Биохимия костной ткани

которые не встречаются в других видах соединительной ткани. В ней преобладает межклеточное вещество, содержащее большое количество солей кальция. Основные особенности кости - твердость, упругость, механическая прочность.
20% - органический компонент,
70% - минеральные вещества,
10% - вода.
Губчатое вещество:
35-40% - минеральных веществ,
до 50% - органические соединения,
содержание воды - 10%.

Состав костной ткани

В коллагене костной ткани несколько больше оксипролина, чем в коллагене сухожилий и кожи. Для костного коллагена характерно большое содержание свободных амино-групп лизиновых и оксилизиновых остатков. Еще одна особенность костного коллагена – повышенное по сравнению с коллагеном других тканей содержание фосфата. Большая часть этого фосфата связана с остатками серина.

Минеральная часть в значительном количестве содержит Са (25%) и Р (50%), образующие кристаллы гидроксиапатита, а также другие компоненты: бикарбонаты, цитраты, соли Mg2+, K+, Na+ и др. Ежедневно кости скелета теряют и вновь восстанавливают примерно 700–800 мг кальция.

Высокое содержание РНК в костных клетках отражает их активность и постоянную биосинтетическую функцию

Химический состав большеберцовой кости человека
(в граммах на 100г) сухой обезжиренной кости

для минерализации
костной ткани, так как образует
комплексные соединения с солями
кальция и фосфора, обеспечивая повышение
концентрации до такого уровня, при котором
могут начаться кристаллизация и минерализация.
Кроме цитрата, в костной ткани обнаружены сукцинат, фумарат, малат, лактат и другие органические кислоты.

Структура и функции костной ткани поддерживаются специфическими ферментами: щелочной фосфатазой, дегидрогеназами, кислой фосфатазой, аминопептидазой, аденилатциклазой, пируваткиназой, фосфотрансферазой, цитохромоксидазой, каталазой.

(является матрицей для процесса минерализации), который содержит фосфаты и формирует хондроитинсульфаты. На этом этапе минерализации кальций и фосфор связываются с костным коллагеном. Обязательный участник процесса - сложные липиды.

2-й ЭТАП - в зоне минерализации усиливаются окислительные процессы, распадается гликоген, синтезируется необходимое количество АТФ. Кроме того, в остеобластах увеличивается количество цитрата, необходимого для синтеза аморфного фосфата кальция. Одновременно из
лизосом остеобластов выделяются кислые гидролазы,
которые взаимодействуют с белками органического
компонента и приводят к образованию ионов аммония
и гидроксид-ионов, которые соединены с фосфатом.
Так формируются ядра кристаллизации.

в растворимое состояние и формируют кристаллы гидроксилапатита. По мере роста кристаллы гидроксилапатита вытесняют протеогликаны и даже воду до такой степени, что плотная ткань становится практически обезвоженной. Ингибитор процесса минерализации - неорганический пирофосфат. Его накопление в кости может препятствовать росту кристаллов. Чтобы этого не происходило, в остеобластах есть щелочная фосфатаза, которая расщепляет пирофосфат на два фосфатных остатка. При нарушении процессов минерализации - например, при заболевании оссифицирующим миозитом - кристаллы гидроксиапатита могут появляться в сухожилиях, связках, стенках сосудов.

Кристалл гидроксилапатита

Протеогликаны

магний,
железо,
уран и т.д.
После формирования гидроксилапатита такое включение уже не происходит. На поверхности кристаллов может накапливаться много натрия в форме цитрата натрия. Кость выполняет функции лабильного (изменчивого) депо натрия, который выделяется из кости при ацидозе и, наоборот, при избытке поступления натрия с пищей, чтобы предотвратить алкалоз - натрий депонируется в кости. В ходе роста и развития организма количество аморфного фосфата кальция уменьшается, потому что кальций связывается с гидроксилапатитом.

вызывает резкое усиление процессов резорбции, выражающееся в разрушении минеральной и органической основы костной ткани.
Под действием данного гормона увеличивается число остеокластов и их метаболическая активность, что доказывается повышением Са2+ в крови выделением с мочой оксипролина.
Тиреокальцитонин, напротив, ингибирует резорбцию кости остеокластами, поэтому его применяют в клинике при заболеваниях, связанных с усиленной резорбцией кости (остеопорозы различного происхождения, замедленное заживление переломов, несовершенный остеогенез). Наиболее сильный эффект резорбции имеют тироксин и паратгормон.
При недостатке эстро-
генов, которые угнета-
ют резорбцию, возни-
кает остеопороз.

дефиците витамина А происходит утолщение костей, изменение их формы, существенные изменения наблюдаются в костях черепа. Т. к. его воздействие определяется специфическим влиянием на активность остеобластов и остеокластов, тормозится синтез гликозаминогликанов, нарушается остеогенез и рост костей. Избыток вызывает зарастание эпифизарных хрящевых пластинок и замедление роста кости в длину.

При дефиците витамина С снижается скорость синтеза РНК, коллагена и нарушается общий механизм, от которого зависти синтез белков, ферментов, гликозаминогликанов, влияющих на биохимическую, морфологическую и функциональную специализацию элементов костной ткани, что проявляется в замедлении роста костей и заживлении переломов.

Витамин D - стимулирует минерализацию на уровне транскрипции, усиливая экспрессию остеокальцина.

ткань претерпевает выраженные изменения структурно-морфологического и биохимического характера. В ней происходит закономерное снижение содержания органических компонентов и нарастание минеральных.

Один из ведущих возрастных
изменений костной системы - развитие остеопороза - прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости, нарушением структуры костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риска переломов.

Эти изменения тесно связаны с обменом микроэлементов. Происходит накопление
Sr, Pb, Si, Al, а концентрация Сu уменьшается, интенсивность метаболизма
фосфора и кальций уменьшается в десятки раз.

уменьшении уровня эстрогенов (патология яичников, менопауза) скорость резорбции кости увеличивается, повышается чувствительность костной ткани к эффектам паратгормона.

Генетические (конституциональные).
семейная предрасположенность
хрупкое телосложение
большая осевая длина шейки бедра.
принадлежность к европеоидной и монголоидной расам

Причины

нарушении питания, длительной
иммобилизации.

Классификация.

Постменопаузный остеопороз (требует наблюдения в течение 15 лет с начала менопаузы). Происходит разрежение костных балок, увеличивается частота переломов позвонков и других костей.

Сенильный остеопороз — характерен для мужчин старше 70 лет.