Патология щитовидной железы. Тиреотоксикоз

Содержание

Слайд 2

Щитовидная железа Имеет две доли, расположенные по обе стороны от трахеи

Щитовидная железа

Имеет две доли, расположенные по обе стороны от трахеи и

соединенные спереди от нее полоской железистой ткани – перешейком, который находится на уровне 3-4-го хряща трахеи.
Железа хорошо кровоснабжена. Она покрыта плотной капсулой, которая связана с соседними органами и поэтому может двигаться при глотании и речи, что хорошо заметно при гипертрофии щитовидной железы.
Щитовидная железа вырабатывает следующие гормоны: тироксин, трийодтиронин, тирокальцитонин. Первые два гормона регулируют основной обмен, последний - обмен кальция и фосфора. Гормоны щитовидной железы попадают в ток крови непосредственно или через лимфатическую систему.
Секреторную активность щитовидной железы регулирует тиреотропный гормон передней доли гипофиза. В свою очередь, гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ в органах и тканях.
Слайд 3

А-клетки – тиреоциты (синоним: клетки фолликулярного эпителия щитовидной железы), синтезирующие тиреоидные

А-клетки – тиреоциты (синоним: клетки фолликулярного эпителия щитовидной железы), синтезирующие

тиреоидные гормоны.
В-клетки – измененные А-клетки (синонимы: клетки Гюртле-Ашкенази, клетки Ашкенази, онкоциты, оксифильные клетки). Отсутствуют в нормальной ткани щитовидной железы и появляются при некоторых заболеваниях.
С-клетки – клетки, синтезирующие кальцитонин (синонимы: парафолликулярные клетки, К-клетки).
Слайд 4

ГИПОТАЛАМО-АДЕНОГИПОФИЗАРНО-ТИРЕОИДНАЯ ОСЬ ГИПОТАЛАМУС АДЕНОГИПОФИЗ ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА ТИРЕОЛИБЕРИН ТИРЕОТРОПИН Т3 и Т4 ОРГАНЫ МИШЕНИ

ГИПОТАЛАМО-АДЕНОГИПОФИЗАРНО-ТИРЕОИДНАЯ ОСЬ

ГИПОТАЛАМУС

АДЕНОГИПОФИЗ

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

ТИРЕОЛИБЕРИН

ТИРЕОТРОПИН

Т3 и Т4

ОРГАНЫ МИШЕНИ

Слайд 5

Гормоны щитовидной и паращитовидных желез и их функции

Гормоны щитовидной и паращитовидных желез и их функции

Слайд 6

СИНТЕЗ И СЕКРЕЦИЯ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 1. Захват тироцитами йодида из

СИНТЕЗ И СЕКРЕЦИЯ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1. Захват тироцитами йодида из плазмы

крови
2. Окисление йодида пероксидазой тироцитов
3. Йодирование тироглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов
4. Конденсация йодотирозинов с образованием три - и тетрайодтиронинов
5. Накопление тиронинов в коллоиде
6. Эндоцитоз коллоида тироглобулина через апикальную мембрану тироцитов
7. Гидролиз тироглобулина протеазой тироцитов
8. Секреция йодотиронинов в кровь
Слайд 7

ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В ЖЕЛЕЗЕ Т4 : Т3 = 10-20 :

ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В ЖЕЛЕЗЕ
Т4 : Т3 = 10-20 : 1

СЕКРЕТОРНОЕ ОТНОШЕНИЕ
В ПЛАЗМЕ
своб.Т4 : своб.Т3 = 2 : 1
Т4
монодейодиназа
тканей
Т3
Слайд 8

ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ СВОБОДНЫЙ Т4 = 0,05% СВЯЗАННЫЙ С БЕЛКАМИ Т4

ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

СВОБОДНЫЙ Т4 = 0,05%
СВЯЗАННЫЙ С БЕЛКАМИ Т4 = 99,95%

ТИРОКСИН-СВЯЗЫВАЮЩИЙ ГЛОБУЛИН - 75% ТИРОКСИН-СВЯЗЫВАЮЩИЙ ПРЕАЛЬБУМИН - 15-20% АЛЬБУМИН - ОКОЛО 9%
СВОБОДНЫЙ Т3 = 0,5 %
СВЯЗАННЫЙ С БЕЛКАМИ Т3 = 99,5 ТИРОКСИН-СВЯЗЫВАЮЩИЙ ГЛОБУЛИН - 99,499% АЛЬБУМИН - 0,001%
Слайд 9

Основные эффекты тиреоидных гормонов обеспечивают формирование нервной системы и скелета в

Основные эффекты тиреоидных гормонов
обеспечивают формирование нервной системы и скелета в перинатальном

периоде;
увеличивают потребление кислорода во всех тканях, за исключением мозга, селезенки, яичек;
увеличивают продукцию тепла;
оказывают положительное хроно - и инотропное действие на миокард;
повышают чувствительность рецепторов к катехоламинам;
увеличивают число катехоламиновых рецепторов в сердечной мышце;
регулируют деятельность дыхательного центра;
стимулируют эритропоэз;
ускоряют метаболизм и клиренс гормонов и лекарственных препаратов, что ведет к компенсаторному увеличению скорости их продукции;
стимулируют как образование, так и резорбцию кости.
Слайд 10

Физиологическое действие гормонов щитовидной железы Рост, развитие ------- рост костной ткани,

Физиологическое действие гормонов щитовидной железы

Рост, развитие ------- рост костной ткани,
развитие

мозга.
Энергетический ------ потребление О2, клеточный и обмен веществ основной обмен.
Обмен протеинов ------ синтез гликогена, синтез
и углеводов протеинов.
Жировой обмен ------ разложение холестерина
и жиров.
Сердце
и кровообращение ------ минутный объем, ЧСС
Психика ------ повышенная возбудимость
Слайд 11

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН ---АКТИВАЦИЯ ВСАСЫВАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В КИШЕЧНИКЕ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ

УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН ---АКТИВАЦИЯ ВСАСЫВАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В КИШЕЧНИКЕ -

АКТИВАЦИЯ ГЛИКОГЕНОЛИЗА И ГЛИКОЛИЗА В ПЕЧЕНИ - ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ЭФФЕКТОВ ИНСУЛИНА - АКТИВАЦИЯ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ В МЫШЦАХ И ЖИРОВОЙ ТКАНИ
ЖИРОВОЙ ОБМЕН - - МОБИЛИЗАЦИЯ ЖИРА (ЛИПОЛИЗ) ИЗ ЖИРОВОЙ ТКАНИ, УМЕНЬШЕНИЕ ЕЕ МАССЫ
- АКТИВАЦИЯ СИНТЕЗА, КОНЦЕНТРАЦИИ И ЭСТЕРИФИКАЦИИ ТРИГЛИЦЕРИДОВ
-АКТИВАЦИЯ СИНТЕЗА И ОКИСЛЕНИЯ ХОЛЕСТЕРИНА - СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ - АКТИВАЦИЯ РАЗРУШЕНИЯ СТЕРОИДНЫХ ГОРМОНОВ В ПЕЧЕНИ
БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН - -- АКТИВАЦИЯ СИНТЕЗА БЕЛКА В МИОКАРДЕ И СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦАХ - АКТИВАЦИЯ ПРОТЕОЛИЗА В ДРУГИХ ТКАНЯХ - ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ
Слайд 12

МЕТАБОЛИЧЕСИКЕ ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТКА ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ ПРОТЕОЛИЗ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ЛИПОЛИЗ ГИПЕРЛИПАЦИДЕМИЯ

МЕТАБОЛИЧЕСИКЕ ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТКА ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ

ПРОТЕОЛИЗ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ЛИПОЛИЗ
ГИПЕРЛИПАЦИДЕМИЯ

Слайд 13

Зоб Зобом принято называть увеличение щитовидной железы за счет разрастания ее

Зоб
Зобом принято называть увеличение щитовидной железы за счет разрастания ее

ткани, не связанного с воспалением, кровоизлиянием или злокачественным ростом
Возникновение зоба представляет собой компенсаторно - приспособительную реакцию организма к специфическим особенностям окружающей среды.
Слайд 14

Классификация зоба (ВОЗ, 1994) 0 степень - Зоба нет I степень

Классификация зоба (ВОЗ, 1994)
0 степень - Зоба нет
I степень - Размеры доли

больше величины дистальной фаланги большого пальца исследуемого. Зоб пальпируется, но не виден.
II степень - Зоб пальпируется и виден на глаз.
Слайд 15

Определение размеров щитовидной железы по УЗИ V щ.ж = Vпр.доли +V

Определение размеров щитовидной железы по УЗИ

V щ.ж = Vпр.доли +V левой

доли
V доли = (ДхШхТ) х 0,479
Норма:
Женщины до 18 см3
Мужчины до 25 см3
Беременные до 20 см3
Слайд 16

Методы диагностики заболеваний щитовидной железы 1. Методы, оценивающие функцию щитовидной железы.

Методы диагностики заболеваний щитовидной железы

1. Методы, оценивающие функцию щитовидной железы.
2. Методы,

оценивающие наличие и выраженность аутоиммунного процесса в щитовидной железе.
3. Методы, оценивающие структурно-морфологические особенности в щитовидной железе.
Слайд 17

Для оценки наличия и выраженности аутоиммунного процесса в ЩЖ может быть

Для оценки наличия и выраженности аутоиммунного процесса в ЩЖ может

быть использовано определение антитиреоидных тел в крови:
1) антител к тиреоглобулину;
2) антител к тиреоидной пероксидазе;
3) антител к рецептору ТТГ.
Слайд 18

К методам, позволяющим оценить структурно-морфологические особенности щитовидной железы, относятся: • ультразвуковое

К методам, позволяющим оценить структурно-морфологические особенности щитовидной железы, относятся:
• ультразвуковое исследование

(УЗИ);
• тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ);
• сцинтиграфия;
• компьютерная томография.
Слайд 19

Тиреотоксикоз – синдром, при котором наблюдаются клинические и биохимические проявления избыточного

Тиреотоксикоз – синдром, при котором наблюдаются клинические и биохимические проявления избыточного

содержания тиреоидных гормонов в крови вне зависимости от причины повышения их уровня.
Слайд 20

Эпидемиология В мире 80-85% случаев синдрома тиреотоксикоза обусловлено диффузным токсическим зобом

Эпидемиология

В мире 80-85% случаев синдрома тиреотоксикоза обусловлено диффузным токсическим зобом (ДТЗ)
1-2%

населения в экономически развитых странах страдают этим заболеванием;
Соотношение больных женщин к мужчинам составляет 7:1
В России распространенность тиреотоксикоза составляет 18,4 случаев на 100 000 населения;
Слайд 21

Классификация По патогенетическим признакам выделяют следующие формы: Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией

Классификация

По патогенетическим признакам выделяют следующие формы:
Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной

железы:
- ДТЗ (болезнь Грейвса-Базедова);
- Многоузловой токсический зоб;
- Токсическая аденома и др.
Деструктивный (тиреолитический ) тиреотоксикоз, развивается в результате разрушения фолликулов щитовидной железы и выхода избытка тиреоидных гормонов в кровяное русло.
- подострый тиреоидит
3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ:
- Медикаментозный (передозировка препаратов гормонов ЩЖ)
Слайд 22

По степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений: Субклинический (легкого течения).

По степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений:

Субклинический (легкого течения).
Клиническая картина

отсутствует или стертая. Содержание ТТГ снижен, содержание св.Т4 и св.Т3 в пределах нормы.
Манифестный (средней тяжести).
Развернутая клиническая картина. Содержание ТТГ снижено, концентрация св. Т4 и св. Т3 повышена.
Осложненный (тяжелого течения).
Выраженные проявления тиреотоксикоза и его осложнений (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, психоз, резкий дефицит массы тела).
Слайд 23

Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса, болезнь Базедова Это системное аутоиммунное заболевание,

Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса, болезнь Базедова

Это системное аутоиммунное заболевание, развивающееся

вследствие выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), клинически проявляющееся диффузным поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза.
Слайд 24

Патогенез В результате взаимодействия внутренних и внешних факторов происходит активирование клеток

Патогенез

В результате взаимодействия внутренних и внешних факторов происходит активирование клеток иммунной

системы, включая образование В-лимфоцитами антител к рецептору ТТГ.
Эти антитела взаимодействуют с рецепторами ТТГ и, имитируя действие естественного ТТГ, усиливают синтез и секрецию тиреоидных гормонов с последующим развитием клинической картины тиреотоксикоза.
Слайд 25

Возможные механизмы патогенеза ДТЗ

Возможные механизмы патогенеза ДТЗ

Слайд 26

Базедова болезнь

Базедова болезнь

Слайд 27

БОЛЬНАЯ БАЗЕДОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ, оперированная 5 раз

БОЛЬНАЯ
БАЗЕДОВОЙ
БОЛЕЗНЬЮ,
оперированная
5 раз

Слайд 28

Клинические признаки и симптомы синдрома тиреотоксикоза: Основные симптомы: Потеря веса, часто

Клинические признаки и симптомы синдрома тиреотоксикоза:

Основные симптомы:
Потеря веса, часто на фоне

повышенного аппетита:
Потливость;
Тахикардия и ощущение сердцебиения;
Внутреннее беспокойство;
Нервозность, дрожь рук (а порой всего тела)
Общая и мышечная слабость;
Быстрая утомляемость
Увеличение щитовидной железы
Глазные симптомы
Слайд 29

Поражение сердечно-сосудистой системы: Постоянная (реже пароксизмальная) синусовая тахикардия; Пароксизмальная (реже постоянная)

Поражение сердечно-сосудистой системы:

Постоянная (реже пароксизмальная) синусовая тахикардия;
Пароксизмальная (реже постоянная) мерцательная аритмия;
Высокое

пульсовое давление (повышение минутного объема и укорочение диастолы)
Дисгормональная миокардиодистрофия
Сердечная недостаточность
Поражение нервной системы:
расстройства сна
возбудимость, плаксивость
тремор рук и тела
повышение сухожильных рефлексов
тиреотоксический психоз в тяжелых случаях
Слайд 30

Поражение ЖКТ: Неустойчивый стул; Боли в животе; Тиреотоксический гепатоз; Катаболический синдром:

Поражение ЖКТ:

Неустойчивый стул;
Боли в животе;
Тиреотоксический гепатоз;
Катаболический синдром:
Похудание;
Субфебрилетет;
Горячая кожа;
Потливость;
Повышенный аппетит;
Мышечная слабость;

Слайд 31

Эктодермальные нарушения: Ломкость ногтей; Выпадение волос; Поражение других желез внутренней секреции:

Эктодермальные нарушения:

Ломкость ногтей;
Выпадение волос;
Поражение других желез внутренней секреции:
Развитие относительной надпочечниковой недостаточности;
Дисфункция

яичников, вплоть до аменореи;
Нарушение толерантности к глюкозе:
Слайд 32

Глазные симптомы тиреотоксикоза: Симптом Грефе – отставание верхнего века от края

Глазные симптомы тиреотоксикоза:

Симптом Грефе – отставание верхнего века от края роговицы

при движении глазного яблока вниз.
Симптом Краузе – усиленный блеск глаз;
Симптом Дальримпля – широкое раскрытие глазных щелей «удивленный взгляд»;
Симптом Розенбаха – мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век;
Симптом Штельвага – редкие и неполные мигательные движения с ретракцией верхнего века.
Слайд 33

Экзофтальм (пучеглазие) при гипертиреозе

Экзофтальм
(пучеглазие)
при
гипертиреозе

Слайд 34

Диагностический алгоритм: 1. Физикальное обследование: Характерные клинические симптомы Пальпация щитовидной железы:

Диагностический алгоритм:

1. Физикальное обследование:
Характерные клинические симптомы
Пальпация щитовидной железы: в 80% увеличена,

умеренной плотности, наличие узловых образований
2. Лабораторное обследование:
Гормональное исследование:
Повышение концентрации св. Т4, св.Т3
Подавление продукции ТТГ (кроме продуцирующей аденомы гипофиза)
Слайд 35

Клинический анализ крови: Нормоцитарная или железодефицитная анемия при длительно текущем тиреотоксикозе

Клинический анализ крови:
Нормоцитарная или железодефицитная анемия при длительно текущем тиреотоксикозе
Увеличение СОЭ

(>50 мм/ч) при нормальном содержании лейкоцитов и неизменной лекоцитарной формуле;
Биохимический анализ крови:
Снижение концентрации холестерина и триглицеридов;
Повышение активности печеночных трансаминаз, ЩФ;
Гипергликемия.
Слайд 36

Инструментальные исследования: УЗИ щитовидной железы Сцинтиграфия щитовидной железы; Пункционная биопсия щитовидной

Инструментальные исследования:

УЗИ щитовидной железы
Сцинтиграфия щитовидной железы;
Пункционная биопсия щитовидной железы (при узловых

образованиях > 1см в диаметре)
ЭКГ
Рентгенография загрудинного пространства с контрастированием пищевода – при наличии у пациента зоба больших размеров;
МРТ гипоталамо-гипофизарной системы – при подозрении на ТТГ-секретирующую аденому гипофиза.
Слайд 37

Цели лечения: Купирование клинических проявлений тиреотоксикоза; Стойкая нормализация содержания тиреоидных гормонов; Достижение иммунологической ремиссии заболевания;

Цели лечения:

Купирование клинических проявлений тиреотоксикоза;
Стойкая нормализация содержания тиреоидных гормонов;
Достижение иммунологической ремиссии

заболевания;
Слайд 38

Методы лечения заболевания: Консервативное лечение; Хирургическое лечение; Терапия радиоактивным йодом

Методы лечения заболевания:

Консервативное лечение;
Хирургическое лечение;
Терапия радиоактивным йодом

Слайд 39

Медикаментозное лечение: 1. Применение тиреостатических препаратов уменьшающих синтез и поступление тиреоидных

Медикаментозное лечение:

1. Применение тиреостатических препаратов уменьшающих синтез и поступление тиреоидных гормонов

в кровь.
К таким препаратам относятся тиамозол (мерказолил) и пропилиторуцил.
Начальная доза мерказолила 30-40 мг в день или 300мг пропилтиоурацила (в 3-4 приема). После нормализации содержания свободного Т4 доза тиреостатиков снижается до поддерживающей дозы 10-15 мг в день.
Слайд 40

2. Терапия β-адреноблокаторами Препараты применяются не для патогенетического лечения тиреотоксикоза, а

2. Терапия β-адреноблокаторами

Препараты применяются не для патогенетического лечения тиреотоксикоза, а в

качестве симптоматической терапии. Она направлена на ослабление симптомов тиреотоксикоза, вызванных действием катехоламинов.
Применяются неселективные β-адреноблокаторы – пропранолол и др. в суточной дозе 40-120мг.
Они также уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3.
Слайд 41

Оперативное лечение Неэффективность или невозможность (аллергия к антитиреоидным средствам, лейкопения) консервативного

Оперативное лечение

Неэффективность или невозможность (аллергия к антитиреоидным средствам, лейкопения) консервативного лечения;
Зоб

больших размеров или узловых формах;
Загрудинное расположение зоба.
Слайд 42

Терапия радиоактивным йодом Рецидив тиреотоксикоза после оперативного лечения ДТЗ; Впервые выявленный

Терапия радиоактивным йодом

Рецидив тиреотоксикоза после оперативного лечения ДТЗ;
Впервые выявленный ДТЗ, когда

невозможно проведение длительной консервативной терапии;
Наличие выраженных сердечно-сосудистых нарушений у пациентов с небольшими размерами щитовидной железы.
Слайд 43

Тиреотоксический криз Это угрожающее жизни осложнение ДТЗ, которое, встречается относительно редко-

Тиреотоксический криз

Это угрожающее жизни осложнение ДТЗ, которое, встречается относительно редко- всего

у 0,02-0,05% больных гипертиреозом.
Провоцирующими факторами развития криза могут быть:
Хирургическая операция
Лечение радиоактивным йодом
Сопутствующие инфекционные заболевания
Интоксикация
Психическая травма.
Слайд 44

Клиническая картина: На фоне характерных для ДТЗ признаков появляются: Гиперемия лица

Клиническая картина:

На фоне характерных для ДТЗ признаков появляются:
Гиперемия лица
Повышается температура тела
Нарастает

общая слабость;
Тахикардия (до 150 и более уд/мин), аритмия в виде желудочковой экстрасистолии, мерцания или трепетание предсердий;
Характерны мышечная слабость, тошнота, рвота;
Дальнейшее развитие криза приводит к бульбарным расстройствам, парезам, потеря сознания и коме.
При неадекватности лечение летальность достигает 75%.
Слайд 45

Течение тиреотоксического криза Подострая фаза Острая (коматозная) фаза Развивается через 24-48

Течение тиреотоксического криза

Подострая фаза
Острая (коматозная) фаза
Развивается через 24-48 часа при

неблагоприятном течении подострой фазы
Причина смерти: острая сердечная, надпочечниковая или печеночная недостаточность.
Слайд 46

Лечение тиреотоксического криза: Основные направления лечения тиреотоксического криза – борьба с

Лечение тиреотоксического криза:

Основные направления лечения тиреотоксического криза – борьба с :
Резко

повышенным уровнем тироксина в крови;
Дегидратацией;
Гипертермией;
Надпочечниковой недостаточностью:
Гиперактивностью симпатоадреналовой системы.
Слайд 47

МИКСЕДЕМА ИЛИ ГИПОТИРЕОЗ

МИКСЕДЕМА
ИЛИ
ГИПОТИРЕОЗ

Слайд 48

Этиология гипотиреоза I. Первичный: врожденный а) врожденная аплазия и дисплазия щитовидной

Этиология гипотиреоза

I. Первичный:
врожденный
а) врожденная аплазия и дисплазия щитовидной железы;
б) врожденный дефект

биосинтеза тиреоидных гормонов 1 случай на 5 тыс. новорожденных;
приобретенный
а) наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоимунного тиреодита;
б) редко гипотиреоз встречается в исходе подострого тиреодита, послеродового, и фиброзирующего тиреодитов, неопластических процессов в щитовидной железе.
в) ятрогенный – лечение I131, лучевая терапия, - внешнее гамма облучение области головы и шеи, лечение тиреостатиками, лечение йодсодержащими препаратами - амидарон;
д) послеродовый у 10 % женщин, гипотиреоидная фаза длится 6-12 месяцев
Слайд 49

II. Вторичный а) в рамках гипоталамогипофизарной недостаточности – синдром Симондса –

II. Вторичный
а) в рамках гипоталамогипофизарной недостаточности – синдром Симондса – Шихана.
б)

врожденный дефицит ТТГ
III. Периферический – синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам (казуистика) и чаще связан с инактивацией тиреоидных гормонов антителами в процессе циркуляции, или нарушения конверсии Т4 в Т3 в печени и почках.
Слайд 50

Патогенез Дефицит тиреоидных гормонов, приводит: 1. К нарушению метаболизма белка замедлению

Патогенез

Дефицит тиреоидных гормонов, приводит:
1. К нарушению метаболизма белка замедлению синтеза и

распада, накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый отек тканей и органов, способствует развитию гидроторакса и гидроперикарда.
2. К нарушению метаболизма липидов, замедлению их распада и снижению утилизации, в результате развивается гиперлипидемия в крови, что ведет к развитию атеросклероза.
Слайд 51

Патогенез 3. Нарушение метаболизма углеводов: уменьшение всасывания углеводов в кишечнике и

Патогенез

3. Нарушение метаболизма углеводов:
уменьшение всасывания углеводов в кишечнике и замедление их

утилизации клетками;
замедление процессов окислительного фосфорилирования
нарушение обмена глюкозы по пути гликолиза.
4. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях , нарушению эритропоэза, изменению функционального состояния центральной и периферической НС.
Слайд 52

Клиническая картина Жалобы: слабость и утомляемость; ощущение постоянной зябкости; сонливость; снижение

Клиническая картина

Жалобы:
слабость и утомляемость;
ощущение постоянной зябкости;
сонливость;
снижение памяти;
увеличение массы тела;
запоры;
затруднение речи;
снижение слуха;
выпадение

волос;
сухость кожи;
нарушение половых функций.
Слайд 53

Синдромы при гипотиреозе. Гипотермически – обменный синдром Ожирение, гипотермия, > ЛПНП,

Синдромы при гипотиреозе.
Гипотермически – обменный синдром
Ожирение, гипотермия, > ЛПНП, > уровня

триглицеридов, прогрессирование атеросклероза.
Гипотиреоидная дермопатия и С –М эктодермальных нарушений.
Микседематозный отек и периорбитальный отек, желтушность кожных покровов, облысение, кукольный румянец щек, огрубение черт лица.
Синдром нарушения органов чувств.
Затруднение носового дыхания, нарушение слуха, охрипший голос, ухудшение ночного зрения.
Синдром поражения ЦНС и периферической НС.
Сонливость, заторможенность, боли в мышцах, ↓ сухожильных рефлексов, полинейропатия, депрессия, брадиферия, сонливость, типичные пароксизмы панических атак, с периодическими приступами тахикардии.
Слайд 54

Синдромы при гипотиреозе. Синдром поражения ССС – микседематозное сердце. Брадикардия, гипотония,

Синдромы при гипотиреозе.
Синдром поражения ССС – микседематозное сердце.
Брадикардия, гипотония, полисерозит
Синдром поражения

пищеварительной системы.
Гепатомегалия, дискенезия желчевыводящих путей, запоры, анорексия, атрофия слизистой желудка.
Анемический синдром
- Анемия (железодефицитная и Β12 дефицитная)
-Снижение агрегации тромбоцитов.
-Снижение уровня в плазме факторов VIII и IX.
- Повышенная ломкость капилляров → кровоточивость.
Слайд 55

Синдромы при гипотиреозе. Синдром гипогонадизма Дефицит тиреоидных гормонов приводит к изменению

Синдромы при гипотиреозе.
Синдром гипогонадизма
Дефицит тиреоидных гормонов приводит к изменению синтеза, транспорта,

метаболических эффектов половых гормонов:
-снижение общего тестостерона и эстрадиола
-олигоопсоменоррея или аменорея
-галакторея
-вторичный поликистоз яичников
Слайд 56

По степени тяжести выделяют: а) Субклинический гипотиреоз ТТГ – повышен, св.

По степени тяжести выделяют:
а) Субклинический гипотиреоз
ТТГ – повышен, св. Т4 –

в норме
Бессимптомное течение или только неспецифические симптомы
-ЧСС- 60, АД – N, ЭКГ – N.
На ЭХО КС утолщение хорд митрального клапана;
б) Манифестный гипотиреоз
ТТГ-повышен, св. Т4 снижен
- брадикардия – 50/мин, АД – снижено,
ЭКГ – экстросистолия, ↓ зубца Т и сегмента ST
Уменьшение фракций сердечного выброса,
Снижение интелекта.
Слайд 57

Выделяют: в) Осложненный гипотиреоз ТТГ повышен, св. Т4 снижен - ЧСС

Выделяют:
в) Осложненный гипотиреоз
ТТГ повышен, св. Т4 снижен
- ЧСС – 40,
АД

- ↓,
- кардиомегалия, ↓ систолоческой и диастолической функций миокарда.
- сила и тонус мышц резко ↓.
- снижение интелекта.
Выделяют:
Компенсированную
субкомпенсированную
декомпенсированную фазы.
Слайд 58

Дифференциональная диагностика гипотиреоза; С хроническим гломерулонефритом (из-за общих симптомов: отеки лица,

Дифференциональная диагностика гипотиреоза;

С хроническим гломерулонефритом
(из-за общих симптомов: отеки лица, бледность, анемии,

↑ СОЭ и «почечная маска» Г.)‏
Следует оценить характер отеков, уровень АД, ЧСС, общ. ан.мочи, Узи почек, гормональный профиль: Т3, Т4 и ТТГ.
2. С анемией “анемичная маска Г”
Анемия гипохромная или гиперхромная при В12 –дефиците – сопровождается пойкилоцитозом, анизоцитозом, СОЭ – нормальное, макроцитоз.
3. С сердечно-сосудистой недостаточностью – акроцианоз для гипотиреоза не характерен.
Слайд 59

Маски» первичного гипотиреоза Терапевтические: полиартрит, полисерозит, миокардит, ИБС, НЦД, гипертоническая болезнь,

Маски» первичного гипотиреоза

Терапевтические: полиартрит, полисерозит, миокардит, ИБС, НЦД, гипертоническая болезнь, артериальная

гипотония, пиелонефрит, гепатит, гипокинезия желчных путей и кишечника.
Гематологические: железодефицитная гипохромная анемия, нормохромная пернициозная фолиеводефицитная анемии.
Хирургические: желчекаменная болезнь.
Гинекологические: бесплодие, поликистоз яичников, миомы матки, менометроррагия, опсоменорея, аменорея, гирсутизм, галакторея, - аменорея (синдром Ван – Вика – Генесса – Росса).
Неврологические: миопатия.
Эндокринологические: акромегалия, ожирение, пролактинома, преждевременный псевдопубертат, задержка полового развития.
Дерматологические: аллопеция.
Психиатрические: депрессии, микседематозный делирий, гиперсомния, НЦД.
Слайд 60

Лабораторные исследования Гормональное исследование -определение концентрации ТТГ -при пограничном значении ТТГ

Лабораторные исследования

Гормональное исследование
-определение концентрации ТТГ
-при пограничном значении ТТГ (4-10мМЕ/мл) – определение

св. Т4.
2. Клинический анализ крови
нормо- или гипохромная анемия
3. Биохимический анализ крови
-повышение уровня холестерина, триглицеридов
-увеличение уровня креатинина
-гипонатриемия
-повышение ферментов
Слайд 61

Лечение: Принципы: Препарат выбора L - тиреотоксин с кардиотропным эффектом, заместительная

Лечение:

Принципы:
Препарат выбора L - тиреотоксин с кардиотропным эффектом, заместительная доза 1,6

мкг/сут.
Заместительная терапия тиреоидными препаратами в течение всей жизни;
доза обычно 150 – 200 мкг/сут, но она индивидуальна.
Подбор проводится постепенно и осторожно, с учетом возраста больных, дозы индивидуальны;
Подбор начинается с 25-50 мкг, а через 4 недели увеличиваем на 25 мкг под контролем ЭКГ. Адекватность терапии – это уровень ТТГ.
чем тяжелее гипотиреоз, тем чувствительнее организм, а особенно миокард к действию тиреоидных гормонов;
подбор доз проводится медленно, под контролем ЭКГ, большие дозы обостряют ИБС, учащают серцебиение;
назначение следующей дозы проводится после проявления полного эффекта от предыдущей, для тироксина – это 4- 6 недель.
Слайд 62

ТТГ > 10 мМЕ/л Манифестный гипотиреоз 4 - 10 мМЕ/л fT4

ТТГ

> 10 мМЕ/л

Манифестный гипотиреоз

4 - 10 мМЕ/л

fT4

Норма

Снижен

Субклинический гипотиреоз

<0,4 мМЕ/л

fT4 + fT3

Манифестный

тиреотоксикоз

Норма

Повышен один из них или оба

Субклинический тиреотоксикоз

- Предыдущая
Детская спортивная игровая площадка
Следующая -
Властивості газів

Похожие презентации

Болезни кишечника
Рентгеновское излучение
Гиалуроновая кислота и мезотерапия
Конфликты. Типы конфликтов
ЛФК при бронхиальной астме
Вакуум-экстракция
Современные принципы фармакотерапии ОПН
Классификация черепномозговой травмы
Варианты динамических алгоритмов диагностической работы с аутичными детьми
Неблагоприятные факторы трудового процесса в профессии врача – стоматолога
Клинико-лабораторные особенности острого гепатита С ( по данным ГИКБ №1). Вопросы диагностики и терапии
Стандартизация в медицине и здравоохранении
Развитие фонематического слуха и фонематического восприятия на уроках русского языка в начальной школе
Региональный компонент
Вопросы профилактики и диспансеризации
У каждого ребенка свой дар
Современные алгоритмы по управлению артериальной гипертонией
Техника промывания желудка
Взрывные травмы (общая контузия и контузия головного мозга)
Алгоритм проведения гемотрансфузии
Постановка психологического диагноза
Психологические особенности личности инсультного больного
Сердце для жизни
Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия. Инфаркт миокарда
Анафилактический шок
Заболевания детей раннего возраста. Хронические расстройства питания
Неотложные состояния при инфекционных заболеваниях у детей
Групповые занятия и тренинги «В мире эмоций»
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть