Противовирусные средства

Содержание

Слайд 2

Свойства вирусов

Свойства вирусов

Слайд 3

Свойства вирусов

Свойства вирусов

Слайд 4

Этапы репликации вируса

Этапы репликации вируса

Слайд 5

Направления действия противовирусных средств

Направления действия противовирусных средств

Слайд 6

Классификация противовирусных средств

Классификация противовирусных средств

Слайд 7

1. Аналоги нуклеозидов

1. Аналоги нуклеозидов

Слайд 8

1. Аналоги нуклеозидов

1. Аналоги нуклеозидов

Слайд 9

1. Аналоги нуклеозидов

1. Аналоги нуклеозидов

Слайд 10

1. Аналоги нуклеозидов

1. Аналоги нуклеозидов

Слайд 11

1. Аналоги нуклеозидов

1. Аналоги нуклеозидов

Слайд 12

1. Аналоги нуклеозидов

1. Аналоги нуклеозидов

Слайд 13

1. Аналоги нуклеозидов

1. Аналоги нуклеозидов

Слайд 14

2. Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ

2. Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ

Слайд 15

3. Ингибиторы протеазы ВИЧ (пептидные производные)

3. Ингибиторы протеазы ВИЧ (пептидные производные)

Слайд 16

4. Производные фосфономуравьиной кислоты

4. Производные фосфономуравьиной кислоты

Слайд 17

5. Производные адамантана

5. Производные адамантана

Слайд 18

6. Ингибиторы нейраминидазы

6. Ингибиторы нейраминидазы

Слайд 19

Биогенные вещества с противовирусной активностью Интерфероны (ИФ)– вырабатываются клетками организма при

Биогенные вещества с противовирусной активностью

Интерфероны (ИФ)– вырабатываются клетками организма при воздействии

на них вирусов и ряда БАВ.
ИФ повышают устойчивость клеток к поражению вирусами.
Не вызывают резистентность у вирусов. Не специфичны в отношении отдельных вирусов. Спектр действия широкий.
Не проникают через ГЭБ.
Механизм действия:
ИФ связываются со специфическими рецепторами на поверхности клеток – вызывают образование рибосомами клеток макроорганизма ряда фермиентов, которые ингибируют и-РНК и ее трансляцию в вирусный белок – угнетение репродукции вирусов.
Применение:
Профилактика и лечение вирусных инфекций при герпесе (глаз, кожи и половых органов), ОРВИ, опоясывающем лишае, гепатите В и С, при СПИДе. Местно и п/э (интрон-А, реферон-А, алферон и др. Рекомбинантные препараты).
Слайд 20

Интерфероны

Интерфероны

Слайд 21

вич РНК-содержащий вирус, использующий клетки человека для своей репликации (клетки оболочка

вич

РНК-содержащий вирус, использующий клетки человека для своей репликации (клетки оболочка которых

содержит белок СD4 антигена.
ВИЧ внедряется в геном человека.
РНК вируса переходит в ДНК клетки человека.
Внедрившись в клетку носитель генетической информации вируса встраивается в ДНК и начинает самовоспроизводиться. Новые вирионы продуцируют ферменты и структурные белки для новых вирусных частиц с помощью протеазы. Новые вирусные частицы разрывают клеточную оболочку и покидают клетку. Протеаза содержится в каждой молекуле провирусов, обеспечивая конечный этап формирования вирусных частиц.
Патогенез ВИЧ инфекции требует такого ЛС, которое действует в нескольких направлениях:
- предупреждает инфицирование новых клеток;
- разрушает внедрившийся вирус;
- останавливает его репликацию.
Слайд 22

вич Проблемы: Длительный период скрытого вирусоносительства. АТ к ВИЧ появляются у

вич

Проблемы:
Длительный период скрытого вирусоносительства. АТ к ВИЧ появляются у 90-95% инфицированных

в течение 3-х мес. после заражения; у 5% через 6 мес.; у 0,5-1% в более поздние сроки. Это затрудняет раннюю диагностику.
ВИЧ проникает через ГЭБ и поражает ГМ (необходимо ЛС, проникающее из крови в нервную ткань).
ВИЧ повреждает несколько типов клеток, имеющих маркеры CD4:
- КРОВЬ: Т-лимфоциты, макрофаги;
- КОЖА: клетки лангерганса;
- ЛИМФОУЗЛЫ: фолликулярные, дендритные клетки;
- ЛЕГКИЕ: альвеолярные макрофаги;
- ТОЛСТЫЙ КИШЕЧНИК, ПОЧКИ: эпителиальные клетки;
- МАТКА: клетки шейки;
- ГМ: астрорциты.
ЛС должно быть минимально токсичным для незараженных клеток.
ВИЧ быстро формирует мутантные штаммы резистентные к ранее используемым ЛС.
Слайд 23

Терапия ВИЧ

Терапия ВИЧ

Слайд 24

Терапия ВИЧ

Терапия ВИЧ