Сердечная недостаточность

Содержание

Слайд 2

Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний

Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний

Слайд 3

Эпидемиология сердечной недостаточности  Распространенность СН среди лиц старше 45 лет

Эпидемиология сердечной недостаточности

 Распространенность СН среди лиц старше 45 лет составляет

2,5% - 5 млн человек
 и постоянно растет
 Примерно половина больных умирают в течение первых 4 лет с момента установления диагноза
 В тяжелых случаях столько же умирает в течение первого года
 По тяжести прогноза СН III-IV ФК не уступает раку легкого в III стадии
Слайд 4

Терминология Сердечная недостаточность- типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает

Терминология

Сердечная недостаточность- типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности

органов и тканей в адекватном (их функциям и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении
Слайд 5

Этиология Сердечная недостаточность может быть вызвана тремя группами причин: Оказывающими прямое

Этиология

Сердечная недостаточность может быть вызвана тремя группами причин:
Оказывающими прямое повреждающее действие

на сердце
Обусловливающими его функциональную перегрузку
Снижающими сократительную функцию (инотропизм) сердца.
Слайд 6

Этиологические факторы повреждающие сердце 1. Физической природы 2. Химической природы 3.

Этиологические факторы повреждающие сердце

1. Физической природы
2. Химической природы
3. Биологической природы
4.Факторы, обуславливающие

функциональную перегрузку сердца
Слайд 7

Факторы физической природы: Сдавление сердца (экссудат, кровь, опухоль) Электрический ток (электротравма,

Факторы физической природы:

Сдавление сердца (экссудат, кровь, опухоль)
Электрический ток (электротравма, дефибрилляция)
Механическая травма

(при ушибах грудной клетки, проникающих ранениях, хирургических манипуляциях)
Слайд 8

Химические факторы повреждающие сердце Соли кальция, ингибиторы ферментов, соли тяжелых металлов,

Химические факторы повреждающие сердце

Соли кальция, ингибиторы ферментов, соли тяжелых металлов, гидроперикиси

липидов)
Лекарственные препараты в неадекватной дозировке (антагонисты кальция, сердечные гликозиды, адреноблокаторы)
Дефицит кислорода
Недостаток химических соединений
Слайд 9

Биологические факторы повреждающие сердце Высокое содержание веществ (катехоламинов, тироксина) Дефицит или

Биологические факторы повреждающие сердце

Высокое содержание веществ (катехоламинов, тироксина)
Дефицит или отсутствие биологически

важных соединений, необходимых для реализации метаболизма (ферментов, витаминов)
Длительная ишемия или инфаркт миокарда и т.д.
Слайд 10

Факторы, обуславливающие функциональную перегрузку сердца Увеличение преднагрузку (возрастание объема крови к

Факторы, обуславливающие функциональную перегрузку сердца

Увеличение преднагрузку (возрастание объема крови к сердцу

и увеличивающие давление в полостях его желудочков)
- гиперволиемия
-полицитемия
-гемоконцентрация
-пороки клапанов
Слайд 11

Виды сердечной недостаточности По первичности снижения сократительной функции миокарда или притока

Виды сердечной недостаточности

По первичности снижения сократительной функции миокарда или притока крови

к сердцу:
Первичная( кардиогенная) возникает в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца, приближенной к нормальной величине притока
Причины: Ишемическая болезнь сердца,
миокардит, кардиомиопатии,
Слайд 12

Виды сердечной недостаточности По первичности снижения сократительной функции миокарда или притока

Виды сердечной недостаточности

По первичности снижения сократительной функции миокарда или притока крови

к сердцу:
Вторичная (некардиогенная) возникает в результате первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда
Причины: острая массивная кровопотеря, нарушение диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью например при сдавлении жидкостью (кровью, экссудатом) накапливающейся в полости перикарда, длительные эпизоды пароксизмальной тахикардии (что приводит к снижению сердечного выброса и возврату венозной крови к сердцу), коллапс (вазодилатационный).
Слайд 13

Виды сердечной недостаточности По преимущественному поражению отдела сердца: Левожелудочковая –развивается в

Виды сердечной недостаточности

По преимущественному поражению отдела сердца:
Левожелудочковая –развивается в результате

повреждения или перегрузки левого желудочка
Правожелудочковая – сопровождается увеличением сопротивления сосудов малого круга кровообращения, что ведет к повышению объема крови, притекающего к правому желудочку и к его перегрузке; последняя формируется по следующим причинам:
недостаточность ЛЖ в связи с увеличением давления наполнения в нем
повреждение или перегрузка миокарда правого желудочка при ХОБЛ-бронхитах, бронхиальной астме, пневмосклерозе, эмфиземе легких
Слайд 14

Виды сердечной недостаточности По скорости развития: Острая (минуты, часы)- результат острого

Виды сердечной недостаточности

По скорости развития:
Острая (минуты, часы)- результат острого инфаркта

миокарда, множественные эмболии легочных сосудов, гипертонического криза, острого токсического миокардита
Хроническая (недели, месяцы, годы)-следствие хронической артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических пороков сердца
Слайд 15

Виды сердечной недостаточности В зависимости от фазы цикла: Систолическая Диастолическая Смешанная

Виды сердечной недостаточности

В зависимости от фазы цикла:
Систолическая
Диастолическая
Смешанная

Слайд 16

Систолическая сердечная недостаточность Страдает систола сердце не может обеспечить нормальный сердечный

Систолическая сердечная недостаточность

Страдает систола сердце не может обеспечить нормальный сердечный выброс
Причина

снижение сократимости миокарда или гемодинамическая перегрузка ЛЖ: инфаркт миокарда, миокардит, дилятационная кардиомипатия
Слайд 17

Диастолическая сердечная недостаточность Страдает диастола сердце не может полноценно расслабиться Причина

Диастолическая сердечная недостаточность

Страдает диастола сердце не может полноценно расслабиться
Причина ухудшение растяжения

или сдавление из вне: гипертрофия миокарда, саркоидоз, амилоидоз
Слайд 18

Основные причины систолической и диастолической сердечной недостаточности

Основные причины систолической и диастолической сердечной недостаточности

Слайд 19

Общий патогенез развития сердечной недостаточности Миокардиальная форма СН- характеризуется снижением развиваемого

Общий патогенез развития сердечной недостаточности

Миокардиальная форма СН- характеризуется снижением развиваемого сердцем

напряжения , что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления
Слайд 20

Общий патогенез развития сердечной недостаточности Перегрузочная форма СН- формируется на фоне

Общий патогенез развития сердечной недостаточности

Перегрузочная форма СН- формируется на фоне более

или менее длительного периода его гиперфункции, что также приводит его к снижению силы и скорости его сокращения и расслабления
Слайд 21

Вариант перегрузочной сердечной недостаточности Перегрузка объемом Пороки сердца: митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки Механизм компенсации гетерометрический

Вариант перегрузочной сердечной недостаточности

Перегрузка объемом
Пороки сердца: митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки
Механизм

компенсации гетерометрический
Слайд 22

Вариант перегрузочной сердечной недостаточности Перегрузка давлением Пороки сердца по типу стенозов Артериальная гипертензия

Вариант перегрузочной сердечной недостаточности

Перегрузка давлением
Пороки сердца по типу стенозов
Артериальная гипертензия

Слайд 23

Смешанная сердечная недостаточность Характеризуется сочетанием различных видов СН Пример: ревматическое повреждение

Смешанная сердечная недостаточность

Характеризуется сочетанием различных видов СН
Пример: ревматическое повреждение сердца
миокардит дает

миокардиальную СН, пороки перегрузку давлением
Слайд 24

Виды сердечной недостаточности По величине МОС С низким МОС – подавляющее

Виды сердечной недостаточности

По величине МОС
С низким МОС – подавляющее число случаев

СН
С высоким МОС- тяжелый тиреотоксикоз, анемия, феохромоцитома
МОС=УОхЧСС
Слайд 25

Клиническая классификация сердечной недостаточности

Клиническая классификация сердечной недостаточности

Слайд 26

Клиническая классификация сердечной недостаточности

Клиническая классификация сердечной недостаточности

Слайд 27

Соответвие отечественной классификации и классификации NYHA

Соответвие отечественной классификации и классификации NYHA

Слайд 28

Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца Нарушение регуляции гипертрофированного сердца в связи с

Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца

Нарушение регуляции гипертрофированного сердца в связи с его

своеобразной «гипоиннервацией»-обусловлено отставанием роста нервных окончаний от быстрого увеличения массы кадиомиоцитов
Снижение «сосудистого обеспечения» миокарда- вызвано отставанием роста артериол и капилляров от прогрессирующего увеличения размеров и массы мышечных клеток
Снижение энергообеспечния клеток миокарда –результат отставания биогенеза митохондрий от быстрого нарастания массы миофибрилл
Большее увеличение массы клеток миокарда по сравнению с их поверхностью
Нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах -результат
Приведенный выше комплекс сдвигов в конечном счете обусловливает падение силы сердечных сокращений и силы контрактильного процесса, т.е развитием сердечной недостаточности
Слайд 29

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность

Слайд 30

Основные причины хронической сердечной недостаточности Ишемическая болезнь сердца- инфаркт миокарда, постинфарктный

Основные причины хронической сердечной недостаточности

Ишемическая болезнь сердца- инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз,

ишемическая кардиомиопатия
Клапанные пороки сердца
Артериальная гипертензия
Слайд 31

Гендерные различия в развитии хронической сердечной недостаточности

Гендерные различия в развитии хронической сердечной недостаточности

Слайд 32

Концептуальные модели патогенеза хронической сердечной недостаточности

Концептуальные модели патогенеза хронической сердечной недостаточности

Слайд 33

Кардиальная (систолическая ) модель

Кардиальная (систолическая ) модель

Слайд 34

Кардиоренальная модель хронической сердечной недостаточности

Кардиоренальная модель хронической сердечной недостаточности

Слайд 35

Кардиоциркуляторная модель

Кардиоциркуляторная модель

Слайд 36

Теория нейрогуморальной гиперактивации

Теория нейрогуморальной гиперактивации

Слайд 37

Теория нейрогуморальной гиперактивации

Теория нейрогуморальной гиперактивации

Слайд 38

Нейрогуморальная теория-переломный момент парадигмы ХСН

Нейрогуморальная теория-переломный момент парадигмы ХСН

Слайд 39

Концепция «кардиомиопатии перегрузки»- миокардиальная, систоло-диастолическая

Концепция «кардиомиопатии перегрузки»- миокардиальная, систоло-диастолическая

Слайд 40

С позиции «кардиомиопатии перегрузки»

С позиции «кардиомиопатии перегрузки»

Слайд 41

Слайд 42

Современная парадигма ХСН

Современная парадигма ХСН

Слайд 43

Современная парадигма ХСН

Современная парадигма ХСН

Слайд 44

Компенсаторные механизмы при ХСН

Компенсаторные механизмы при ХСН

Слайд 45

Компенсаторные механизмы при ХСН

Компенсаторные механизмы при ХСН

Слайд 46

Механизм Франка- Старлинга

Механизм Франка- Старлинга

Слайд 47

Механизм Франка- Старлинга

Механизм Франка- Старлинга

Слайд 48

Феномен Боудича

Феномен Боудича

Слайд 49

Механизм Анрепа (1912)

Механизм Анрепа (1912)

Слайд 50

Механизм Анрепа (1912)

Механизм Анрепа (1912)

Слайд 51

Гетерометрическая и гомеометрическая гиперфункция

Гетерометрическая и гомеометрическая гиперфункция

Слайд 52

Активация симпато-адреналовой системы

Активация симпато-адреналовой системы

Слайд 53

Компенсаторная гипертрофия миокарда

Компенсаторная гипертрофия миокарда

Слайд 54

Гиперфункция требует развития гипертрофии

Гиперфункция требует развития гипертрофии

Слайд 55

Компенсаторная гипертрофия миокарда

Компенсаторная гипертрофия миокарда

Слайд 56

Стадии компенсаторной гипертрофии

Стадии компенсаторной гипертрофии

Слайд 57

Аварийная стадия

Аварийная стадия

Слайд 58

Стадия завершившийся гипертрофии и устойчивой гиперфункции

Стадия завершившийся гипертрофии и устойчивой гиперфункции

Слайд 59

Стадия прогрессирующего кардиосклероза и изнашивания структур

Стадия прогрессирующего кардиосклероза и изнашивания структур

Слайд 60

Стадия прогрессирующего кардиосклероза и изнашивания структур

Стадия прогрессирующего кардиосклероза и изнашивания структур

Слайд 61

Активация РААС

Активация РААС

Слайд 62

Эффекты РААС

Эффекты РААС

Слайд 63

Цель активации РААС при ХСН

Цель активации РААС при ХСН

Слайд 64

Увеличение продукции эндотелиина

Увеличение продукции эндотелиина

Слайд 65

Увеличение продукции натрий уретического пептида

Увеличение продукции натрий уретического пептида

Слайд 66

Увеличение выработки оксида азота

Увеличение выработки оксида азота

Слайд 67

Декомпенсация ХСН

Декомпенсация ХСН

Слайд 68

Декомпенсация ХСН

Декомпенсация ХСН

Слайд 69

Механизмы декомпенсации ХСН

Механизмы декомпенсации ХСН

Слайд 70

Неадекватность САС

Неадекватность САС

Слайд 71

Неадекватность РААС

Неадекватность РААС

Слайд 72

Последствия задержки воды (из-за активации РААС)

Последствия задержки воды (из-за активации РААС)

Слайд 73

Непосредственное действие нейрогормонов на миокарда

Непосредственное действие нейрогормонов на миокарда

Слайд 74

Последствия задержки воды (из-за активации РААС)

Последствия задержки воды (из-за активации РААС)

Слайд 75

Последствия вазоконстрикции (из-за активации РААС и САС)

Последствия вазоконстрикции (из-за активации РААС и САС)

Слайд 76

Эффект избытка адреналина

Эффект избытка адреналина

Слайд 77

Неадекватность механизма Франка-Старлинга

Неадекватность механизма Франка-Старлинга

Слайд 78

Неадекватность гипертрофии миокарда

Неадекватность гипертрофии миокарда

Слайд 79

Механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца 1.Повышение сократимости миокарда при его

Механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца

1.Повышение сократимости миокарда при его растяжении

притекающей кровью (механизм Франка-Старлинга).
2. Возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращения
3. Усиление сократимости сердца в результате возрастания симпатических и симпатоадреналовых влияний на него
4. Увеличение скорости контрактильного процесса
Слайд 80

Ремоделирование сердца

Ремоделирование сердца

Слайд 81

Ремоделирование сердца

Ремоделирование сердца

Слайд 82

Роль ремоделирования сердца в патогенезе ХСН

Роль ремоделирования сердца в патогенезе ХСН

Слайд 83

Новое в изучении патогенеза ХСН

Новое в изучении патогенеза ХСН

Слайд 84

Прогрессирование ХСН обусловлено системным воспалением

Прогрессирование ХСН обусловлено системным воспалением

Слайд 85

Апоптоз значимый фактор в прогрессировании ХСН

Апоптоз значимый фактор в прогрессировании ХСН

Слайд 86

Связь между апоптозом и гипертрофией миокарда

Связь между апоптозом и гипертрофией миокарда

Слайд 87

Роль ЦИК и аутоантител в патогенезе ХСН

Роль ЦИК и аутоантител в патогенезе ХСН

Слайд 88

Концепция фенотипической модуляции

Концепция фенотипической модуляции

Слайд 89

Генетические аспекты декомпенсации ХСН

Генетические аспекты декомпенсации ХСН

Слайд 90

Генетические аспекты декомпенсации ХСН

Генетические аспекты декомпенсации ХСН

Слайд 91

Острая сердечная недостаточность -определение Острая сердечная недостаточность -клинический синдром, который характеризуется

Острая сердечная недостаточность -определение

Острая сердечная недостаточность -клинический синдром, который характеризуется быстрым

проявлением симптомов снижения сердечного выброса, недостаточностью перфузии тканей и повышением давления в капиллярах легких и застоем в тканях
Выделяют впервые возникшую и острую декомпенсацию ХСН
Слайд 92

Острая сердечная недостаточность- причины Острый инфаркт миокарда Тяжелые нарушения ритма (желудочковая

Острая сердечная недостаточность- причины

Острый инфаркт миокарда
Тяжелые нарушения ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция

или трепетание предсердий с высокой частотой)
Декомпенсированные пороки сердца