Содержание
- 2. Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний
- 3. Эпидемиология сердечной недостаточности Распространенность СН среди лиц старше 45 лет составляет 2,5% - 5 млн
- 4. Терминология Сердечная недостаточность- типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в
- 5. Этиология Сердечная недостаточность может быть вызвана тремя группами причин: Оказывающими прямое повреждающее действие на сердце Обусловливающими
- 6. Этиологические факторы повреждающие сердце 1. Физической природы 2. Химической природы 3. Биологической природы 4.Факторы, обуславливающие функциональную
- 7. Факторы физической природы: Сдавление сердца (экссудат, кровь, опухоль) Электрический ток (электротравма, дефибрилляция) Механическая травма (при ушибах
- 8. Химические факторы повреждающие сердце Соли кальция, ингибиторы ферментов, соли тяжелых металлов, гидроперикиси липидов) Лекарственные препараты в
- 9. Биологические факторы повреждающие сердце Высокое содержание веществ (катехоламинов, тироксина) Дефицит или отсутствие биологически важных соединений, необходимых
- 10. Факторы, обуславливающие функциональную перегрузку сердца Увеличение преднагрузку (возрастание объема крови к сердцу и увеличивающие давление в
- 11. Виды сердечной недостаточности По первичности снижения сократительной функции миокарда или притока крови к сердцу: Первичная( кардиогенная)
- 12. Виды сердечной недостаточности По первичности снижения сократительной функции миокарда или притока крови к сердцу: Вторичная (некардиогенная)
- 13. Виды сердечной недостаточности По преимущественному поражению отдела сердца: Левожелудочковая –развивается в результате повреждения или перегрузки левого
- 14. Виды сердечной недостаточности По скорости развития: Острая (минуты, часы)- результат острого инфаркта миокарда, множественные эмболии легочных
- 15. Виды сердечной недостаточности В зависимости от фазы цикла: Систолическая Диастолическая Смешанная
- 16. Систолическая сердечная недостаточность Страдает систола сердце не может обеспечить нормальный сердечный выброс Причина снижение сократимости миокарда
- 17. Диастолическая сердечная недостаточность Страдает диастола сердце не может полноценно расслабиться Причина ухудшение растяжения или сдавление из
- 18. Основные причины систолической и диастолической сердечной недостаточности
- 19. Общий патогенез развития сердечной недостаточности Миокардиальная форма СН- характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения , что проявляется
- 20. Общий патогенез развития сердечной недостаточности Перегрузочная форма СН- формируется на фоне более или менее длительного периода
- 21. Вариант перегрузочной сердечной недостаточности Перегрузка объемом Пороки сердца: митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки Механизм компенсации гетерометрический
- 22. Вариант перегрузочной сердечной недостаточности Перегрузка давлением Пороки сердца по типу стенозов Артериальная гипертензия
- 23. Смешанная сердечная недостаточность Характеризуется сочетанием различных видов СН Пример: ревматическое повреждение сердца миокардит дает миокардиальную СН,
- 24. Виды сердечной недостаточности По величине МОС С низким МОС – подавляющее число случаев СН С высоким
- 25. Клиническая классификация сердечной недостаточности
- 26. Клиническая классификация сердечной недостаточности
- 27. Соответвие отечественной классификации и классификации NYHA
- 28. Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца Нарушение регуляции гипертрофированного сердца в связи с его своеобразной «гипоиннервацией»-обусловлено отставанием роста
- 29. Хроническая сердечная недостаточность
- 30. Основные причины хронической сердечной недостаточности Ишемическая болезнь сердца- инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, ишемическая кардиомиопатия Клапанные пороки
- 31. Гендерные различия в развитии хронической сердечной недостаточности
- 32. Концептуальные модели патогенеза хронической сердечной недостаточности
- 33. Кардиальная (систолическая ) модель
- 34. Кардиоренальная модель хронической сердечной недостаточности
- 35. Кардиоциркуляторная модель
- 36. Теория нейрогуморальной гиперактивации
- 37. Теория нейрогуморальной гиперактивации
- 38. Нейрогуморальная теория-переломный момент парадигмы ХСН
- 39. Концепция «кардиомиопатии перегрузки»- миокардиальная, систоло-диастолическая
- 40. С позиции «кардиомиопатии перегрузки»
- 42. Современная парадигма ХСН
- 43. Современная парадигма ХСН
- 44. Компенсаторные механизмы при ХСН
- 45. Компенсаторные механизмы при ХСН
- 46. Механизм Франка- Старлинга
- 47. Механизм Франка- Старлинга
- 48. Феномен Боудича
- 49. Механизм Анрепа (1912)
- 50. Механизм Анрепа (1912)
- 51. Гетерометрическая и гомеометрическая гиперфункция
- 52. Активация симпато-адреналовой системы
- 53. Компенсаторная гипертрофия миокарда
- 54. Гиперфункция требует развития гипертрофии
- 55. Компенсаторная гипертрофия миокарда
- 56. Стадии компенсаторной гипертрофии
- 57. Аварийная стадия
- 58. Стадия завершившийся гипертрофии и устойчивой гиперфункции
- 59. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и изнашивания структур
- 60. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и изнашивания структур
- 61. Активация РААС
- 62. Эффекты РААС
- 63. Цель активации РААС при ХСН
- 64. Увеличение продукции эндотелиина
- 65. Увеличение продукции натрий уретического пептида
- 66. Увеличение выработки оксида азота
- 67. Декомпенсация ХСН
- 68. Декомпенсация ХСН
- 69. Механизмы декомпенсации ХСН
- 70. Неадекватность САС
- 71. Неадекватность РААС
- 72. Последствия задержки воды (из-за активации РААС)
- 73. Непосредственное действие нейрогормонов на миокарда
- 74. Последствия задержки воды (из-за активации РААС)
- 75. Последствия вазоконстрикции (из-за активации РААС и САС)
- 76. Эффект избытка адреналина
- 77. Неадекватность механизма Франка-Старлинга
- 78. Неадекватность гипертрофии миокарда
- 79. Механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца 1.Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлинга).
- 80. Ремоделирование сердца
- 81. Ремоделирование сердца
- 82. Роль ремоделирования сердца в патогенезе ХСН
- 83. Новое в изучении патогенеза ХСН
- 84. Прогрессирование ХСН обусловлено системным воспалением
- 85. Апоптоз значимый фактор в прогрессировании ХСН
- 86. Связь между апоптозом и гипертрофией миокарда
- 87. Роль ЦИК и аутоантител в патогенезе ХСН
- 88. Концепция фенотипической модуляции
- 89. Генетические аспекты декомпенсации ХСН
- 90. Генетические аспекты декомпенсации ХСН
- 91. Острая сердечная недостаточность -определение Острая сердечная недостаточность -клинический синдром, который характеризуется быстрым проявлением симптомов снижения сердечного
- 92. Острая сердечная недостаточность- причины Острый инфаркт миокарда Тяжелые нарушения ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция или трепетание предсердий
- 94. Скачать презентацию