Воспаление. Основные понятия

Содержание

Слайд 2

Основные понятия Воспаление – типовой патологический процесс, возникающий в ответ на

Основные понятия

Воспаление – типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие

повреждающего (флогогенного, от греч. phlogosis – воспаление) фактора.
Характеризуется развитием как патогенных, так и адаптивных реакций в организме. Воспаление направленно на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, восстановление структуры и функции поврежденных тканей, а так же на ликвидацию последствий действия повреждающего агента

Литвицкий П.Ф. Клиническая патофизиология – М.: Практическая медицина, 2015.-776с.

Слайд 3

Группы причин воспаления П Р И Ч И Н Ы В

Группы причин воспаления

П Р И Ч И Н Ы В О

С П А Л Е Н И Я

По происхождению

По природе

Экзогенные

Эндогенные

Инфекционные

Неинфекционные

Биологические

Химические

Физические

Слайд 4

Признаки воспаления П Р И З Н А К И В

Признаки воспаления

П Р И З Н А К И В О

С П А Л Е Н И Я

М Е С Т Н Ы Е

О Б Щ И Е

Слайд 5

Общие признаки воспаления

Общие признаки воспаления

Слайд 6

Местные кардинальные признаки воспаления Внешние Внутренние (functio laesa) В современной литературе

Местные кардинальные признаки воспаления

Внешние

Внутренние

(functio laesa)

В современной литературе в качестве

синонима местное воспаление нередко обозначают как синдром локального воспалительного ответа
Слайд 7

Исторические аспекты Местные («кардинальные») признаки воспаления известны давно. Четыре признака воспаления

Исторические аспекты

Местные («кардинальные») признаки воспаления известны давно.

Четыре признака воспаления

– жар, покраснение, припухлость, боль
описал древнеримский энциклопедист Авл Корне́лий Цельс
(30год до н.э. – 38 год н.э.)
в своем трактате
“О медицине”
Слайд 8

Исторические аспекты Пятый признак воспаление – нарушение функции добавил врач римских

Исторические аспекты

Пятый признак воспаление – нарушение функции
добавил врач
римских гладиаторов


Клавдий Гален
(129-200 год н.э.).
Слайд 9

Карикатуры на внешние признаки воспаления

Карикатуры на внешние признаки воспаления

Слайд 10

calor МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ развитие артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением притока

calor

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

развитие артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением притока более

теплой крови;
повышение интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии;
разобщения процессов окисления и фосфорирования, обусловленное накоплением в очаге воспаления избытка ВЖК, Ca 2+ и других агентов.

Литвицкий П.Ф. Клиническая патофизиология – М.: Практическая медицина, 2015.-776с.

Повышение температуры (жар)

Слайд 11

rubor МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ Покраснение артериальная гиперемия, увеличение количества, а

rubor

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Покраснение

артериальная гиперемия, увеличение количества, а так же

расширение артериол и прекапилляров;
рост числа функционирующих капилляров, заполненных артериальной кровью;
«Артериализация» венозной крови, обусловленная повышениме содержания HbO2 в венозной крови.

Литвицкий П.Ф. Клиническая патофизиология – М.: Практическая медицина, 2015.-776с.

Слайд 12

tumor МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ Припухлость (отек) увеличение кровенаполнения ткани в

tumor

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Припухлость (отек)

увеличение кровенаполнения ткани в результате развития

артериальной и венозной гиперемии;
повышения лимфообразования (в связи с артериальной гиперемией), отек ткани, пролиферация клеток в очаге воспаления.

Литвицкий П.Ф. Клиническая патофизиология – М.: Практическая медицина, 2015.-776с.

Слайд 13

dolor МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ Боль Воздействие на рецепторы медиаторов воспаления

dolor

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Боль

Воздействие на рецепторы медиаторов воспаления (гистамина, серотонина,

кининов, некоторых простогландинов),
Высокая концентрация Н+, метаболитов (лактата, пирувата и др.)
Деформация ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата

Литвицкий П.Ф. Клиническая патофизиология – М.: Практическая медицина, 2015.-776с.

Слайд 14

Functio МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ Нарушение функции laesa Повреждающее действие флогенного

Functio

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Нарушение функции

laesa

Повреждающее действие флогенного фактора;
Развитие в

ответ на это альтеративных процессов, сосудистых реакций и экссудации;
Нередко расстройство функции ограничивается лишь тем органом или тканью, где развивается воспаление, но может нарушаться и жизнедеятельность организма в целом, особенно если воспалительный процесс затрагивает такие органы, как мозг, сердце, печень, почки.

Литвицкий П.Ф. Клиническая патофизиология – М.: Практическая медицина, 2015.-776с.

Слайд 15

Местные кардинальные признаки воспаления Внешние Внутренние (functio laesa) В современной литературе

Местные кардинальные признаки воспаления

Внешние

Внутренние

(functio laesa)

В современной литературе в качестве

синонима местное воспаление нередко обозначают как синдром локального воспалительного ответа
Слайд 16

А л ь т е р а ц и я Альтерация

А л ь т е р а ц и я

 Альтерация –

непосредственное следствие повреждающего действия флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития воспаления.

 

ФЛОГОГЕН

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Т К А Н Ь

Литвицкий П.Ф. Клиническая патофизиология
– М.: Практическая медицина, 2015.-776с.

Слайд 17

ВИДЫ АЛЬТЕРАЦИИ ПЕРВИЧНАЯ Повреждающее воздействие самого флогогена – зависит от его

ВИДЫ
АЛЬТЕРАЦИИ

ПЕРВИЧНАЯ
Повреждающее воздействие самого флогогена – зависит от его свойств

А л

ь т е р а ц и я

ВТОРИЧНАЯ
Результат воздействия первичных медиаторов воспаления на клетки, капиляры и ткани

Слайд 18

А л ь т е р а ц и я Медиаторы

А л ь т е р а ц и я

Медиаторы воспаления

– биологически активные вещества, образующиеся при воспалении.
Медиаторы воспаления обеспечивают закономерный характер его развития и исходов, формирование его местных и общих признаков.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Слайд 19

А л ь т е р а ц и я Синтезируются

А л ь т е р а ц и я

Синтезируются в

клетках. Высвобождаются в плазму или межклеточную жидкость в неактивном состоянии. Активируются непосредственно в очаге воспаления

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Слайд 20

КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ А л ь т е р а ц

КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

А л ь т е р а ц и

я

Биогенные амины:
гистамин
серотонин

Нейромедиаторы:
норадреналин
адреналин
ацетилхолин

Производные жирных кислот и липидов:
простогландины
лейкотриены
липопероксиды

Пептиды и белки:
лейкокины
цитокины
ферменты

Нуклеотиды и нуклеозиды

Оксид азота

Слайд 21

А л ь т е р а ц и я КЛЕТОЧНЫЕ

А л ь т е р а ц и я

КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ

ВОСПАЛЕНИЯ

Г и с т а м и н.

Основными источниками
гистамина
в очаге воспаления
являются тканевые базофилы
(тучные клетки).

Эффекты активации:
ощущения боли, жжения, зуда

Тканевые базофилы

Слайд 22

А л ь т е р а ц и я КЛЕТОЧНЫЕ

А л ь т е р а ц и я

КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ

ВОСПАЛЕНИЯ

С е р о т о н и н.

Эффекты активации:
ощущения боли

Тканевые базофилы

Источниками серотонина служат тромбоциты, тканевые базофилы, нейроны.

Нейроны

Тромбоциты

Слайд 23

А л ь т е р а ц и я Изменения

А л ь т е р а ц и я

Изменения в

очаге воспаления в фазу альтерации

Морфологические:
Дистрофия
Атрофия
Некроз

Увеличение теплообразования (жар)

Физико- химические:
Ацидоз – изменение поверхностного заряда и электрических потенциалов клетки
Гиперосмия – снижение поверхностного натяжения мембран клетки
Гиперонкия – изменение коллоидного состояния цитоплазмы

Слайд 24

Э к с у д а ц и я Эксудация –

Э к с у д а ц и я

 Эксудация – это

сложный процесс формирования воспалительного выпота, источниками которого могут быть кровь, лимфа и местные клетки ткани, в которой развивается воспалительный процесс.
Слайд 25

Э к с у д а ц и я «Сосудистые реакции»

Э к с у д а ц и я
«Сосудистые реакции»

Формирование воспалительного

выпота, который носит название экссудат, происходит в результате «сосудистых реакций», которые подразумевают под собой следующие изменения:

тонуса
стенок
сосудов

просвета
сосудов

повышение
проницаемости
стенок сосудов

крово- и
лимфообращения

И З М Е Н Е Н И Е

Слайд 26

Sample text Задержка в очаге воспаления флогогена и продуктов его действия

Sample text

Задержка в очаге воспаления
флогогена и продуктов
его действия

Удаление из

крови
метаболитов и токсинов

Доставка
иммуноглобулинов

Транспорт
медиаторов воспаления

Э к с у д а ц и я

Значение процесса экссудации в очаге воспаления

Адаптивное

Патогенное

Сдавление, смещение
органов и тканей экссудатом

Возможность излияния
экссудата в полости тела и сосуда

Формирование абсцессов,
развитие флегмоны

Слайд 27

Э к с у д а ц и я Виды экссудата

Э к с у д а ц и я
Виды экссудата

Выделяют 3

основных типа экссудата:
В зависимости от наличия клеток, их типа, химического состава в экссудате различают так же

серозный

фибринозный

гнойный

геморрагический

гнилостный

Слайд 28

Э к с у д а ц и я Серозный экссудат

Э к с у д а ц и я
Серозный экссудат

Причины: Экссудат

(exsudatio; от лат. ex-sudare — «потеть») — выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Соответственно, жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом. Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению. Они призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транссудата (например, при экссудативном плеврите). Гнилостный экссудат (ихорозный) (лат. exsudo putrida) представляет собой жидкость грязновато-зелёного­ цвета, имеющую неприятный запах индола или скатола. Образуется в случае, если воспаление вызвано анаэробными бактериями. При таком воспалении ткани подвергаются гнилостному разложению. При микроскопическом исследовании выявляют детрит в результате распада лейкоцитов, иглы жирных кислот, иногда кристаллы ге- матоидина и холестерина.термические и химические факторы
(ожоги и отморожения)
Слайд 29

Э к с у д а ц и я Серозный экссудат

Э к с у д а ц и я
Серозный экссудат

Причины: термические

и химические факторы
(ожоги и отморожения)
Слайд 30

Э к с у д а ц и я Фиброзный экссудат

Э к с у д а ц и я
Фиброзный экссудат

Слайд 31

Э к с у д а ц и я Гнойный экссудат

Э к с у д а ц и я
Гнойный экссудат

Слайд 32

“красный чепец” или “шапочка кардинала”. Причины:– грипп, сибирская язва. Иногда содержание

“красный чепец”
или “шапочка кардинала”.

Причины:– грипп, сибирская язва.
Иногда содержание эритроцитов

так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние, например, при сибирской язве можно наблюдать "красный чепец кардинала".

Э к с у д а ц и я
Серозный экссудат

Слайд 33

Э к с у д а ц и я Гнилостнвй экссудат

Э к с у д а ц и я
Гнилостнвй экссудат

Слайд 34

Пролиферация – компонент воспалительного процесса и завершающая его стадия. Характеризуется увеличением

 Пролиферация – компонент воспалительного процесса и завершающая его стадия. Характеризуется увеличением

количества клеток, а так же образованием межклеточного вещества в очаге воспаления

П р о л и ф е р а ц и я

Слайд 35

Слайд 36

Слайд 37

Слайд 38

А л ь т е р а ц и я КЛЕТОЧНЫЕ

А л ь т е р а ц и я

КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ

ВОСПАЛЕНИЯ

Гистамин. Основными источниками гистамина в очаге воспаления являются базофилы и тучные клетки.
Эффекты активации: ощущения боли, жжения, зудаедиаторы воспаления – биологически активные вещества, образующиеся при воспалении.
Медиаторы воспаления обеспечивают закономерный характер его развития и исходов, формирование его местных и общих признаков.

Слайд 39

Слайд 40

Слайд 41