Токсоплазмоз у детей

Июль 25, 2022

Главная
Медицина
Токсоплазмоз у детей

Содержание

2. Определение Протозойная антропозоонозная инфекция, вызываемая условно-патогенным внутриклеточным паразитом (простейшим) Toxoplasma gondii, со склонностью к хроническому течению
3. Токсоплазма Гондии - простейшее из класса Sporozoa Подцарство Protozoa (простейшие), тип Apicomplexa, отряд Coccidia, род Toxoplasma,
4. Условно-патогенный облигатный внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii Основной хозяин - кошки В клетках кишечника происходит половое размножение
6. Эпидемиология Источники для человека Кошки- основной хозяин. Животные, птицы- промежуточный хозяин. 350 видов.
7. Пути передачи Алиментарный – 98% Перкутанный – 1% Парентеральный - (гемотрансфузия, трансплантация и др.) Вертикальный –
8. Особенности эпидемиологии Нет географических зон, где у млекопитающих и птиц не обнаруживались бы токсоплазмы. Многообразие факторов
9. Патогенез Лимфосистема Входные ворота ЖКТ, кожа Регионарный лимфаденит. Вторичная полилимф- аденопатия. Кровь Диссеминация в органы (ЦНС,
11. Цикл развития
13. Краткий терминологический словарь И.П Корюкина., И.И. Львова с соавт., 2004 Врожденные инфекции - инфекционные заболевания, при
14. Инфицированность людей – до 80% имеют специфические IgG. Бессимптомная инфекция (латентная) у беременных - 90%, у
15. Патогенез ВУИ Неиммунная беременная I триместр – Критический формообразующий период Первичное инфицирование Активация латентной или реактивация
16. Патогенез ВУИ Неиммунная беременная Первичное инфицирование Активация латентной или реактивация хронической инфекции - заболевание Фетоплацентарная недостаточность
17. Патогенез ВУИ Неиммунная беременная III триместр Первичное инфицирование Активация латентной или реактивация хронической инфекции - заболевание
18. Особенности иммунитета Полноценный клеточный и гуморальный иммунитет обеспечивает надежную и пожизненную защиту от повторного инфицирования и
19. Актуальность проблемы Если инфицирование большинства людей не приводит к заболеванию, то инфицирование плода и лиц с
20. Высокая популяционная инфицированность паразитом Toxoplasma gondii: в возрасте 10-20 лет 10-37 %, к 50-60 годам до
21. Комплекс внутриутробных инфекций TORCH (Nahmeas A.S., 1971 г.) T – токсоплазмоз О – other – другие
22. Инфицированность токсоплазмой детей первых месяцев жизни по распространенности серопозитивности в Свердловском районе г. Перми - 21,4%
23. Тропизм к трем группам органов Лимфоидные: лимфузлы, печень, селезенка. Мышечная система: миокард, скелетные мышцы. «Запретные» для
24. Классификация Механизм возникновения: врожденная, приобретенная. Форма: типичная, атипичная. Течение: острое, подострое, хроническое, латентное, резидуальное. Фаза: активная,
25. Клинические формы Типичные Лимфонодулярная (лимфаденит, гепатоспленомегалия, субфебрилитет). Энцефалитическая (энцефалит, энцефаломиелит, арахноэнцефалит). Глазная (хориоретинит, гранулематозный увеит). Миокардитическая
26. Пример оформления диагноза Приобретенный токсоплазмоз, типичная лимфонодулярная форма средней тяжести, острое течение, активная фаза (IgM+). ВИН
27. Код по МКБ-10 В 58.0 Токсоплазмозный гепатит. В 58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит. В 58.3 Лёгочный токсоплазмоз. В
28. Токсоплазмоз у иммуннокомпрометированных беременных При ВИН повреждение клетки паразитом приводит к ограниченному и/или генерализованному воспалению: энцефалиту,
29. Паразитемия в большинстве случаев бессимптомна. До 10% - легкая форма заболевания: головная боль, лихорадка, локальный лимфаденит,
30. Оценка результатов скрининга беременной Сероконверсия - инфицирование серонегативной. IgM. Низкий индекс авидности IgG Количество IgG более
31. Обследование беременных на токсоплазмоз (ИФА)
32. Показание для прерывания беременности – серологически подтвержденное заболевание в I триместре! Показания для терапии беременной (несмотря
33. I триместр - макролиды, не повреждающие плод (эритромицин, ровамицин, клацид и др.). Доза – 1 г.
34. III триместр - отмена сульфаниламидов за 2 недели до родов во избежание конкурентно- зависимой гипербилирубинемии. В
35. Клиника внутриутробного токсоплазмоза
36. Клинический случай 22.15.2015 родился ребенок с врожденными пороками развития: микрофтальм и колобома (радужки, сетчатки, ДЗН); уретерогидронефроз
37. УЗИ в 20 недель: большое количество мелкой взвеси (на последующих УЗИ не было). Признак ВУИ. УЗИ
38. Выдана справка о том, что матери и ребенку ничто не угрожает ... Консультация в институте медицинской
39. Клинические рекомендации [проект] по диагностике, лечению ипрофилактике врожденного токсоплазмоза, 2016. Редкие случаи активации процесса (чаще хориоретинита)
40. Последствия внутриутробного токсоплазмоза
41. Показания для обследования на токсоплазмоз Затянувшаяся желтуха. Гепатоспленомегалия. Судороги, гидроцефалия, подострый и хронический энцефалит, арахноидит. Эпилептиформный
42. Серологические исследования в динамике РПГА (2 пробы с интервалом в 2-4 недели) - 4-кратное повышение титров,
43. Обследование новорожденных на токсоплазмоз (ИФА)
44. Диагноз токсоплазмоза сомнителен Повторное рождение детей с аналогичной патологией. Истинные пороки развития. Аналогичные заболевания у родственников,
45. Группа самого высокого риска врожденного поражения глаз – токсоплазмоз у недоношенных детей!
46. Этиологическая структура ВУИ в отделении недоношенных МУЗ ГДКБ №13 (2008)
47. Среди недоношенных детей Половина с верифицированными ВУИ. Острая фаза - 25%. Половина из них смешанной этиологии
48. Токсоплазмозные хориоретиниты у детей ФГУ «НИИ детских инфекций», СПб., 2008 N - 43 ребенка от 2
49. Клинический случай 1. Глаукома (токсоплазмоз, ЦМВИ, ВПГИ)
50. Динамика данных серологического обследования с оценкой эффективности
52. Клинический случай 2 . Ретинопатия недоношенного II а-б активная фаза двухсторонняя, глаукома, экзофтальм
53. Основной диагноз ВУИ смешанной этиологии (токсоплазмоз, ВПГ, ЦМВ) хроническое течение, острая фаза, с поражением ЦНС, респираторного
54. Сопутствующий диагноз. Недоношенность 30 недель с экстремально низкой массой 889г. ЗВУР по гипотрофическому типу тяжелая форма.
55. Мать на инфекции TORCH-комплекса не обследована.
56. В отделении ПИТ недоношенных ДГКБ №13 Поступил в возрасте 19 дней с массой 1160г. в тяжелом
57. На 2 месяце жизни Тяжелая анемия (трансфузия эритроцитарной массы). Транзиторный гипотиреоз (лечение под контролем эндокринолога). Легочная
58. На 3 месяце жизни Признаки холестаза. Тромбоцитопения (в динамике купирована). Генерализованный кандидоз. УЗИ – гепатит с
59. Иммуноглобулины общие (г/л) 3 мес.
61. Заключение Терапия, проводимая ребёнку, неэффективна. Требуются повторные курсы: Неоцитотект в/в 5 введений. Продолжение антибиотикотерапии макролидами: ровамицин
62. Клинический случай 3. Врожденная катаракта правого глаза. Половой герпес матери с обострением III триместре. Роды в
63. Каким должен был быть диагноз на основании клинико-эпидемиологических данных при рождении ребенка? Врожденная катаракта правого глаза.
64. Недооценка клинико-лабораторных данных беременной. Дефекты в профилактике ВУИ и активации как оппортунистических инфекций. Дефекты в лечении.
65. 6 месяцев Правосторонняя пневмония нижнедолевая средней тяжести. Конъюнктивит гнойный, волнообразное течение. Кандидоз слизистых распространеный. Хламидии трахоматис
66. Клинический пример 4. Токсоплазмоз Первый из двойни. Гасторошизис (после операции). Внутрипеченгочная атрофия желчевыводящих протоков. Гепатит тяжелая
67. Обследование матери, пробовавшей сырой фарш. IgG к токсоплазме - более 200МЕ/л (повышение в 5 раз), к
68. Динамика данных серологического обследования
69. Токсоплазмоз ЦНС Множественные кисты головного мозга Клиническая картина: нарушение сознания, головная боль, лихорадка, судороги, очаговые неврологические
70. Токсоплазмоз головного мозга
71. Токсоплазмоз головного мозга
72. Специфическое лечение Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей. Москва, 2002. Лечение эффективно
73. Показания для специфической терапии токсоплазмоза у детей (Ремингтон, Десмондс, 1990) 1. Очевидный врожденный токсоплазмоз Общая длительность
74. 2. Очевидный врожденный токсоплазмоз с доказательствами активного воспалительного процесса (хориоретинит, менингоэнцефалит, генерализованная инфекция, гепатит). Лечение то
75. 4. Здоровые дети без убедительного серологического подтверждения, но с доказанным активным приобретенным токсоплазмозом у матери. 4
76. Препараты для лечения токсоплазмоза Хлоридин (пириметамин, дараприм) Доза в первые 2-3 дня нагрузочная - 2 мг/кг/сут
77. Побочные эффекты хлоридина: анорексия, рвота, диарея, боли в животе, тремор, атаксия, судороги, агранулоцитоз, апластическая анемия, лейкопения,
78. Антибиотикотерапия макролидами острой формы и обострения хронической дает быстрый эффект. При хронических формах вне обострения -
79. Иммуномодулирующий и противовоспалительный эффекты макроолидов. Способность не только накапливаться в ИК (гранулоциты, макрофаги, фибробласты), но и
80. Выводятся с желчью (80-90% сумамеда, спирамицина- ровамицина, вильпрафена), частично с мочой. При беременности и кормлении грудью
81. Ровамицин (Спирамицин) Природный 16-членный макролидный антибиотик Формы выпуска 1,5 млн. МЕ №16 - дети 3 -18
82. Действующее вещество – спирамицин1, молекула которого состоит из 3 близких по химической структуре соединений.2 Спирамицин I
83. Более стойкое связывание с рибосомой возбудителя и длительный эффект В отличие от 14-членных макролидов способен присоединяться
84. Дозировка 1. Инструкция по медицинскому применению препарата Ровамицин.
85. Дозирование и способ применения Примечание. Для пациентов с нормальной функцией почек: у детей от 6-8 лет
86. Кларитромицин (Клацид) – полусинтетический 14-членный макролид с активным метаболитом Кларитромицин без метаболита Метаболит КЛАРИТРОМИЦИН+МЕТАБОЛИТ МПК90 кларитромицина
87. Обеспечивает высокую и быстро нарастающую концентрацию в очаге инфекции, приводя к быстрому регрессу симптомов Достигает пика
88. Благодаря высокой скорости достижения максимальных концентраций в тканях Клацид (кларитромицин) обеспечивает быстрый регресс симптомов 74% пациентов
89. Клацид эффективен при последующих приемах Благодаря оптимальному периоду полувыведения из организма (3-7 часов) кларитромицин обеспечивает короткий
90. Неантибиотические свойства кларитромицина (Клацида): противовоспалительное, иммуномодулирующее, мукорегулирующее. Отсутствие действия на Enterobacteriaceae
91. Иммуномодулирующее действие кларитромицина (Клацида) повышение фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов синергидный (взаимно усиливающийся) бактерицидный эффект при
92. «Клацид суспензия – решение для пациентов с самого раннего возраста...» У детей с массой тела менее
93. Азитромицин (сумамед) 1 день 10 мг/кг/сут. однократно, затем 5 мг/кг/сут. Современная схема основана на свойствах азитромицина
94. Антибактериальная терапия в комплексе с интерферонотерапией, иммуноглобулинами, антиоксидантами. Виферон 150 тыс. МЕ/ Генферон-лайт 125 тыс. МЕ
95. Антибиотики из группы макролидов 14 дней Спирамицин (ровамицин) 100 мг/кг/сут. в 2 приема. Кларитромицин (клацид) при
96. Профилактика внутриутробного токсоплазмоза Санитарный метод предупреждения первичной инфекции беременных Не пробовать сырой фарш. Употреблять хорошо термически
97. Диспансерное наблюдение Проводится за детьми с острыми формами и инфицированными «практически здоровыми» от матерей с первичным
98. Клинический пример 5.
99. Серологическое исследование
100. После 2 курсов ровамицина 150 тыс.МЕ/5 кг/сут. ( 750 тыс. МЕ, ½ табл., в 2 приема,
101. Клинический пример 6
102. С 7 суток в отделении недоношенных в тяжелом состоянии Интоксикация. ЗВУР. Угнетение ЦНС. Лейкоцитоз нейтрофильный до
103. С 8 дня гипербилирубинемия без цитолиза. В динамике: БП – более 10% от БО, повышение ГГТ
104. Результаты обследования на ВУИ
105. Диагноз ВУИ (токсоплазмоз, ЦМВИ) хроническое течение активная фаза с поражением респираторного тракта, ЦНС, левой почки, печени
106. Лечение Зовиракс в/в 10 дней, затем супрессивный курс в дозе 20 мг/кг/сут энтерально в 2-3- приема
107. Лечение хронического токсоплазмоза у детей
110. Пробиотики на основе штамма бацилл Количественно умеренная непродолжительная фиксация бацилл на слизистой желудка Антитоксическое действие Участие
111. Прямое антагонистическое действие в отношении широкого спектра возбудителей при антибиотикоассоциированных диареях (ААД) Clostridium difficile Candida albicans,
112. Механизм действия Действие в просвете. Антитоксический эффект. Противомикробное действие. Модуляция кишечной флоры. Метаболическая активность. Трофическое действие.
113. Детям от 1 года до 3 лет: 1 саше 2 раза в сутки. Старше 3 лет:
114. Бактисубтил®: способ применения и дозы Детям старше 7 лет по 1-2 капсулы 2-3 раза в день.
115. Действующее начало: спорообразующие бактерии Bacillus cereus (IP 5832), 1 млрд. КОЕ в каждой капсуле. Штамм Bacillus
116. Бактисубтил® Споры бактерий Bacillus cereus, содержащиеся в препарате, устойчивы к действию желудочного сока. Прорастание в вегетативные
118. Скачать презентацию

Слайд 2

Определение

Протозойная антропозоонозная инфекция,
вызываемая условно-патогенным
внутриклеточным паразитом (простейшим)
Toxoplasma gondii,
со склонностью

к хроническому течению
с лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, поражением ЦНС, миокарда и глаз.

Слайд 3

Токсоплазма Гондии - простейшее из класса Sporozoa
Подцарство Protozoa (простейшие),
тип

Apicomplexa,
отряд Coccidia,
род Toxoplasma,
вид Gondii.
Родовое обозначение
отражает полулунную форму бесполой стадии развития паразита
(tоxon - дуга, plasma - форма),
видовое - название грызунов,
обитающих в Тунисе.

Слайд 4

Условно-патогенный облигатный внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii
Основной хозяин - кошки
В клетках кишечника

происходит половое размножение
с образованием ооцист.
После созревания в земле (около недели) попадают
алиментарным путём в кишечник промежуточного
хозяина - птиц, млекопитающих, людей.
В результате неполового деления образуются тахизоиты -
паразиты размером 4-7 микрон.
Мигрируют и размножаются в клетках различных органов
(ЦНС, лимфоидных, мышечных и др.),
где быстро формируются псевдоцисты и цисты.
В цистах паразит в форме брадизоита может находиться
пожизненно в состоянии vita minima, активируясь в случае
нарушения иммунитета.

Слайд 5

Слайд 6

Эпидемиология
Источники
для
человека
Кошки-
основной хозяин.
Животные, птицы-
промежуточный хозяин.
350 видов.

Слайд 7

Пути
передачи
Алиментарный – 98%
Перкутанный – 1%
Парентеральный - <1%
(гемотрансфузия, трансплантация и др.)
Вертикальный

– 0,1-0,025%

Слайд 8

Особенности эпидемиологии
Нет географических зон, где у млекопитающих и
птиц не обнаруживались

бы токсоплазмы.
Многообразие факторов передачи: поедание
животными друг друга или человеком их сырого
мяса, яиц; питье загрязненной воды, молока;
контакт с загрязненной шкурой и др.
Устойчивость во внешней среде.
Поражение почти всех органов.

Слайд 9

Патогенез
Лимфосистема
Входные ворота
ЖКТ, кожа
Регионарный
лимфаденит.
Вторичная
полилимф-
аденопатия.
Кровь
Диссеминация в органы
(ЦНС, глаза, сердце, печень, селезёнка,
лёгкие, мышцы)
Воспалительные

инфильтраты.
Некрозы.
Пролиферативные
процессы.
Васкулиты.

Иммун.
система

Слайд 10

Слайд 11

Цикл развития

Слайд 12

Слайд 13

Краткий терминологический словарь И.П Корюкина., И.И. Львова с соавт., 2004
Врожденные инфекции

- инфекционные заболевания,
при которых инфицирование плода произошло в анте - или
интранатальный период.
Инфицирование – заражение плода в анте – или
интранатальный период.
Персистенция (постоянство) – пожизненно cосуществование.
Латентная инфекция – бессимптомная инфекция,
при которой может происходить активация с репродукцией
возбудителя с выделением его во внешнюю среду.
Хроническая инфекция - с наличием одного или нескольких
симптомов заболевания в течение длительного времени,
имеющая периоды обострения (активация и реактивации) и
ремиссии.

Слайд 14

Инфицированность людей –
до 80% имеют специфические IgG.
Бессимптомная инфекция
(латентная)

у беременных - 90%,
у новорожденных - 75%.
Неонатальная болезнь
в манифестной форме
развивается чаще
при первичном инфицировании
неиммунной беременной (3-5%).
Риск инфицирования 30-40%.

Слайд 15

Патогенез ВУИ
Неиммунная беременная
I триместр –
Критический формообразующий период
Первичное инфицирование

Активация латентной или реактивация хронической инфекции - заболевание

Фетоплацентарная недостаточность

Лимфо - гематогенная диссеминация

Хроническая гипоксия

Цитодеструктивное действие

Торможение митотической активности

Альтеративное воспаление

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ - БЛАСТО, ЭМБРИОПАТИИ
АБОРТ, ВЫКИДЫШ. МЕДЛЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Толерантность плода

Слайд 16

Патогенез ВУИ
Неиммунная беременная

Первичное инфицирование
Активация латентной или реактивация хронической инфекции

- заболевание

Фетоплацентарная недостаточность

Лимфо - гематогенная диссеминация

Хроническая гипоксия

Цитодеструктивное действие

Торможение митотической активности

Альтеративное и пролиферативное воспаление, фиброзно-склеротическая деформация

“Ложные” пороки развития - РАННИЕ ФЕТОПАТИИ, стигмы дизэмбриогенеза ЗВУР, недоношенность, латентная или хроническая инфекция Мёртворождение

Активация иммунного ответа плода: на 9-12 неделе выявляются В-л., несущие IgM и IgG. Их количество увеличивается к 15-16 неделе. На 16-17 неделе появляется способность Т-л. разпознавать “своё - чужое” и осуществлять цитотоксичность

Нисходящее инфицирование околоплодных вод микроорганизмами мочеполовых путей

аспирация

контаминация

заглатывание

II триместр

Слайд 17

Патогенез ВУИ
Неиммунная беременная
III триместр
Первичное инфицирование Активация латентной или реактивация

хронической инфекции - заболевание

Фетоплацентарная недостаточность

Лимфо - гематогенная диссеминация

Хроническая гипоксия

Цитодеструктивное действие

Торможение митотической активности

Альтеративно-пролиферативно-сосудистое

ПОЗДНИЕ ФЕТОПАТИИ - манифестная воспалительная полиорганность поражений; ЗВУР, незрелость к сроку”; латентная, хроническая или острая инфекции; ранние и тяжёлые гнойно-септические процессы; врождённое ИДС - приобретённая “клеточная слепота”. Мёртворождение. Неонатальная смерть

Активация синтеза IgM с неустойчивой структурой. При гиперреактивности - активация IgG, IgA; при циркуляции избытка ЦИК - повреждение эндотелия сосудов, особенно мозга. К рождению уровень IgM -10-15%, IgG-70-80% от “нормы” взрослого, IgA-следы.

Нисходящее инфицирование околоплодных вод микроорганизмами мочеполовых путей

контаминация

заглатывание

аспирация

воспаление

Слайд 18

Особенности иммунитета
Полноценный клеточный и гуморальный
иммунитет обеспечивает надежную и
пожизненную защиту

от повторного
инфицирования и активации брадизоитов,
находящихся в цисте.
Иммуногенез за счет контакта клеток иммунной
системы с цистными антигенами паразита –
нестерильный иммунитет.
Длительная продукция антител, вариабельность
количественных значений объясняется наличием
долго функционирующих лимфоцитов памяти.

Слайд 19

Актуальность проблемы

Если инфицирование большинства людей
не приводит к заболеванию, то инфицирование

плода
и лиц с недостаточностью иммунитета может вызвать
локальный процесс или генерализованный
с необратимыми последствиями.
Типичная оппортунистическая инфекция.

Слайд 20

Высокая популяционная инфицированность паразитом Toxoplasma gondii:
в возрасте 10-20 лет 10-37

%,
к 50-60 годам до 60-80%.

Актуальность проблемы

Слайд 21

Комплекс внутриутробных инфекций TORCH (Nahmeas A.S., 1971 г.)
T – токсоплазмоз
О – other

– другие инфекции
R – rubeola – краснуха
С – цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ)
H – герпетическая инфекция (ВПГ)

Более 100 видов возбудителей внутриутробных инфекций.
В антенатальном периоде - чаще герпесвирусные инфекции,
в интранатальном - вирусы и бактерии.
Доля смешанных инфекций - 25-66%.
При сочетании нескольких инфекций - наиболее часто ЦМВ и ВПГ.

Слайд 22

Инфицированность токсоплазмой
детей первых месяцев жизни
по распространенности серопозитивности
в Свердловском

районе г. Перми - 21,4% (107/499).
Риск активайции (более 40 МЕ/л) - 14, 2% (71/499).

Слайд 23

Тропизм к трем группам органов
Лимфоидные: лимфузлы, печень, селезенка.
Мышечная система:

миокард, скелетные мышцы.
«Запретные» для иммунной системы: ЦНС, глаза.

Слайд 24

Классификация
Механизм возникновения: врожденная, приобретенная.
Форма: типичная, атипичная.
Течение: острое, подострое, хроническое, латентное, резидуальное.

Фаза: активная, неактивная.
Тяжесть: легкая, средней тяжести, тяжелая.
Распространенность: висцеральная,
генерализованная, комбинированная.
Осложнения.
1.

Слайд 25

Клинические формы
Типичные
Лимфонодулярная (лимфаденит, гепатоспленомегалия,
субфебрилитет).
Энцефалитическая (энцефалит, энцефаломиелит, арахноэнцефалит).
Глазная (хориоретинит, гранулематозный

увеит).
Миокардитическая (миокардит, перикардит, хроническая сердечная недостаточность).
Костно-мышечная.
Кишечная.
Легочная (затяжная интерстициальная пневмония).
Экзантематозная (тифоподобная).
Атипичные.
Стертая. Инаппарантная. Гипертоксическая.

Слайд 26

Пример оформления диагноза
Приобретенный токсоплазмоз, типичная лимфонодулярная форма средней тяжести, острое течение,

активная фаза (IgM+). ВИН фагоцитарного типа (нейтропения II степени).
Токсоплазмоз врожденный, типичная генерализованная тяжелая форма (менингоэнцефалит, миркардит, гепатит),
острое течение, активная фаза (ИА IgG 25%).
ВИДС, комбинированная форма (клеточного, гуморального и фагоцитарного типов).
Осложнение: сердечно-сосудистая недостаточность 1 ст.

Слайд 27

Код по МКБ-10
В 58.0 Токсоплазмозный гепатит.
В 58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит.
В 58.3 Лёгочный

токсоплазмоз.
В 58.8. Токсоплазмоз с поражением других
органов (миокардит, миозит).
В 58.9 Токсоплазмоз неуточнённый.

Слайд 28

Токсоплазмоз у иммуннокомпрометированных беременных
При ВИН повреждение клетки паразитом приводит
к ограниченному

и/или генерализованному воспалению:
энцефалиту, гепатиту, пневмонии, миокардиту, увеиту,
хориоретиниту, миозиту, лимфадениту.
Во всех случаях преобладает некроз с последующим
фиброзом и кальцинацией ткани. Здесь обнаруживают
(не всегда!) цисты в стадии обызвествления.
В период острого процесса и цитолиза свободные формы
паразита (тахизоиты) находятся вне клеток, циркулируют в
жидких средах организма, где атакуются фагоцитами с
последующей быстрой элиминацией из крови.
Инкубационный период от 3 до 21 дня.

Слайд 29

Паразитемия в большинстве случаев бессимптомна.
До 10% - легкая форма заболевания: головная

боль,
лихорадка, локальный лимфаденит, миалгия.
В редких случаях - гепатолиенальный синдром,
миокардит, пятнисто-папулезная экзантема,
генерализованная лимфаденопатия.
Возможна хроническая форма: длительный
субфебрилитет, полиаденопатия, миозит, миокардит,
поражения ЦНС и эндокринной системы.

Слайд 30

Оценка результатов скрининга беременной
Сероконверсия - инфицирование серонегативной.
IgM.
Низкий индекс авидности

IgG
Количество IgG более 40 МЕ/л.

Слайд 31

Обследование беременных на токсоплазмоз (ИФА)

Слайд 32

Показание для прерывания беременности – серологически подтвержденное заболевание в I триместре!

Показания для терапии беременной
(несмотря на возможное отрицательное влияние на плод,
особенно, в первые 2 триместра):
нарастание титров антител IgG, появление IgM;
IgM (максимальный уровень на 20 день);
манифестация симптомов заболевания.

Слайд 33

I триместр - макролиды,
не повреждающие плод
(эритромицин, ровамицин, клацид и

др.). Доза – 1 г. в сутки две недели.
II триместр - хлоридин (тиндурин,
пириметамин, дараприм),
действующие на внецистные
формы паразита,
антагонист фолиевой кислоты.
Доза - 50 мг в сутки в два приема 2
3 дня.
В сочетании с сульфаниламидами.
Доза - 2 г. в сутки 5 дней.

Один курс этиотропной
терапии состоит из 2-3
циклов по 5 дней
с перерывом в 7 дней.
Общая доза хлоридина на курс не должна превышать 500 мг.
При непереносимости - ровамицин, клацид,
др. макролиды.

Терапия беременных

Слайд 34

III триместр - отмена сульфаниламидов
за 2 недели до родов

во избежание конкурентно-
зависимой гипербилирубинемии.
В перерывах между циклами - фолиевая кислота
в дозе - 0,01 г. в сутки.
Побочные явления: тошнота, аллергические реакции.
Необходим контроль состояния крови и письменное согласие женщины на лечение из-за его потенциальной опасности!

Терапия беременных

Слайд 35

Клиника внутриутробного токсоплазмоза

Слайд 36

Клинический случай
22.15.2015 родился ребенок с врожденными пороками развития: микрофтальм и колобома

(радужки, сетчатки, ДЗН); уретерогидронефроз односторонний; ООО, ОАП.
Предполагаемая причина: врожденная инфекция. Роды срочные с массой 2990 г, 49 см. 8/9 по шкале Апгар. Переведен в отделение новорожденных с повышенным билирубином. УЗИ в возрасте 1 недели - 3 кисты головного мозга; в 3 месяца – норма.
Беременность первая, запланированная, т.е. перед беременностью проводилось обследование, кроме оценки наличия IgG к токсоплазме. Никаких противопоказаний не было.

Слайд 37

УЗИ в 20 недель: большое количество мелкой взвеси (на последующих УЗИ

не было). Признак ВУИ. УЗИ в последнем триместре - маловодие.

За 10 лет до беременности ветеринар выявил болезнь у домашней кошки и назначил обследование всей семьи. Последующее время никаких проявлений
болезни ни у кого не было.
В конце первого триместра у матери упало зрение одного глаза. Диагноз: хориоретинит, увеит, ангеит.
Реактивация токсоплазмоза подтверждена наличием низкоавидных IgG. Обследование проведено в Московском НИИ глазных болезней им. Гельмгольца и центре при Боткинской больнице. Все другие возможные причины исключены.
Лечение: дексаметазон парабульбарно 10 раз, дипроспан парабульбарно 1 раз.

Слайд 38

Выдана справка о том, что матери и ребенку ничто не угрожает

...

Консультация в институте медицинской паразитологии и тропической медицины им. Марциновского. Клинические проявления токсоплазмоза (кроме глаза) не обнаружены. Лечение: курс ровамицин.

Родился ребенок с врожденными пороками развития: микрофтальм и колобома (радужки, сетчатки, ДЗН); уретерогидронефроз односторонний; ООО, ОАП...

Слайд 39

Клинические рекомендации [проект] по диагностике, лечению ипрофилактике врожденного токсоплазмоза, 2016.
Редкие случаи

активации процесса (чаще хориоретинита) сопровождаются нарастанием титра антител класса IgG.
При диагностике инфекции учитываются высокие титры антител и нарастающие при повторных исследованиях с интервалом 2-4 недели.
В сложной ситуации необходимо использовать методы прямого выявления возбудителя или антител к специфическим Р-18 антигенам брадизоитов (форма паразита в цистах), которые позволяют дифференцировать острую фазу от «затухающей» инфекции. Метод ELISA позволяет выделить специфические антитела к возбудителю (IgМ) путем иммуносорбентной энзимной методики.
Дополнительным критерием сроков инфицирования может быть определение свойств IgG-антител: аффинности (степень специфического родства активного центра к антигенной детерминанте) и авидности (степень прочности связывания молекулы антитела с молекулой антигена).

Слайд 40

Последствия внутриутробного токсоплазмоза

Слайд 41

Показания для обследования на токсоплазмоз
Затянувшаяся желтуха.
Гепатоспленомегалия.
Судороги, гидроцефалия, подострый и хронический энцефалит,

арахноидит.
Эпилептиформный синдром.
Кальцификаты в веществе головного мозга.
Микрофтальм, хориоретинит, увеит.
Олигофрения в сочетании с поражением глаз.
Лимфаденит.
Лихорадочное состояние с сыпью неясной этиологии.
Субфебрилитет.
Кардиомиопатия неясного генеза.
Высокая вероятность токсоплазмоза у детей
с сочетанным поражением глаз, ЦНС и лимфузлов
в корреляции с типичной динамикой уровня антител!

Слайд 42

Серологические исследования в динамике
РПГА (2 пробы с интервалом в 2-4 недели)

-
4-кратное повышение титров, обострение.
ИФА - положительные IgM и IgA - острая инфекция.
IgM остаются до 6 месяца от начала заболевания.
IgG появляются с 6-8 недели - высокий уровень
в динамике - хроническое течение.
Нарастание - реактивация при хроническом течении.
Низкий индекс авидности IgG - острая фаза.

Слайд 43

Обследование новорожденных на токсоплазмоз (ИФА)

Слайд 44

Диагноз токсоплазмоза сомнителен
Повторное рождение детей с аналогичной патологией.
Истинные пороки развития.
Аналогичные заболевания

у родственников, свойственные
генетической патологии.
Серонегативность ребенка и матери.
Серопозитивность матери до беременности.
Не исключается сочетанная генетическая
и инфекционная патология, так как у детей
с наследственными заболеваниями положительные
пробы на токсоплазмоз встречаются чаще.

Слайд 45

Группа самого высокого риска
врожденного поражения глаз –
токсоплазмоз у недоношенных

детей!

Слайд 46

Этиологическая структура ВУИ в отделении недоношенных МУЗ ГДКБ №13 (2008)

Слайд 47

Среди недоношенных детей
Половина с верифицированными ВУИ.
Острая фаза - 25%.
Половина из

них смешанной этиологии +
одна треть с токсоплазмозом .

Слайд 48

Токсоплазмозные хориоретиниты у детей ФГУ «НИИ детских инфекций», СПб., 2008

N -

43 ребенка от 2 мес. до 16 лет.
Этиология
Токсоплазмозные -51%.
ЦМВ – 7%.
Микст – 42%.
В 70% - рецидивы до 2 лет.
Доказана неэффективность иммунного ответа,
требующая не только этиотропной терапии,
но и пролонгированной иммунокоррекции.

Слайд 49

Клинический случай 1. Глаукома (токсоплазмоз, ЦМВИ, ВПГИ)

Слайд 50

Динамика данных серологического обследования с оценкой эффективности

Слайд 51

Слайд 52

Клинический случай 2 .
Ретинопатия недоношенного II а-б активная фаза
двухсторонняя,

глаукома, экзофтальм

Слайд 53

Основной диагноз
ВУИ смешанной этиологии (токсоплазмоз, ВПГ, ЦМВ) хроническое течение, острая фаза,

с поражением ЦНС, респираторного тракта, печени, глаз.
Перинатальная энцефалопатия гипоксического генеза, гипертензионно-гидроцефальный синдром.
Пневмония на фоне пневмопатии, синдром легочной гипертензии.
Гепатит первично-хронический с минимальной активностью, холестатическая форма, затяжное течение. синдром тканевого энергодефицита.

Слайд 54

Сопутствующий диагноз.
Недоношенность 30 недель с экстремально низкой массой 889г.
ЗВУР по

гипотрофическому типу тяжелая форма.
Генерализованный кандидоз.
Кардиопатия, ООО .
Транзиторный гипотиреоз.
ВИН, декомпенсированная, смешанного типа.

Слайд 55

Мать на инфекции TORCH-комплекса
не обследована.

Слайд 56

В отделении ПИТ недоношенных ДГКБ №13
Поступил в возрасте 19 дней с

массой 1160г. в тяжелом состоянии.
Синдром угнетения, гидроцефальный синдром, желтуха, гипотрофия.
Зондовое кормление.
НСГ – умеренное расширение боковых желудочков.
ЭХО – ООО.

Слайд 57

На 2 месяце жизни
Тяжелая анемия (трансфузия эритроцитарной массы).
Транзиторный гипотиреоз (лечение под

контролем эндокринолога).
Легочная гипертензия.
Гепатоспленомегалия.
Смена синдрома угнетения на синдром двигательных дисфункций.
Гидроцефальный синдром.

Слайд 58

На 3 месяце жизни
Признаки холестаза.
Тромбоцитопения (в динамике купирована).
Генерализованный кандидоз.
УЗИ – гепатит

с синдромом тканевого энергодефицита, синдром обеднения кровотока в системе воротной вены .
ВИН гуморального типа и фагоцитарного типа (гипоиммуноглобулинемия G, M и пятикратная нейтропения).

Слайд 59

Иммуноглобулины общие (г/л)
3 мес.

Слайд 60

Слайд 61

Заключение
Терапия, проводимая ребёнку, неэффективна.
Требуются повторные курсы:
Неоцитотект в/в 5 введений.
Продолжение

антибиотикотерапии макролидами:
ровамицин 100 тыс МЕ/кг энтерально 2 раза в день 14
дней,
затем сумамед 10мг/кг 1 раз в неделю 2 месяца
под контролем ИА% IgG к токсоплазме.
Зовиракс в/в 10 введений.

Слайд 62

Клинический случай 3. Врожденная катаракта правого глаза.
Половой герпес матери с

обострением III триместре.
Роды в 36 недель естественным путем.
Масса при рождении 2815г.
В 5 недель беременности
ИА IgG к краснухе 45%,
к токсоплазме 25%,
к ВПГ 83%,
к ЦМВ 69%,
к хламидиям отр.
Прививочный анамнез матери не известен.
Мать в динамике и ребенок на краснуху, токсоплазмоз,
ВПГИ, ЦМВИ и не обследованы.

Слайд 63

Каким должен был быть диагноз на основании клинико-эпидемиологических данных при рождении

ребенка?
Врожденная катаракта правого глаза.
ВИН, субкомпенсированная.
Смешанная ВУИ: токсоплазмоз, краснуха?
хроническое течение, фаза?
ВПГИ латентное течение, фаза?

Слайд 64

Недооценка клинико-лабораторных данных беременной.
Дефекты в профилактике ВУИ и активации
как оппортунистических

инфекций.
Дефекты в лечении.

Слайд 65

6 месяцев Правосторонняя пневмония нижнедолевая средней тяжести. Конъюнктивит гнойный, волнообразное течение. Кандидоз

слизистых распространеный.

Хламидии трахоматис в мазке из глаз.
IgM к ЦМВ 1:100, IgG 1:800.
Другие данные отсутствуют.
Диагноз
ЦМВИ (ВУИ) хроническое течение реактивация острая фаза; токсоплазмоз (ВУИ) глазная форма хроническое течение, фаза? Врожденная катаракта правого глаза. Хламидиоз трахоматис острый, гнойный конъюнктивит рецидивирующий. Кандидоз слизистых распространеный.
ВИН, декомпенсированная. ВИЧ?

Слайд 66

Клинический пример 4. Токсоплазмоз Первый из двойни. Гасторошизис (после операции). Внутрипеченгочная атрофия

желчевыводящих протоков. Гепатит тяжелая форма у второго из двойни.

Слайд 67

Обследование матери, пробовавшей сырой фарш. IgG к токсоплазме - более 200МЕ/л

(повышение в 5 раз), к ВПГ- IgМ 1:100, IgG 1:1600, к ЦМВ IgG 1:3200.

У второго ребенка - ВУИ-тосоплазмозный гепатит
первично хронический с синдромом холестаза.
ВИН фагоцитарного типа.
Желтуха более 1 месяца с волнообразным течением.
Общ. билирубин 201,2 ммоль/л. БП более 10% от БО.
ЩФ - до 419 Ед/л.
ГГТ - до 610 Ед/л (до 1 месяца).
Нейтропения в динамике.

Слайд 68

Динамика данных серологического обследования

Слайд 69

Токсоплазмоз ЦНС
Множественные кисты головного мозга
Клиническая картина:
нарушение сознания,
головная боль,

лихорадка, судороги,
очаговые неврологические симптомы (монопарезы,
гемипарезы, двигательные нарушения, парезы черепных
нервов, дисметрия, выпадения полей зрения, афазия).
повышение внутричерепного давления.
Диагностика
КТ или МРТ – множественные контрастные кольцевидные очаги,
IgM к токсоплазмам, низкий ИА IgG, ПЦР+,
биопсия головного мозга.

Слайд 70

Токсоплазмоз головного мозга

Слайд 71

Токсоплазмоз головного мозга

Слайд 72

Специфическое лечение Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных

детей. Москва, 2002.

Лечение эффективно в периоды циркуляции
в крови внецистных форм паразита с последующей
паразитемией при остром процессе.
На цистные формы препараты не действуют!
В полной санации от паразита необходимости
нет, так как цистные формы (носительство) обеспечивают
нестерильный иммунитет.
Важно своевременно обнаружить активацию
для назначения повторных курсов терапии!

Слайд 73

Показания для специфической терапии токсоплазмоза у детей (Ремингтон, Десмондс, 1990)
1. Очевидный

врожденный токсоплазмоз
Общая длительность курса терапии - 1 год.
Первый вариант: 4-6 недель комбинация хлоридина,
сульфадимезина и фолиевой кислоты (последняя 2 раза в
неделю), затем 4-6 недель спирамицин (ровамицин)/клацид.
Всего 4 курса.
Второй вариант: 6 месяцев комбинация хлоридина и
сульфадимезина, затем до года - чередующиеся месячные
курсы этих препаратов и макролидов.
После года - комплексная иммунореабилитация.

Слайд 74

2. Очевидный врожденный токсоплазмоз
с доказательствами активного воспалительного процесса (хориоретинит, менингоэнцефалит,

генерализованная инфекция, гепатит).
Лечение то же + кортикостероиды.
3. Субклинический врожденный токсоплазмоз,
доказанный серологически.
То же, что и при очевидном.

Слайд 75

4. Здоровые дети без убедительного
серологического подтверждения,
но с доказанным

активным приобретенным
токсоплазмозом у матери.
4 недели комбинация хлоридина с
сульфадимезином, 6 недель макролиды,
затем – в зависимости от результатов обследования.
5. Здоровые дети с положительными результатами
серологического обследования.
1 месяц - комбинация хлоридина и сульфадимезина,
затем в зависимости от результатов обследования.

Слайд 76

Препараты для лечения токсоплазмоза
Хлоридин (пириметамин, дараприм)
Доза в первые 2-3

дня нагрузочная - 2 мг/кг/сут в 2
приема, затем 1 раз в 2-3 дня - 1 мг/кг/сут.
Сульфадимезин – 50-100 мг/кг/сут в 2 или 4 приема.
Оба препарата - ингибиторы фолиевой кислоты,
действуют синергично, но не оказывают влияния
на внутриклеточные и инцистированные формы
токсоплазм, поэтому лечение длительное.
Фолиевая кислота (кальция лейковорин).
Для предотвращения гематологической токсичности
вышеописанных препаратов. Доза - 5 мг 2 раза в
неделю.

Слайд 77

Побочные эффекты хлоридина:
анорексия, рвота, диарея, боли в животе, тремор, атаксия,

судороги, агранулоцитоз, апластическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, многоформная эритема (синдром Стивенса-Джонсона), токсический эпидермонекролиз (синдром Лайелла).
Побочные эффекты сульфадимезина:
токсический нефроз; диспептический синдром; стоматит; гемолитическая анемия с повышением уровня непрямого билирубина - риск ядерной желтухи; агранулоцитоз, тромбоцитопения; тяжелые аллергические реакции.

Слайд 78

Антибиотикотерапия макролидами острой формы и обострения хронической дает быстрый эффект.
При

хронических формах вне обострения -
не эффективна и приводит к нежелательным
последствиям!

Слайд 79

Иммуномодулирующий и противовоспалительный
эффекты макроолидов.
Способность не только накапливаться

в ИК
(гранулоциты, макрофаги, фибробласты),
но и повышать их фагоцитарную активность
(особенно, сумамед, ровамицин и клацид).
Метаболизируются в печени, не окисляясь
цитохромом р450, не влияют на метаболизм
других одновременно используемых
препаратов.

Слайд 80

Выводятся с желчью (80-90% сумамеда, спирамицина- ровамицина, вильпрафена),
частично с мочой.
При

беременности и кормлении грудью разрешены с осторожностью эритромицин, ровамицин, клацид.
Отсутствие перекрестной аллергии с β-лактамными антибиотиками.

Слайд 81

Ровамицин (Спирамицин)
Природный 16-членный макролидный антибиотик
Формы выпуска
1,5 млн. МЕ №16

- дети 3 -18 лет
3 млн. МЕ №10 – взрослые

1. Инструкция по медицинскому применению препарата Ровамицин.

Слайд 82

Действующее вещество – спирамицин1, молекула
которого состоит из 3 близких по

химической
структуре соединений.2

Спирамицин I (63%) R- H
Спирамицин II R - CO - CH3
Спирамицин III R - CO - CH2 - CH3

1. Инструкция по медицинскому применению препарата Ровамицин.
Рег .удостоверение - П №013418/01 от 29.12.2006 г.
2. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической
практике. Смоленск : Фирма "Русич", 1998. – 302 с.

Слайд 83

Более стойкое связывание с рибосомой возбудителя и длительный эффект
В отличие

от 14-членных макролидов способен
присоединяться сразу к 3 доменам 50S-субъединицы
рибосомы.
Биодоступность не зависит от приема пищи.
Частота нежелательных лекарственных реакций 10%.
Минимальный риск развития лекарственных
взаимодействий.

Слайд 84

Дозировка
1. Инструкция по медицинскому применению препарата Ровамицин.

Слайд 85

Дозирование и способ применения
Примечание. Для пациентов с нормальной функцией почек: у

детей от 6-8 лет следует применять таблетки только по 1,5 млн МЕ. У детей старше 6 лет суточная доза составляет от 150–300 тыс. МЕ/кг, которая делится на 2–3 приема до 6-9 млн. МЕ. Максимальная суточная доза у детей составляет 300 тыс. МЕ/кг, но в случае массы тела ребенка >30 кг она не должна превышать 9 млн МЕ (инструкция по применению лекарственного препарата Ровамицин®).

Слайд 86

Кларитромицин (Клацид) – полусинтетический 14-членный макролид с активным метаболитом

Кларитромицин
без

метаболита

Метаболит

КЛАРИТРОМИЦИН+МЕТАБОЛИТ

МПК90 кларитромицина и его метаболита для H.influenzae

In vivo кларитромицин и его метаболит действуют как синергисты в отношении S.pneumonia, S.aureus, и, особенно, H. influenzae, в 2-4 раза превышая активность in vitro.

Слайд 87

Обеспечивает высокую и быстро нарастающую концентрацию в очаге инфекции, приводя к

быстрому регрессу симптомов

Достигает пика концентрации в тканях через 6 часов

John E Conte et al. Antimicr Ag and Chemoth, Jul 2006, 1617-1622

Концентрация в тканях легкого

Слайд 88

Благодаря высокой скорости достижения максимальных концентраций в тканях Клацид (кларитромицин) обеспечивает

быстрый регресс симптомов

74% пациентов не испытывали боль в горле на вторые сутки терапии2

1. Fraschini F, et al. J Antimicrob Chemother 1991;27 Suppl A:61-65.
2. Farhat CK. Use of Clarythromycin in Respiratory Infections in Children. Modern Pediatrics. Vol . XXXI (2)1995:1-8

Клацид

Слайд 89

Клацид эффективен при последующих приемах
Благодаря оптимальному периоду полувыведения из организма
(3-7

часов) кларитромицин обеспечивает короткий период
«окна резистентности».

Модифицировано по: Guggenbichler e.a. Supplement Infections in Medicine. 1997; 14: 15-22

Резистентность к антибиотику
формируется,
пока он находится
в организме
в субтерапевтических
концентрациях.

Слайд 90

Неантибиотические свойства кларитромицина (Клацида): противовоспалительное, иммуномодулирующее, мукорегулирующее.
Отсутствие действия на Enterobacteriaceae

Слайд 91

Иммуномодулирующее действие кларитромицина (Клацида)
повышение фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов
синергидный (взаимно усиливающийся)

бактерицидный эффект при сочетании кларитромицина с комплементом сыворотки
в присутствии кларитромицина увеличивается активность Т-киллеров

Tamaoki J. et al Am J Med 2004; 117(9a):5s-11s

Слайд 92

«Клацид суспензия – решение для пациентов с самого раннего возраста...»
У детей

с массой тела менее 8 кг дозу подбирают 7,5мг/кг 2 раза в день

Слайд 93

Азитромицин (сумамед)
1 день 10 мг/кг/сут. однократно, затем 5 мг/кг/сут.

Современная схема основана на свойствах
азитромицина сохраняться в инфицированных тканях
в течение 7 дней.
Курсовая доза (30 мг/кг) в 3 приема по 10 мг/кг
однократно с интервалом в 7 дней (1 раз в неделю 3
недели).
Разовая доза может быть увеличена до 30 мг/кг.

Слайд 94

Антибактериальная терапия в комплексе с интерферонотерапией, иммуноглобулинами, антиоксидантами.
Виферон 150 тыс. МЕ/

Генферон-лайт 125 тыс. МЕ
по 1 свече 2 раза в сутки, затем поддерживающая
терапия до 3 месяцев под контролем серологического обследования.
Эффективность терапии –
снижение титров антител
при повышении индекса авидности.

Лечение новорожденных

Слайд 95

Антибиотики из группы макролидов 14 дней
Спирамицин (ровамицин) 100 мг/кг/сут. в 2

приема.
Кларитромицин (клацид) при массе до 8 кг - 7,5 мг/кг/сут.
Рокситромицин (рулид) 5-8 мг/кг/сут.
Азитромицин (сумамед) - 5 мг/кг в сутки в течение
10 дней или 10-30 мг/кг 1 раз в неделю 3-6 недель.

Слайд 96

Профилактика внутриутробного токсоплазмоза
Санитарный метод
предупреждения первичной инфекции беременных
Не пробовать сырой

фарш.
Употреблять хорошо термически обработанное мясо.
Тщательно мыть овощи и фрукты, а также руки после работ с
землей.
Санировать кошачьи испражнения.
Специальные методы:
выявление группы риска - неиммунных женщин
Обследование всех женщин до наступления беременности и во
время нее.
Назначение инфицированным во время беременности
соответствующей терапии.

Слайд 97

Диспансерное наблюдение

Проводится за детьми с острыми формами и инфицированными «практически

здоровыми» от матерей с первичным инфицированием во время беременности до десятилетнего возраста.
Заключается в регулярном клинико-иммунологическом обследовании для профилактики возможной трансформации инфицирования в заболевание!

Слайд 98

Клинический пример 5.

Слайд 99

Серологическое исследование

Слайд 100

После 2 курсов ровамицина 150 тыс.МЕ/5 кг/сут. ( 750 тыс. МЕ,

½ табл., в 2 приема, независимо от еды) 7 дней и виферона 150 тыс. МЕ по убывающей схеме 2 месяца

Слайд 101

Клинический пример 6

Слайд 102

С 7 суток в отделении недоношенных в тяжелом состоянии
Интоксикация.
ЗВУР.
Угнетение ЦНС.
Лейкоцитоз нейтрофильный

до 21 тыс. кл/мкл.
Анемия 2-3.
Отечный синдром при низком общем белке.
НСГ: угроза ПВЛ, затем двусторонняя ПВК 2 ст.,СЭК. СДД.

Слайд 103

С 8 дня гипербилирубинемия без цитолиза.
В динамике: БП – более

10% от БО,
повышение ГГТ - холестаз.
ООО после 1 месяца, дисметаболические изменения миокарда.
УЗИ: каликопиелоэктазия левой почки.
ОРИ.
Поражение ЦНС, сердца, почек, печени, иммунной системы

Слайд 104

Результаты обследования на ВУИ

Слайд 105

Диагноз
ВУИ (токсоплазмоз, ЦМВИ) хроническое
течение активная фаза с поражением
респираторного тракта,

ЦНС, левой почки, печени
(гепатит первично хронический с минимальной
активностью синдрома холестаза), тяжелая форма.

Слайд 106

Лечение
Зовиракс в/в 10 дней, затем супрессивный курс в дозе 20 мг/кг/сут

энтерально в 2-3- приема 2 раза в неделю 1 месяц.
ИГ в/в №5.
Генферон-лайт 125 тыс МЕ 2 свечи в день 10 дней, затем по убывающей схеме 1 месяц.
Клацид 7,5 мг/кг массы (м. 2000г.) - ¼ ч.л. 2 раза в день) 10 дней, затем через 1 неделю
5. Сумамед 10мг/кг/сут. (20 мг, 1/6 т.) 1 раз в неделю 6
недель.
6. Урсофальк 15 кап. на ночь1 месяц.

Слайд 107

Лечение хронического токсоплазмоза у детей

Слайд 108

Слайд 109

Слайд 110

Пробиотики на основе штамма бацилл
Количественно
умеренная непродолжительная
фиксация бацилл на слизистой желудка
Антитоксическое

действие

Участие
в процессах пищеварения
(продукция протеаз, амилаз,
липаз и др. ферментов)

Ингибирование
патогенных микроорганизмов
(продукция лизоцима,
антибиотиков),
конкуренция с патогенными бактериями)

Активация макрофагов

Индукция
эндогенного интерферона
Усиление синтеза
иммуноглобулинов
Синтез аминокислот

Слайд 111

Прямое антагонистическое действие в отношении широкого спектра возбудителей при антибиотикоассоциированных диареях

(ААД)

Clostridium difficile
Candida albicans, Candida krusei, Candida
pseudotropicalis
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Salmonella typhimurium
Yersinia enterocolitica
Escherichia coli
Staphylococcus aureus и др., а также: Shigella
dysenteriae, Entamoeba histolitica, Lambliae

Слайд 112

Механизм действия
Действие в просвете.
Антитоксический эффект.
Противомикробное действие.
Модуляция кишечной флоры.

Метаболическая активность.
Трофическое действие.
Ферментативная активность.
Усиление иммунной защиты.
Действие на слизистую оболочку.
Противовоспалительное действие.

Слайд 113

Детям от 1 года до 3 лет:
1 саше 2 раза в

сутки.
Старше 3 лет:
1 саше 2-3 раза в сутки 5-10 дней.
Принимать за час до еды.
Содержимое развести в небольшом количестве жидкости.
Не смешивать с горячими напитками.
Можно подмешивать в молочные и
фруктовые смеси.

Слайд 114

Бактисубтил®: способ применения и дозы
Детям старше 7 лет по 1-2

капсулы 2-3 раза в день.
Подросткам по 2 капсулы 2-4 раза в день 7-10 суток .
За 1 час до еды.
Нельзя запивать горячей жидкостью.
Побочное действие не выявлено.

Слайд 115

Действующее начало: спорообразующие бактерии Bacillus cereus (IP 5832), 1 млрд. КОЕ

в каждой капсуле.
Штамм Bacillus cereus (IP 5832) полностью охарактеризован и депонирован в американской коллекции клеточных культур под номером ATCC14893.
Препарат прошел исследование по контролю безопасности: 02.03.2007 (ГИСК им. Л.А. Тарасевича).
Бактисубтил®

Слайд 116

Бактисубтил®
Споры бактерий Bacillus cereus, содержащиеся в препарате, устойчивы к действию желудочного

сока.
Прорастание в вегетативные формы бактерий происходит в кишечнике.
Ингибируют рост патогенной флоры за счет конкуренции.
Высвобождают ферменты, расщепляющие углеводы,
жиры, белки с образованием кислой среды,
препятствующей процессам гниения.
Препятствует нарушению синтеза витаминов группы B и P
в кишечнике.

Бактисубтил. Инструкция по медицинскому применению.

Токсоплазмоз у детей

Содержание

Определение Протозойная антропозоонозная инфекция, вызываемая условно-патогенным внутриклеточным паразитом (простейшим) Toxoplasma gondii, со склонностью

Токсоплазма Гондии - простейшее из класса Sporozoa Подцарство Protozoa (простейшие), тип

Условно-патогенный облигатный внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii Основной хозяин - кошкиВ клетках кишечника

ЭпидемиологияИсточники для человекаКошки- основной хозяин.Животные, птицы- промежуточный хозяин.350 видов.

Пути передачиАлиментарный – 98%Перкутанный – 1%Парентеральный - <1%(гемотрансфузия, трансплантация и др.)Вертикальный

Особенности эпидемиологииНет географических зон, где у млекопитающих и птиц не обнаруживались

Цикл развития

Краткий терминологический словарь И.П Корюкина., И.И. Львова с соавт., 2004 Врожденные инфекции

Инфицированность людей – до 80% имеют специфические IgG.Бессимптомная инфекция (латентная)

Патогенез ВУИНеиммунная беременная I триместр – Критический формообразующий периодПервичное инфицирование

Патогенез ВУИНеиммунная беременная Первичное инфицированиеАктивация латентной или реактивация хронической инфекции

Патогенез ВУИНеиммунная беременная III триместрПервичное инфицирование Активация латентной или реактивация

Особенности иммунитетаПолноценный клеточный и гуморальный иммунитет обеспечивает надежную и пожизненную защиту

Актуальность проблемы Если инфицирование большинства людей не приводит к заболеванию, то инфицирование

Высокая популяционная инфицированность паразитом Toxoplasma gondii: в возрасте 10-20 лет 10-37

Комплекс внутриутробных инфекций TORCH (Nahmeas A.S., 1971 г.) T – токсоплазмозО – other

Инфицированность токсоплазмой детей первых месяцев жизни по распространенности серопозитивности в Свердловском

Тропизм к трем группам органов Лимфоидные: лимфузлы, печень, селезенка. Мышечная система:

Классификация Механизм возникновения: врожденная, приобретенная. Форма: типичная, атипичная. Течение: острое, подострое, хроническое, латентное, резидуальное.

Пример оформления диагнозаПриобретенный токсоплазмоз, типичная лимфонодулярная форма средней тяжести, острое течение,

Код по МКБ-10 В 58.0 Токсоплазмозный гепатит. В 58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит. В 58.3 Лёгочный

Токсоплазмоз у иммуннокомпрометированных беременныхПри ВИН повреждение клетки паразитом приводит к ограниченному

Паразитемия в большинстве случаев бессимптомна.До 10% - легкая форма заболевания: головная

Оценка результатов скрининга беременнойСероконверсия - инфицирование серонегативной. IgM. Низкий индекс авидности

Обследование беременных на токсоплазмоз (ИФА)

Показание для прерывания беременности – серологически подтвержденное заболевание в I триместре!

I триместр - макролиды, не повреждающие плод (эритромицин, ровамицин, клацид и

III триместр - отмена сульфаниламидов за 2 недели до родов

Клиника внутриутробного токсоплазмоза

Клинический случай 22.15.2015 родился ребенок с врожденными пороками развития: микрофтальм и колобома

УЗИ в 20 недель: большое количество мелкой взвеси (на последующих УЗИ

Выдана справка о том, что матери и ребенку ничто не угрожает

Клинические рекомендации [проект] по диагностике, лечению ипрофилактике врожденного токсоплазмоза, 2016. Редкие случаи

Последствия внутриутробного токсоплазмоза

Показания для обследования на токсоплазмозЗатянувшаяся желтуха.Гепатоспленомегалия.Судороги, гидроцефалия, подострый и хронический энцефалит,

Серологические исследования в динамикеРПГА (2 пробы с интервалом в 2-4 недели)

Обследование новорожденных на токсоплазмоз (ИФА)

Диагноз токсоплазмоза сомнителенПовторное рождение детей с аналогичной патологией.Истинные пороки развития.Аналогичные заболевания

Группа самого высокого риска врожденного поражения глаз – токсоплазмоз у недоношенных

Этиологическая структура ВУИ в отделении недоношенных МУЗ ГДКБ №13 (2008)

Среди недоношенных детейПоловина с верифицированными ВУИ.Острая фаза - 25%. Половина из

Токсоплазмозные хориоретиниты у детей ФГУ «НИИ детских инфекций», СПб., 2008 N -

Клинический случай 1. Глаукома (токсоплазмоз, ЦМВИ, ВПГИ)

Динамика данных серологического обследования с оценкой эффективности

Клинический случай 2 .Ретинопатия недоношенного II а-б активная фаза двухсторонняя,

Основной диагноз ВУИ смешанной этиологии (токсоплазмоз, ВПГ, ЦМВ) хроническое течение, острая фаза,

Сопутствующий диагноз. Недоношенность 30 недель с экстремально низкой массой 889г. ЗВУР по

Мать на инфекции TORCH-комплекса не обследована.

В отделении ПИТ недоношенных ДГКБ №13Поступил в возрасте 19 дней с

На 2 месяце жизниТяжелая анемия (трансфузия эритроцитарной массы).Транзиторный гипотиреоз (лечение под

На 3 месяце жизниПризнаки холестаза.Тромбоцитопения (в динамике купирована).Генерализованный кандидоз.УЗИ – гепатит

Иммуноглобулины общие (г/л) 3 мес.

Заключение Терапия, проводимая ребёнку, неэффективна. Требуются повторные курсы: Неоцитотект в/в 5 введений.Продолжение

Клинический случай 3. Врожденная катаракта правого глаза. Половой герпес матери с

Каким должен был быть диагноз на основании клинико-эпидемиологических данных при рождении

Недооценка клинико-лабораторных данных беременной.Дефекты в профилактике ВУИ и активации как оппортунистических

6 месяцев Правосторонняя пневмония нижнедолевая средней тяжести. Конъюнктивит гнойный, волнообразное течение. Кандидоз

Клинический пример 4. Токсоплазмоз Первый из двойни. Гасторошизис (после операции). Внутрипеченгочная атрофия

Обследование матери, пробовавшей сырой фарш. IgG к токсоплазме - более 200МЕ/л

Динамика данных серологического обследования

Токсоплазмоз ЦНС Множественные кисты головного мозга Клиническая картина:нарушение сознания, головная боль,

Токсоплазмоз головного мозга

Токсоплазмоз головного мозга

Специфическое лечение Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных

Показания для специфической терапии токсоплазмоза у детей (Ремингтон, Десмондс, 1990) 1. Очевидный

2. Очевидный врожденный токсоплазмоз с доказательствами активного воспалительного процесса (хориоретинит, менингоэнцефалит,

4. Здоровые дети без убедительного серологического подтверждения, но с доказанным

Определение

Протозойная антропозоонозная инфекция,
вызываемая условно-патогенным
внутриклеточным паразитом (простейшим)
Toxoplasma gondii,
со склонностью

Токсоплазма Гондии - простейшее из класса Sporozoa
Подцарство Protozoa (простейшие),
тип

Условно-патогенный облигатный внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii
Основной хозяин - кошки
В клетках кишечника

Эпидемиология
Источники
для
человека
Кошки-
основной хозяин.
Животные, птицы-
промежуточный хозяин.
350 видов.

Пути
передачи
Алиментарный – 98%
Перкутанный – 1%
Парентеральный - <1%
(гемотрансфузия, трансплантация и др.)
Вертикальный

Особенности эпидемиологии
Нет географических зон, где у млекопитающих и
птиц не обнаруживались

Краткий терминологический словарь И.П Корюкина., И.И. Львова с соавт., 2004
Врожденные инфекции

Инфицированность людей –
до 80% имеют специфические IgG.
Бессимптомная инфекция
(латентная)

Патогенез ВУИ
Неиммунная беременная
I триместр –
Критический формообразующий период
Первичное инфицирование

Патогенез ВУИ
Неиммунная беременная

Первичное инфицирование
Активация латентной или реактивация хронической инфекции

Патогенез ВУИ
Неиммунная беременная
III триместр
Первичное инфицирование Активация латентной или реактивация

Особенности иммунитета
Полноценный клеточный и гуморальный
иммунитет обеспечивает надежную и
пожизненную защиту

Актуальность проблемы

Если инфицирование большинства людей
не приводит к заболеванию, то инфицирование

Высокая популяционная инфицированность паразитом Toxoplasma gondii:
в возрасте 10-20 лет 10-37

Комплекс внутриутробных инфекций TORCH (Nahmeas A.S., 1971 г.)
T – токсоплазмоз
О – other

Инфицированность токсоплазмой
детей первых месяцев жизни
по распространенности серопозитивности
в Свердловском

Тропизм к трем группам органов
Лимфоидные: лимфузлы, печень, селезенка.
Мышечная система:

Классификация
Механизм возникновения: врожденная, приобретенная.
Форма: типичная, атипичная.
Течение: острое, подострое, хроническое, латентное, резидуальное.

Пример оформления диагноза
Приобретенный токсоплазмоз, типичная лимфонодулярная форма средней тяжести, острое течение,

Код по МКБ-10
В 58.0 Токсоплазмозный гепатит.
В 58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит.
В 58.3 Лёгочный

Токсоплазмоз у иммуннокомпрометированных беременных
При ВИН повреждение клетки паразитом приводит
к ограниченному

Паразитемия в большинстве случаев бессимптомна.
До 10% - легкая форма заболевания: головная

Оценка результатов скрининга беременной
Сероконверсия - инфицирование серонегативной.
IgM.
Низкий индекс авидности

I триместр - макролиды,
не повреждающие плод
(эритромицин, ровамицин, клацид и

III триместр - отмена сульфаниламидов
за 2 недели до родов

Клинический случай
22.15.2015 родился ребенок с врожденными пороками развития: микрофтальм и колобома

Клинические рекомендации [проект] по диагностике, лечению ипрофилактике врожденного токсоплазмоза, 2016.
Редкие случаи

Показания для обследования на токсоплазмоз
Затянувшаяся желтуха.
Гепатоспленомегалия.
Судороги, гидроцефалия, подострый и хронический энцефалит,

Серологические исследования в динамике
РПГА (2 пробы с интервалом в 2-4 недели)

Диагноз токсоплазмоза сомнителен
Повторное рождение детей с аналогичной патологией.
Истинные пороки развития.
Аналогичные заболевания

Группа самого высокого риска
врожденного поражения глаз –
токсоплазмоз у недоношенных

Среди недоношенных детей
Половина с верифицированными ВУИ.
Острая фаза - 25%.
Половина из

Токсоплазмозные хориоретиниты у детей ФГУ «НИИ детских инфекций», СПб., 2008

N -

Клинический случай 2 .
Ретинопатия недоношенного II а-б активная фаза
двухсторонняя,

Основной диагноз
ВУИ смешанной этиологии (токсоплазмоз, ВПГ, ЦМВ) хроническое течение, острая фаза,

Сопутствующий диагноз.
Недоношенность 30 недель с экстремально низкой массой 889г.
ЗВУР по

Мать на инфекции TORCH-комплекса
не обследована.

В отделении ПИТ недоношенных ДГКБ №13
Поступил в возрасте 19 дней с

На 2 месяце жизни
Тяжелая анемия (трансфузия эритроцитарной массы).
Транзиторный гипотиреоз (лечение под

На 3 месяце жизни
Признаки холестаза.
Тромбоцитопения (в динамике купирована).
Генерализованный кандидоз.
УЗИ – гепатит

Иммуноглобулины общие (г/л)
3 мес.

Заключение
Терапия, проводимая ребёнку, неэффективна.
Требуются повторные курсы:
Неоцитотект в/в 5 введений.
Продолжение

Клинический случай 3. Врожденная катаракта правого глаза.
Половой герпес матери с

Недооценка клинико-лабораторных данных беременной.
Дефекты в профилактике ВУИ и активации
как оппортунистических

Токсоплазмоз ЦНС
Множественные кисты головного мозга
Клиническая картина:
нарушение сознания,
головная боль,

Показания для специфической терапии токсоплазмоза у детей (Ремингтон, Десмондс, 1990)
1. Очевидный

2. Очевидный врожденный токсоплазмоз
с доказательствами активного воспалительного процесса (хориоретинит, менингоэнцефалит,

4. Здоровые дети без убедительного
серологического подтверждения,
но с доказанным