/5 – до 31-й недели беременности.
- 79. Литература Основная: 1. Савельева г.М. Акушерство: Акушерство: Учебник для мед. вузов, 2007 Дополнительная Абрамченко, В.В. Активное
- 81. Скачать презентацию