Воспаление. Острое воспаление

Июль 22, 2022

Главная
Медицина
Воспаление. Острое воспаление

Содержание

2. ВОСПАЛЕНИЕ (греч. – phogosis; лат. - Inflammatio) – типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная
4. Причины воспаления
5. Пять классических признаков воспаления – К.Х. Бидструп (1943)
7. Альтерация Основные процессы: альтерация, экссудация, пролиферация. Проявления альтерации: дистрофия паренхимы и стромы вплоть до некроза, образование
8. Альтерация Первичная – связана с влиянием самого флогогена на структуру клетки Вторичная – самоповреждение. Лизососмы –
10. Альтерация как компонент воспаления
11. Эффекты ацидоза в очаге воспаления
13. Медиаторы воспаления I. Клеточные II. Плазменные Медиаторы, запасаемые в секреторных гранулах Медиаторы, синтезирован-ные de novo Гистамин
14. Мишени интерлейкина-1
15. Факторы, способствующие дегрануляции тучных клеток
16. Дегрануляция (немедленный ответ) Гепарин Триптаза Хондроитин сульфат Цитокины ИЛ-4 ФНО- Пролиферация В-клеток и продукция антител Сосудистые
17. Основные классы плазменных медиаторов
18. Эйкозаноиды
19. Система комплемента
20. Значение медиаторов
21. Эффекты медиаторов
22. * Медиаторы воспаления обусловливают развитие и регулируют процессы альтерации (включая изменение обмена веществ, физико‑химических параметров, структуры
23. Например, PAF
25. ОРГАННО-ТКАНЕВОЙ КРОВОТОК Чем больше артериовенозная разность давлений, тем интенсивнее ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ, но чем больше периферическое сопротивление,
26. Проявления артериальной гиперемии Изменение числа и диаметра артериальных сосудов Покраснение органа или ткани Повышение температуры органа
29. Гиперемия при воспалении Воспаление сопровождается последовательным развитием артериальной, венозной гиперемии, стаза и сладжа и может завершаться
30. Сосудистые реакции в очаге острого воспаления
31. Нарушения микроциркуляции
32. Стартует повреждение эндотелия
33. Нарушения эндотелия A – нормальный сосуд В – при воспалении С – стадия венозной гиперемии
35. ЭКССУДАЦИЯ
36. ЭКССУДАЦИЯ – (EXSUDATIO, ОТ ЛАТ. EXSUDAR - ПОТЕТЬ) - ВЫПОТЕВАНИЕ БЕЛОКСОДЕРЖАЩЕЙ ЖИДКОЙ ЧАСТИ КРОВИ ЧЕРЕЗ СОСУДИСТУЮ
37. Экссудативное воспаление В зависимости от состава экссудата выделяют шесть вариантов экссудативного воспаления: 1-серозное; 2-катаральное; 3-гнойное; 4-фибринозное;
38. Механизм экссудации
39. Гидродинамические силы при формировании отека При воспалении Нормальный сосуд Пиноцитоз – при ЭМ видны мелкие многочисленные
40. Экссудация при воспалении Проявления экссудации: изменение реологических свойств крови, гиперемия, повышение проницаемости стенок микрососудов, эмиграция клеток
41. Экссудативное воспаление
42. Серозное воспаление При серозном воспалении образуется жидкий экссудат с небольшим количеством примесей. Воспаление протекает остро и
44. Фибринозное воспаление Чаще всего оно вызывается возбудителями дифтерии, дизентерии, туберкулеза; эндотоксинами (при уремии). В зоне погибших
45. Геморрагическое воспаление
46. Гнойное воспаление При гнойном воспалении возникает гной (вязкая жидкость с многочисленными нейтрофилами. Обычно гнойное воспаление вызывают
47. Эмпиема и полостные экссудаты Эмпиема - гнойное воспаление с накоплением гноя в полостях (в плевральной, околосердечной,
49. Эмиграция лейкоцитов
50. Маргинация и эмиграция Маргинация Эмиграция
51. Краевая адгезия
52. До обратимой адгезии
53. Плотная адгезия и экстравазация
54. O2 O2. - NADPH NADP+ NADPH-оксидаза Респираторный взрыв СОД Н2О2 ОН - Fe2+ Fe3+ Cl- Миелопероксидаза
55. Эмиграция - инфильтрация Эмиграция ИЗ просвета сосудов Инфильтрация В тканях На верхнем ЭМ видно, как полиморфно-ядерный
56. Моноциты и макрофаги В макрофагах всегда обнаруживается множество лизосом и аутофагосом
57. Фагоцитоз
61. Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) представляет собой местное размножение клеток, где участие принимают различные тканевые
62. ПРОЛИФЕРАЦИЯ 1. Альфа-2-макроглобулин (дезактивация кининообразующих систем: расширение и повышение проницаемости сосудов; ингибирует протеиназу лейкоцитов, коллагеназу и
63. Пролиферация 5. Изменения кооперации клеток (тучная клетка-гистамин). Изменение активности гистамина. 6. Снижение активности лимфоцитов (снижение митотической
64. ПРОЛИФЕРАЦИЯ Стимуляторы роста: тромбоциатрный фактор роста фибробластов. Лимфоцитарный пептид, стимулирующий развитие соединительной ткани. Моноцитарный стимулятор роста
65. Виды воспаления Альтеративное воспаление. Выражены и преобладают явления дистрофии (до некроза). Чаще встречается в паренхиматозных органах
66. Основные проявления острофазной реакции Это начальные неспецифические признаки различных заболеваний. Общая вялость, слабость, разбитость; Сонливость, заторможенность;
67. Клиническая оценка воспаления у больного Зависит от конкретных обстоятельств возникновения и развития ТПП: Причины развития (асептическое
68. Хорошо … и плохо
71. Хроническое воспаление Пути запуска и развития острого и хронического воспаления принципиально отличаются: 1. При остром воспалении
72. Основные причины хронического воспаления Персистенция в организме микробов или грибов с развитием аллергии замедленного типа( спирохеты,
73. Клетки в очаге воспаления Макрофаги расчищают место повреждения , со временем их количество уменьшается. По мере
74. Гистогенез гранулемы
76. Скачать презентацию

Слайд 2

ВОСПАЛЕНИЕ
(греч. – phogosis; лат. - Inflammatio) – типовой патологический процесс, сформировавшийся

в эволюции как защитно-приспособительная реакция на воздействие патогенных факторов, которая направлена на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия, и характеризуется
АЛЬТЕРАЦИЕЙ
ЭКССУДАЦИЕЙ
И
ПРОЛИФЕРАЦИЕЙ.

Слайд 3

Слайд 4

Причины воспаления

Слайд 5

Пять классических признаков воспаления – К.Х. Бидструп (1943)

Слайд 6

Слайд 7

Альтерация
Основные процессы: альтерация, экссудация, пролиферация.
Проявления альтерации: дистрофия паренхимы и стромы

вплоть до некроза, образование биологически активных веществ.

Слайд 8

Альтерация
Первичная – связана с влиянием самого флогогена на структуру клетки
Вторичная

– самоповреждение. Лизососмы – стартовые площадки воспаления

Слайд 9

Слайд 10

Альтерация как компонент воспаления

Слайд 11

Эффекты ацидоза в очаге воспаления

Слайд 12

Слайд 13

Медиаторы воспаления
I. Клеточные
II. Плазменные
Медиаторы, запасаемые в секреторных гранулах
Медиаторы, синтезирован-ные de novo

Гистамин Тучные кл., базофилы, тр.
Серотонин Тромбоциты (тр.)
Лизосомальные ферменты Нейтрофилы, макрофаги

Простагландины Все лейк., тр., эндот.кл.
Лейкотриены Все лейкоциты
Факторы, Все лейкоциты, эндот.кл.
активирующие тр.
Активные формы О2 Все лейкоциты
Оксид азота Макрофаги (мф.)
Цитокины Лимф-ты, мф., эндот.кл.

МЕДИАТОРЫ

ИСТОЧНИК МЕДИАТОРОВ

Печень (основной источник плазменных медиаторов)

Плазма

Активация фактора XII

Активация комплемента

Факторы кининовой системы (брадикинин)
Системы коагуляции и фибринолиза

С3а
С5а
С3b

С5b-9 (мембраноатакующий комплекс)

анафилотоксины

Слайд 14

Мишени интерлейкина-1

Слайд 15

Факторы, способствующие дегрануляции тучных клеток

Слайд 16

Дегрануляция (немедленный ответ)
Гепарин
Триптаза
Хондроитин сульфат
Цитокины
ИЛ-4
ФНО-
Пролиферация В-клеток и продукция антител
Сосудистые эффекты
Повышение проницаемости и

миграция лейкоцитов

Гистамин

Сосудистые эффекты

Расширение,
увеличение проницаемости

Экссудация

Фактор
хемотаксиса нейтрофилов

Фактор хемотаксиса эозинофилов

Прилипание нейтрофилов к стенке

Фагоцитоз

Прилипание эозинофилов к стенке

Фагоцитоз

Торможение сосудистых эффектов

Слайд 17

Основные классы плазменных медиаторов

Слайд 18

Эйкозаноиды

Слайд 19

Система комплемента

Слайд 20

Значение медиаторов

Слайд 21

Эффекты медиаторов

Слайд 22

* Медиаторы воспаления обусловливают развитие и регулируют процессы альтерации (включая изменение

обмена веществ, физико‑химических параметров, структуры и функции), сосудистые реакции, экссудацию жидкости и эмиграцию клеток крови, фагоцитоз, пролиферацию и репарацию в очаге воспаления.

Слайд 23

Например, PAF

Слайд 24

Слайд 25

ОРГАННО-ТКАНЕВОЙ КРОВОТОК
Чем больше артериовенозная разность давлений, тем интенсивнее ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ, но

чем больше периферическое сопротивление, тем оно слабее.

вена

Клетки ткани

капилляр

артерия

артериола

венула

Слайд 26

Проявления артериальной гиперемии
Изменение числа и диаметра артериальных сосудов
Покраснение органа или ткани
Повышение

температуры органа или ткани

Увеличение лимфообразования и лимфооттока

Увеличение объема или тургора ткани

Изменения в сосудах микроциркуляторного русла

Увеличение числа и диаметра артериол

Возрастание числа функционирующих капилляров

Сужение осевого цилиндра. Расширение зоны плазматического тока

Ускорение тока крови

Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29

Гиперемия при воспалении
Воспаление сопровождается последовательным развитием артериальной, венозной гиперемии, стаза и

сладжа и может завершаться тромбозом

Слайд 30

Сосудистые реакции в очаге острого воспаления

Слайд 31

Нарушения микроциркуляции

Слайд 32

Стартует повреждение эндотелия

Слайд 33

Нарушения эндотелия
A – нормальный сосуд
В – при воспалении
С – стадия венозной

гиперемии

Слайд 34

Слайд 35

ЭКССУДАЦИЯ

Слайд 36

ЭКССУДАЦИЯ – (EXSUDATIO, ОТ ЛАТ. EXSUDAR - ПОТЕТЬ) - ВЫПОТЕВАНИЕ БЕЛОКСОДЕРЖАЩЕЙ

ЖИДКОЙ ЧАСТИ КРОВИ ЧЕРЕЗ СОСУДИСТУЮ СТЕНКУ В ВОСПАЛЕННУЮ ТКАНЬ. ЖИДКОСТЬ, ВЫХОДЯЩАЯ ИЗ СОСУДОВ В ТКАНЬ, НАЗЫВАЕТСЯ ЭКССУДАТОМ.

Расстройства МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ при воспалении сопровождаются явлениями экссудации и эмиграции

Слайд 37

Экссудативное воспаление
В зависимости от состава экссудата выделяют шесть вариантов экссудативного воспаления:

1-серозное; 2-катаральное; 3-гнойное; 4-фибринозное; 5- геморрагическое; 6-смешанное.

Слайд 38

Механизм экссудации

Слайд 39

Гидродинамические силы при формировании отека
При воспалении
Нормальный сосуд
Пиноцитоз – при ЭМ видны

мелкие многочисленные пузырьки в цитоплазме эндотелиальной клетки вблизи мембраны, обращенной к просвету сосуда

Слайд 40

Экссудация при воспалении
Проявления экссудации: изменение реологических свойств крови, гиперемия, повышение проницаемости

стенок микрососудов, эмиграция клеток крови, выход жидкости и белков плазмы.

Слайд 41

Экссудативное воспаление

Слайд 42

Серозное воспаление
При серозном воспалении образуется жидкий экссудат с небольшим количеством примесей.

Воспаление протекает остро и как правило благоприятно. Только распространенные варианты неблагоприятны (диффузный серозный миокардит может привести к смерти).

Если экссудат выделяется на поверхность слизистых, говорят о катаральном воспалении. Выделяют серозные, слизистые и гнойные катары. Острые катары как правило инфекционные (ОРЗ).

Слайд 43

Слайд 44

Фибринозное воспаление
Чаще всего оно вызывается возбудителями дифтерии, дизентерии, туберкулеза; эндотоксинами (при

уремии). В зоне погибших тканей образуется фибрин. Если фибринозное воспаление захватывает большие участки легких (доли), то возникает пневмония с дыхательной недостаточностью ("крупозная" пневмония).

Слайд 45

Геморрагическое воспаление

Слайд 46

Гнойное воспаление
При гнойном воспалении возникает гной (вязкая жидкость с многочисленными нейтрофилами.

Обычно гнойное воспаление вызывают стафилококки, стрептококки, менингококки, реже микобактерии туберкулеза, грибы. Для клинициста важно выделять такие варианты гнойного воспаления как: флегмона, абсцесс, эмпиема, фурункул, карбункул.

Слайд 47

Эмпиема и полостные экссудаты
Эмпиема - гнойное воспаление с накоплением гноя в

полостях (в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фаллопиевой трубе, червеобразном отростке).
Пиоторакс, гемоторакс – скопления экссудата в плеврально полости и т.д.

Слайд 48

Слайд 49

Эмиграция лейкоцитов

Слайд 50

Маргинация и эмиграция
Маргинация
Эмиграция

Слайд 51

Краевая адгезия

Слайд 52

До обратимой адгезии

Слайд 53

Плотная адгезия и экстравазация

Слайд 54

O2
O2. -
NADPH
NADP+
NADPH-оксидаза
Респираторный взрыв
СОД Н2О2
ОН -
Fe2+
Fe3+
Cl-
Миелопероксидаза
HOCl

Слайд 55

Эмиграция - инфильтрация
Эмиграция ИЗ просвета сосудов
Инфильтрация В тканях
На верхнем ЭМ видно,

как полиморфно-ядерный лейкоцит покидает просвет в области межэндотелиальных контактов (1)
Внизу: и он уже в ткани!

Слайд 56

Моноциты и макрофаги
В макрофагах всегда обнаруживается множество лизосом и аутофагосом

Слайд 57

Фагоцитоз

Слайд 58

Слайд 59

Слайд 60

Слайд 61

Пролиферация
(от лат. рroliferatio – размножение) представляет собой местное размножение клеток,

где участие принимают различные тканевые компоненты.
Характер восстановления повреждения зависит от вида ткани и объема повреждения:
- При повреждении слизистых, кожи восстановление происходит за счет разрастания собственных клеток, (регенерации).
- При обширных повреждениях восстановление происходит за счет соединительной ткани
Клетки соединительной ткани – фибробласты образуют новую ткань, которая затем превращается в рубец.

Слайд 62

ПРОЛИФЕРАЦИЯ
1. Альфа-2-макроглобулин (дезактивация кининообразующих систем: расширение и повышение проницаемости сосудов; ингибирует

протеиназу лейкоцитов, коллагеназу и элластазу, снижает активность положительного хемотаксиса).
2. Альфа-антихимотрипсин (торможение катепсина 1 и химотрипсина).
3. антитромбин 3 и альфа-2 антиплазмин (ингибиторы системы коагуляции, фибринолиза и комплемента).
4. устранение свободных радикалов (церулоплазмин и супероксидисмутаза).

Слайд 63

Пролиферация
5. Изменения кооперации клеток (тучная клетка-гистамин). Изменение активности гистамина.
6. Снижение

активности лимфоцитов (снижение митотической активности лимфобластов и Т-киллеров).
7. Эндокринные факторы (кортизол).
8. Активация стимуляторов роста (факторы роста) и влияние ингибиторов пролиферации (кейлоны).
9. Соединительная ткань, эндотелиоциты в очаге воспаления.

Слайд 64

ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Стимуляторы роста: тромбоциатрный фактор роста фибробластов.
Лимфоцитарный пептид, стимулирующий развитие соединительной

ткани.
Моноцитарный стимулятор роста фибробластов (интерлейкин-1).
На органном уровне:
Гипофиз-фактор роста фибробластов;
Печень-соматомедин, стимулирующий обмен веществ в фибробластах.
Ингибиторы пролиферации: Кейлоны.

Слайд 65

Виды воспаления
Альтеративное воспаление. Выражены и преобладают явления дистрофии (до некроза). Чаще

встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки).
Экссудативно-инфильтративное. Преобладают микроциркуляторные расстройства с экссудацией и эмиграцией над процессами альтерации и пролиферации.
Пролиферативное (продуктивное). Доминирует размножение клеток и разрастание соединительной ткани. Может быть первичным или при переходе острого воспаления в хроническое (туберкулез, сифилис, ревматизм).

Слайд 66

Основные проявления острофазной реакции
Это начальные неспецифические признаки различных заболеваний.
Общая вялость,

слабость, разбитость;
Сонливость, заторможенность;
Костно-мышечно-суставные и головные боли;
Гипо- и анорексия, явления диспепсии;
Лейкоцитоз;
Активация иммунной системы.

Слайд 67

Клиническая оценка воспаления у больного
Зависит от конкретных обстоятельств возникновения и развития

ТПП:
Причины развития (асептическое или инфекционное)
Локализация очага воспаления (кожа, мозг)
Распространенности (чем более местно протекает воспаление, тем благоприятнее его исход)
Интенсивности (нормо-,гипо-, гиперергическое)
Качества (классическое, некротическое, экссудативное, пролиферативное)
Реактивности организма (до развития человек был здоров или болен ? Чем болен?)

Слайд 68

Хорошо … и плохо

Слайд 69

Слайд 70

Слайд 71

Хроническое воспаление
Пути запуска и развития острого и хронического воспаления принципиально отличаются:
1. При

остром воспалении процесс запускается «от сосудов», тогда как при хроническом воспалении - с территории соединительной ткани, где находятся активные макрофаги.
2. Ведущей клеткой острого воспаления - эффектором - является нейтрофил, а хронического воспаления - активный макрофаг. Все другие клетки мезенхимы (тучные, лимфоциты, эозинофилы) тоже вносят свой вклад в реализацию процесса, модулируя реактивность нейтрофилов и макрофагов.
3. Острое воспаление заканчивается быстро, в считанные дни, если не возникнет осложнений в виде гнойной полости (абсцесса).
4. Хроническое воспаление не может закончиться быстро по следующим причинам:
• во-первых, макрофаги в очаге воспаления имеют длительный жизненный цикл, который исчисляется неделями, месяцами и даже годами. Вначале, на этапе зарождения, в гранулему приходят свежие моноциты с кровью, лимфоциты - с кровью и лимфой. Они еще не обладают достаточно высокой микробицидной активностью. Затем гранулема постепенно зреет, и в ней накапливаются дифференцированные макрофаги, активно поглощающие микробы. Наконец, на заключительном этапе, в застарелой гранулеме число активно фагоцитирующих клеток уменьшается, но зато возрастает процент относительно инертных в смысле фагоцитоза эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток;

Слайд 72

Основные причины хронического воспаления
Персистенция в организме микробов или грибов с развитием

аллергии замедленного типа( спирохеты, хламидии, микоплазмы…);
Факторы иммунной агрессии (ревматоидный артрит…);
Пролонгированное действие на ткань чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов (пыль, инородное тело…);
Фагоцитарная недостаточность (наследственная, приобретенная);
Хроническое повышение в крови катехоламинов и \ или глюкокортикоидов (хронический стресс).

Слайд 73

Клетки в очаге воспаления
Макрофаги расчищают место повреждения , со временем

их количество уменьшается. По мере заполнения дефектов количество сосудов тоже уменьшается, а оставшиеся будут дифференцироваться в артериолы и венулы. Фибробласты, которые вырабатывали основное вещество, приступают к синтезу коллагена. Они превращаются в фиброциты и тоже исчезают. То есть количество всех обязательных компонентов уменьшается, а увеличивается количество коллагена. На месте дефекта формируется соединительнотканный рубец, то есть ткань созревает.

Слайд 74

Воспаление. Острое воспаление

Содержание

ВОСПАЛЕНИЕ(греч. – phogosis; лат. - Inflammatio) – типовой патологический процесс, сформировавшийся

Причины воспаления

Пять классических признаков воспаления – К.Х. Бидструп (1943)

АльтерацияОсновные процессы: альтерация, экссудация, пролиферация. Проявления альтерации: дистрофия паренхимы и стромы

Альтерация Первичная – связана с влиянием самого флогогена на структуру клеткиВторичная

Альтерация как компонент воспаления

Эффекты ацидоза в очаге воспаления

Медиаторы воспаленияI. КлеточныеII. ПлазменныеМедиаторы, запасаемые в секреторных гранулахМедиаторы, синтезирован-ные de novo

Мишени интерлейкина-1

Факторы, способствующие дегрануляции тучных клеток

Основные классы плазменных медиаторов

Эйкозаноиды

Система комплемента

Значение медиаторов

Эффекты медиаторов

* Медиаторы воспаления обусловливают развитие и регулируют процессы альтерации (включая изменение

Например, PAF

ОРГАННО-ТКАНЕВОЙ КРОВОТОКЧем больше артериовенозная разность давлений, тем интенсивнее ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ, но

Проявления артериальной гиперемииИзменение числа и диаметра артериальных сосудовПокраснение органа или тканиПовышение

Гиперемия при воспаленииВоспаление сопровождается последовательным развитием артериальной, венозной гиперемии, стаза и

Сосудистые реакции в очаге острого воспаления

Нарушения микроциркуляции

Стартует повреждение эндотелия

Нарушения эндотелияA – нормальный сосудВ – при воспаленииС – стадия венозной

ЭКССУДАЦИЯ

ЭКССУДАЦИЯ – (EXSUDATIO, ОТ ЛАТ. EXSUDAR - ПОТЕТЬ) - ВЫПОТЕВАНИЕ БЕЛОКСОДЕРЖАЩЕЙ

Экссудативное воспалениеВ зависимости от состава экссудата выделяют шесть вариантов экссудативного воспаления:

Механизм экссудации

Гидродинамические силы при формировании отекаПри воспаленииНормальный сосудПиноцитоз – при ЭМ видны

Экссудация при воспаленииПроявления экссудации: изменение реологических свойств крови, гиперемия, повышение проницаемости

Экссудативное воспаление

Серозное воспалениеПри серозном воспалении образуется жидкий экссудат с небольшим количеством примесей.

Фибринозное воспалениеЧаще всего оно вызывается возбудителями дифтерии, дизентерии, туберкулеза; эндотоксинами (при

Геморрагическое воспаление

Гнойное воспалениеПри гнойном воспалении возникает гной (вязкая жидкость с многочисленными нейтрофилами.

Эмпиема и полостные экссудатыЭмпиема - гнойное воспаление с накоплением гноя в

Эмиграция лейкоцитов

Маргинация и эмиграцияМаргинацияЭмиграция

Краевая адгезия

До обратимой адгезии

Плотная адгезия и экстравазация

O2O2. -NADPHNADP+NADPH-оксидазаРеспираторный взрыв СОД Н2О2ОН -Fe2+Fe3+Cl-МиелопероксидазаHOCl

Эмиграция - инфильтрацияЭмиграция ИЗ просвета сосудовИнфильтрация В тканяхНа верхнем ЭМ видно,

Моноциты и макрофагиВ макрофагах всегда обнаруживается множество лизосом и аутофагосом

Фагоцитоз

Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) представляет собой местное размножение клеток,

ПРОЛИФЕРАЦИЯ1. Альфа-2-макроглобулин (дезактивация кининообразующих систем: расширение и повышение проницаемости сосудов; ингибирует

Пролиферация5. Изменения кооперации клеток (тучная клетка-гистамин). Изменение активности гистамина. 6. Снижение

ПРОЛИФЕРАЦИЯСтимуляторы роста: тромбоциатрный фактор роста фибробластов. Лимфоцитарный пептид, стимулирующий развитие соединительной

Виды воспаленияАльтеративное воспаление. Выражены и преобладают явления дистрофии (до некроза). Чаще

Основные проявления острофазной реакции Это начальные неспецифические признаки различных заболеваний.Общая вялость,

Клиническая оценка воспаления у больногоЗависит от конкретных обстоятельств возникновения и развития

Хорошо … и плохо

Хроническое воспалениеПути запуска и развития острого и хронического воспаления принципиально отличаются:1. При

Основные причины хронического воспаленияПерсистенция в организме микробов или грибов с развитием

Клетки в очаге воспаления Макрофаги расчищают место повреждения , со временем

Гистогенез гранулемы

Похожие презентации

ВОСПАЛЕНИЕ
(греч. – phogosis; лат. - Inflammatio) – типовой патологический процесс, сформировавшийся

Альтерация
Основные процессы: альтерация, экссудация, пролиферация.
Проявления альтерации: дистрофия паренхимы и стромы

Альтерация
Первичная – связана с влиянием самого флогогена на структуру клетки
Вторичная

Медиаторы воспаления
I. Клеточные
II. Плазменные
Медиаторы, запасаемые в секреторных гранулах
Медиаторы, синтезирован-ные de novo

ОРГАННО-ТКАНЕВОЙ КРОВОТОК
Чем больше артериовенозная разность давлений, тем интенсивнее ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ, но

Проявления артериальной гиперемии
Изменение числа и диаметра артериальных сосудов
Покраснение органа или ткани
Повышение

Гиперемия при воспалении
Воспаление сопровождается последовательным развитием артериальной, венозной гиперемии, стаза и

Нарушения эндотелия
A – нормальный сосуд
В – при воспалении
С – стадия венозной

Экссудативное воспаление
В зависимости от состава экссудата выделяют шесть вариантов экссудативного воспаления:

Гидродинамические силы при формировании отека
При воспалении
Нормальный сосуд
Пиноцитоз – при ЭМ видны

Экссудация при воспалении
Проявления экссудации: изменение реологических свойств крови, гиперемия, повышение проницаемости

Серозное воспаление
При серозном воспалении образуется жидкий экссудат с небольшим количеством примесей.

Фибринозное воспаление
Чаще всего оно вызывается возбудителями дифтерии, дизентерии, туберкулеза; эндотоксинами (при

Гнойное воспаление
При гнойном воспалении возникает гной (вязкая жидкость с многочисленными нейтрофилами.

Эмпиема и полостные экссудаты
Эмпиема - гнойное воспаление с накоплением гноя в

Маргинация и эмиграция
Маргинация
Эмиграция

O2
O2. -
NADPH
NADP+
NADPH-оксидаза
Респираторный взрыв
СОД Н2О2
ОН -
Fe2+
Fe3+
Cl-
Миелопероксидаза
HOCl

Эмиграция - инфильтрация
Эмиграция ИЗ просвета сосудов
Инфильтрация В тканях
На верхнем ЭМ видно,

Моноциты и макрофаги
В макрофагах всегда обнаруживается множество лизосом и аутофагосом

Пролиферация
(от лат. рroliferatio – размножение) представляет собой местное размножение клеток,

ПРОЛИФЕРАЦИЯ
1. Альфа-2-макроглобулин (дезактивация кининообразующих систем: расширение и повышение проницаемости сосудов; ингибирует

Пролиферация
5. Изменения кооперации клеток (тучная клетка-гистамин). Изменение активности гистамина.
6. Снижение

ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Стимуляторы роста: тромбоциатрный фактор роста фибробластов.
Лимфоцитарный пептид, стимулирующий развитие соединительной

Виды воспаления
Альтеративное воспаление. Выражены и преобладают явления дистрофии (до некроза). Чаще

Основные проявления острофазной реакции
Это начальные неспецифические признаки различных заболеваний.
Общая вялость,

Клиническая оценка воспаления у больного
Зависит от конкретных обстоятельств возникновения и развития

Хроническое воспаление
Пути запуска и развития острого и хронического воспаления принципиально отличаются:
1. При

Основные причины хронического воспаления
Персистенция в организме микробов или грибов с развитием

Клетки в очаге воспаления
Макрофаги расчищают место повреждения , со временем