Анемии. Клиника. Диагностика. Лечение

Июль 23, 2022

Главная
Медицина
Анемии. Клиника. Диагностика. Лечение

Содержание

2. Анеми́я (греч. αναιμία, малокровие) — группа клинико-гематологических синдромов) — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых
3. Анемия Снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина в единице объема крови из-за кровопотери, нарушения продукции клеток
4. Гемограмма здоровых людей.
5. Мазок нормальной крови
6. I. Анемии связанные с повышенным разрушением или потерей эритроцитов Постгеморрагическая · острая или хроническая кровопотеря Гемолитическая
7. II. Анемии связанные с нарушением деления и дифференцировки нормобластов (дефицитные) Железодефицитные: кровопотери (маточные, менструальные, желудочно –
8. III. Апластические анемии Идиопатические (аутоиммунные) Приобретенные (радиация, бензол, цитостатики, инсектициды) Наследственные.
9. По остроте развития Острые: протекают в виде кризов с ярко выраженной клинической картиной: гипоксия, симптомы дегидратации,
10. По степени выраженности
11. Анемическая прекома (Hb 60-30г/л); Анемическая кома (Hb
12. По цветовому показателю Нормохромные – ЦП- 0,85-1,05 Гипохромные – ЦП- Гиперхромные – ЦП > 1,1
13. Железодефицитные анемии Хронические кровопотери (>5 мл/сут.): менструальные, ЖКТ, донорство и др. Повышенный расход: активный рост, беременность,
15. ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА
16. Продукты, влияющие на всасывание железа Аскорбиновая кислота Органические кислоты (лимонная, яблочная, винная) Животные белки (мясо и
17. Патогенез ЖДА
18. ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ЖДА I. Предлатентный дефицит железа Отсутствие анемии, снижены запасы железа в организме (⇓ ферритин)
19. Клиника ЖДА Анемический синдром: слабость, вялость, головокружение, «мушки» перед глазами, звон в ушах, бледность, увеличение ЧСС,
20. 3. Гематологический синдром Гипохромия, микроцитоз, Ретикулоциты (нормальные или повышенные при кровопотерях) Уменьшение количества сидеробластов в миелограмме
21. ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА
22. Мазок крови при ЖДА
23. ЖДА: пунктат костного мозга А-Г: полихроматофильные и оксифильные нормобласты с неровными контурами и со скудной вакуолизированной
24. Этапы лечения ЖДА Нормализация гемоглобина (лечебная доза 4-6 нед.) Восстановление запасов железа (доза половина от лечебной
25. Лечение ЖДА Препараты железа (per os): При средней тяжести и тяжелой суточная доза у взрослых 150-200
26. Эффективность всасывания железа Темп прироста гемоглобина. Лечение эффективно, если за 3 нед. непрерывного приема препарата уровень
27. Причины неэффективного лечения продолжающиеся кровотечения сопутствующие инфекции злокачественные онкологические заболевания плохая переносимость препарата железа со стороны
28. Показания для назначения парэнтеральных препаратов железа Тяжелая железодефицитная анемия + Отсутствие эффекта лечения при неоднократной модификации
29. Общие положения 1. Развившийся дефицит железа не ликвидируется при улучшении питания. 2.Для лечения дефицита железа не
30. ЖДА, атрофический глоссит - из-за уплощения и исчезновения сосочков на языке появляются гладкие участки.
31. ЖДА: заеды. В углах рта образовались трещины и изъязвления.
32. ЖДА
33. Мегалобластные анемии - анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК, наследствен-ные или приобретенные, обусловленные дефицитом
34. Мегалобластные анемии – анемии связанные с абсолютным или относительным дефицитом вит. В 12 и фолиевой кислоты
35. Причины мегалобластных анемий (1) Недостаточность вит.В12 А. Недостаточное поступление с пищей (ДИЕТА, ВЕГЕТЕРИАНСТВО, АЛКОГОЛИЗМ) Б. Нарушение
36. Причины мегалобластных анемий (2) II. Дефицит фолиевой кислоты а. Недостаточное поступление с пищей (ВЕГЕТЕРИАНСТВО, АЛКОГОЛИЗМ, ТВОРОЖНАЯ
37. К л и н и к а В 12 ДА Aнемический синдром Поражение ЖКТ (глоссит –
38. В12-дефицитная анемия.
39. Гематологические изменения при В 12 ДА 1. анемия – гиперхромная, макроцитоз, анизоцитоз, базоф.пунктация, тельца Жолли и
40. Диагностика 1. -Гиперхромия -Макроциты и мегалоциты -Т.Жоли и кольца Кебота -Базофильная пунктуация эритроцитов. 2. –В к\м-мегалобластный
41. Мегалобластная анемия : мазок крови. В эритроцитах видны тельца Жолли, представляющие собой остатки ядра.
42. Мазок крови при мегалобластной анемии
43. Наследственные формы В12-ДФА Нарушение секреции внутреннего фактора Кастла или всасывания вит.В12 Дефект транскобаламина - с-м Ймерслунд-Гресбека
44. Лечение больных В12 ДА Парентеральные препараты витамина В 12 цианокобаламин ( 500 мкг 1-2 р с
45. Этапы лечения Основной курс - 4-6 нед, до нормализации показателей крови Закрепляющий курс – 6-8 нед.(1
46. Особенности фолиево-дефицитной анемии Клиника –общая слабость, головокружение, не бывает глоссита, фуникулярного миелоза, ахилии. Выражены психические расстройства
47. Лечение фолиево-дефицитной анемии Основной курс - фолиевая кислота 5 мг 3 р/день Закрепляющий курс – восстановление
49. Скачать презентацию

Слайд 2

Анеми́я (греч. αναιμία, малокровие) — группа клинико-гематологических синдромов) — группа клинико-гематологических синдромов, общим

моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина) — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови) — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Слайд 3

Анемия
Снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина в единице объема крови из-за

кровопотери, нарушения продукции клеток эритропоэза, повышенного разрушения эритроцитов или их сочетания.

Слайд 4

Гемограмма здоровых людей.

Слайд 5

Мазок нормальной крови

Слайд 6

I. Анемии связанные с повышенным разрушением или потерей эритроцитов
Постгеморрагическая
· острая или

хроническая кровопотеря
Гемолитическая
· Повреждение эритроцитов за счет внешних факторов: гиперспленизм; иммунные нарушения; механическое повреждение; токсины и инфекция
· Повреждение эритроцитов за счет внутренних факторов: эритроцитарные мембранопатии, эритроцитарные ферментодефециты, гемоглобинопатии, дефекты гема (порфирии)

Слайд 7

II. Анемии связанные с нарушением деления и дифференцировки нормобластов (дефицитные)
Железодефицитные: кровопотери

(маточные, менструальные, желудочно – кишечные и т.д.), пищевой дефицит, нарушение всасывания, повышенное расходование (рост, беременность, лактация)
Мегалобластные: дефицит витамина В12 (пернициозная, агастральная, при глистной инвазии), дефицит фолиевой кислоты (беременность, алкоголизм, цитостатики)
Сидероахрестические: дефицит вит.В6, отравление свинцом
Гипопролиферативные: почечная недостаточность (эритропоэтиндефицитные), белково – энергетическая недостаточность

Слайд 8

III. Апластические анемии
Идиопатические (аутоиммунные)
Приобретенные (радиация, бензол, цитостатики, инсектициды)
Наследственные.

Слайд 9

По остроте развития
Острые: протекают в виде кризов с ярко выраженной клинической

картиной: гипоксия, симптомы дегидратации, одышка, тошнота; требуют реанимационных мероприятий
Хронические: развиваются исподволь, симптомы строго соответствуют дефициту эритроцитов и гемоглобина.

Слайд 10

По степени выраженности

Слайд 11

Анемическая прекома (Hb 60-30г/л);
Анемическая кома (Hb< 30г/л).

Слайд 12

По цветовому показателю
Нормохромные – ЦП- 0,85-1,05
Гипохромные – ЦП- < 0,85
Гиперхромные –

ЦП > 1,1

Слайд 13

Железодефицитные анемии
Хронические кровопотери (>5 мл/сут.): менструальные, ЖКТ, донорство и др.
Повышенный расход:

активный рост, беременность, лактация
Низкое поступление с пищей: голодание
Нарушение всасывания: резекция тонкой кишки, мальабсорбция, потребление продуктов угнетающих всасывание – чай
Нарушение транспорта: атрансферринемия, АТ к трансферрину, повышенная протеинурия

Основу ЖДА составляют не восполненные потери железа (нормальные или избыточные)

Причины дефицита

Слайд 14

Слайд 15

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА

Слайд 16

Продукты, влияющие на всасывание железа
Аскорбиновая кислота
Органические кислоты (лимонная, яблочная, винная)
Животные белки

(мясо и рыба)
Усвоение железа из хлеба, овощей усиливаются при добавлении цитрусовых (полезно пить апельсиновый сок за едой)
Сорбит
Алкоголь

Фитаты растительных продуктов,образующие с Fe нерастворимые комплексы (5-10 г фитатов в 2 раза уменьшают усвоение Fe)
Растительные волокна, отруби
Танины: не следует употреблять крепкий чай; комплексирование танинов с ионами Fe уменьшает их всасывание на 50%
Жиры (ограничить до 70-80 г/сут.)
Оксалаты и фосфаты
Соли Ca, молоко

Усиливают всасывание: Тормозят всасывание:

Слайд 17

Патогенез ЖДА

Слайд 18

ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ЖДА
I. Предлатентный дефицит железа
Отсутствие анемии, снижены запасы железа в

организме (⇓ ферритин)
II. Латентный дефицит железа
Сохранение гемоглобинового фонда (анемии нет)
Появление клинических признаков сидеропенического синдрома (⇓ тканевого фонда)
⇓ уровня сывороточного железа
III. Железодефицитная анемия

Слайд 19

Клиника ЖДА
Анемический синдром: слабость, вялость, головокружение, «мушки» перед глазами, звон в

ушах, бледность, увеличение ЧСС, экстрасистолы, I-й тон варьирует, систолический шум.
Сидеропенический синдром: поражение ЖКТ (глоссит, атрофический гастрит, ангулярный стоматит), поражение кожи и ее дериватов, Pica chlorotica (извращение вкуса), мышечная слабость и слабость сфинктеров, снижение иммунитета (повышенная восприимчивость к вирусной инфекции)

Слайд 20

3. Гематологический синдром
Гипохромия, микроцитоз,
Ретикулоциты (нормальные или повышенные при кровопотерях)
Уменьшение количества

сидеробластов в миелограмме (N= 25-30%)
Снижение сывороточного железа (N= 12,5-30,4 ммольл)
Снижение трансферрина (N=19,3-45,4 мкмольл)
Снижение ферритина сыворотки (N>20 мкгл)
Повышение ОЖСС (N=30,6-84,6 мкмольл)
Снижение коэффициента насыщения (N=15-55%)
Снижение выделения железа с мочой после десферала
Повышение содержания протопорфирина эритроцитов (N=15-50 мкг%)

Слайд 21

ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА

Слайд 22

Мазок крови при ЖДА

Слайд 23

ЖДА: пунктат костного мозга А-Г: полихроматофильные и оксифильные нормобласты с неровными

контурами и со скудной вакуолизированной цитоплазмой.

Слайд 24

Этапы лечения ЖДА
Нормализация гемоглобина (лечебная доза 4-6 нед.)
Восстановление запасов железа (доза

половина от лечебной 2-3 мес.)
Профилактика ЖДА ( ежемесячно 7-дневные курсы)

Слайд 25

Лечение ЖДА
Препараты железа (per os):
При средней тяжести и тяжелой суточная

доза у взрослых 150-200 мг, у детей 3 мг/кг веса
При легкой анемии суточная доза 60 мг
После ликвидации анемии доза 40-60 мг/сут не менее 4-х мес.
Для лечения железодефицитного эритропоэза и дефицита железа 40 мг/сут.
С целью профилактики дефицита железа 10-20 мг/сут.
Диета

Слайд 26

Эффективность всасывания железа
Темп прироста гемоглобина.
Лечение эффективно, если за 3 нед.

непрерывного приема препарата уровень гемоглобина повысится на 20 г/л и более (средний суточный прирост гемоглобина около 1,0 г/л). (Наиболее значимый критерий эффективности)

Слайд 27

Причины неэффективного лечения
продолжающиеся кровотечения
сопутствующие инфекции
злокачественные онкологические заболевания
плохая переносимость препарата железа со

стороны желудочно – кишечного тракта.

Лечение неэффективно у 10 – 20% больных

Слайд 28

Показания для назначения парэнтеральных препаратов железа
Тяжелая железодефицитная анемия +
Отсутствие

эффекта лечения при неоднократной модификации приема пероральных препаратов железа.
Терапия per os не в состоянии компенсировать потери железа при постоянно существующих кровопотерях, величины которых невозможно уменьшить
Нарушение всасывания железа (мальабсорбция).

Слайд 29

Общие положения
1. Развившийся дефицит железа не ликвидируется при улучшении питания.
2.Для лечения

дефицита железа не рекомендуется использовать гемотрансфузии.
3.Диагностика дефицита железа основана на специальных исследованиях (железо, трансферрин, ферритин и рецепторы трансферрина сыворотки).
4.Пероральные препараты железа – основа лечения и профилактики дефицита железа.
5.Парентеральные препараты железа не имеют преимуществ перед пероральными, их применяют по особым показаниям и осторожно.
6.Об эффективности лечения железодефицитной анемии свидетельствует темп прироста гемоглобина, а о восстановлении запасов железа - нормализация ферритина или рецепторов трансферрина сыворотки.

Слайд 30

ЖДА, атрофический глоссит - из-за уплощения и исчезновения сосочков на языке

появляются гладкие участки.

Слайд 31

ЖДА: заеды. В углах рта образовались трещины и изъязвления.

Слайд 32

ЖДА

Слайд 33

Мегалобластные анемии
- анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК, наследствен-ные

или приобретенные, обусловленные дефицитом вит. В12, фолиевой кислоты, нарушением активности некоторых ферментов, участвующих в образовании коферментной формы фолиевой кислоты или в утилизации аротовой кислоты.

Слайд 34

Мегалобластные анемии – анемии связанные с абсолютным или относительным дефицитом вит. В

12 и фолиевой кислоты потребности : В 12 ~ 2 мкг/сут фолиевая кислота ~ 200 мкг/сут эпидемиология: ~ 0,5-1% М:Ж=1:1

Слайд 35

Причины мегалобластных анемий (1)
Недостаточность вит.В12
А. Недостаточное поступление с пищей (ДИЕТА,

ВЕГЕТЕРИАНСТВО, АЛКОГОЛИЗМ)
Б. Нарушение всасывания : 1/ дефицит внутреннего фактора;
2/аномалии терминального отдела подвздошной кишки
3/ конкурентное поглощение вит. В12
4/ прием лекарственных препаратов (колхицин, неомицин)
В. Нарушение транспорта (ДЕФИЦИТ ТРАНСКОБАЛАМИНА II, АТ К ТРАНСКОБАЛАМИНУ)

Слайд 36

Причины мегалобластных анемий (2)
II. Дефицит фолиевой кислоты
а. Недостаточное поступление с

пищей (ВЕГЕТЕРИАНСТВО, АЛКОГОЛИЗМ, ТВОРОЖНАЯ ДИЕТА, КОЗЬЕ МОЛОКО)
Б. Повышение потребности (беременность, лактация, бурный рост, злокачественные процессы, гемолиз)
в. Нарушение всасывания в кишечнике (тропическое спру, лекарства –барбитураты, этанол)
г. Нарушение метаболизма (ингибиторы дегидолфолатредуктазы –метотрексат, триамтерен, алкоголь)
д. Повышенная экскреция (болезни печени , почек)

Слайд 37

К л и н и к а В 12 ДА
Aнемический синдром
Поражение

ЖКТ (глоссит – малиновый язык, боли, пощипывание языка, сглаженность сосочков, участки воспаления, дисфагии, тошнота, отрыжка, поносы)
Поражение НС ( фуникулярный миелоз, периферические невриты. Редко нарушение обоняния, слуха, функции тазовых органов, психические расстройства)
Гематологические изменения

Слайд 38

В12-дефицитная анемия.

Слайд 39

Гематологические изменения при В 12 ДА
1. анемия – гиперхромная, макроцитоз, анизоцитоз,

базоф.пунктация, тельца Жолли и кольца Кебота, Эр < 2,0 х10.12 –пернициозный криз, тромбоцитопения, лейкопения. Часто ускорение СОЭ-30-60мм/час
2. Миелограмма: «синий» к.мозг, мегалобласты, раздраженный к.мозг;
3. Содержание вит В12 снижено;

Слайд 40

Диагностика
1. -Гиперхромия
-Макроциты и мегалоциты
-Т.Жоли и кольца Кебота
-Базофильная

пунктуация эритроцитов.
2. –В к\м-мегалобластный тип кроветворения.

Слайд 41

Мегалобластная анемия : мазок крови. В эритроцитах видны тельца Жолли,

представляющие собой остатки ядра.

Слайд 42

Мазок крови при мегалобластной анемии

Слайд 43

Наследственные формы В12-ДФА
Нарушение секреции внутреннего фактора Кастла или всасывания вит.В12
Дефект транскобаламина

- с-м Ймерслунд-Гресбека (Jmerslund-Grαsbeck)
Проявляется на 2 году жизни-слабость, раздражительность, снижение аппетита, похудание, восковидная бледность, поносы, снижение спинальных рефлексов (до степени атаксии)
Лечение - цианокобаламин

Слайд 44

Лечение больных В12 ДА
Парентеральные препараты витамина В 12
цианокобаламин (

500 мкг 1-2 р с сут.)
оксикобаламин (500-1000 мкг/сут)
аденозилкобаламин (при фуникулярном миелозе)
На 5-8 день – ретикулярный криз ( увеличение числа Ret до 20-30%)

Слайд 45

Этапы лечения
Основной курс - 4-6 нед, до нормализации показателей крови
Закрепляющий курс

– 6-8 нед.(1 раз в нед по 500 мкг В12)
Профилактический курс ( по 15 –20 инъекций в год)

Слайд 46

Особенности фолиево-дефицитной анемии
Клиника –общая слабость, головокружение, не бывает глоссита, фуникулярного миелоза,

ахилии. Выражены психические расстройства
Гематологически - гиперхромная, макроцитоз, анизоцитоз, базоф.пунктация,
Снижено содержание фолиевой кислоты

Слайд 47

Лечение фолиево-дефицитной анемии
Основной курс - фолиевая кислота 5 мг 3 р/день
Закрепляющий

курс – восстановление запасов фолиевой кислоты 2-3 нед.
Профилактика – беременным, больным ГА и дизэритропоэтическими анемиями

Анемии. Клиника. Диагностика. Лечение

Содержание

Анеми́я (греч. αναιμία, малокровие) — группа клинико-гематологических синдромов) — группа клинико-гематологических синдромов, общим

Анемия Снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина в единице объема крови из-за

Гемограмма здоровых людей.

Мазок нормальной крови

I. Анемии связанные с повышенным разрушением или потерей эритроцитовПостгеморрагическая· острая или

II. Анемии связанные с нарушением деления и дифференцировки нормобластов (дефицитные)Железодефицитные: кровопотери

III. Апластические анемииИдиопатические (аутоиммунные)Приобретенные (радиация, бензол, цитостатики, инсектициды)Наследственные.

По остроте развитияОстрые: протекают в виде кризов с ярко выраженной клинической

По степени выраженности

Анемическая прекома (Hb 60-30г/л);Анемическая кома (Hb< 30г/л).

По цветовому показателюНормохромные – ЦП- 0,85-1,05Гипохромные – ЦП- < 0,85Гиперхромные –

Железодефицитные анемииХронические кровопотери (>5 мл/сут.): менструальные, ЖКТ, донорство и др.Повышенный расход:

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА

Продукты, влияющие на всасывание железаАскорбиновая кислотаОрганические кислоты (лимонная, яблочная, винная)Животные белки

Патогенез ЖДА

ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ЖДАI. Предлатентный дефицит железа Отсутствие анемии, снижены запасы железа в

Клиника ЖДААнемический синдром: слабость, вялость, головокружение, «мушки» перед глазами, звон в

3. Гематологический синдромГипохромия, микроцитоз, Ретикулоциты (нормальные или повышенные при кровопотерях)Уменьшение количества

ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА

Мазок крови при ЖДА

ЖДА: пунктат костного мозга А-Г: полихроматофильные и оксифильные нормобласты с неровными

Этапы лечения ЖДАНормализация гемоглобина (лечебная доза 4-6 нед.)Восстановление запасов железа (доза

Лечение ЖДАПрепараты железа (per os): При средней тяжести и тяжелой суточная

Эффективность всасывания железаТемп прироста гемоглобина. Лечение эффективно, если за 3 нед.

Показания для назначения парэнтеральных препаратов железаТяжелая железодефицитная анемия + Отсутствие

Общие положения1. Развившийся дефицит железа не ликвидируется при улучшении питания.2.Для лечения