Вирус краснухи

Июль 27, 2022

Главная
Медицина
Вирус краснухи

Содержание

2. Краснуха – острое инфекционное заболевание, характеризующаяся мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфоаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой и поражением плода
3. Таксономическое положение Семейство: Togaviridae Род: Rubivirus
4. Морфология Сферические вирионы, 60-70 нм диаметром, на поверхности – ворсинки 8 нм, нефрагментированная однонитевая «+» РНК,
5. Антигенные свойства Гликопротеиды (протективные АГ) : ∙ Е1 – гемагглютинирующие свойства, ∙ Е2 – рецептор при
6. Культивирование Куриные эмбрионы. Культуры клеток, с ЦПД (дегенерация, гигантские многоядерные клетки). Клеток почки зеленой мартышки, ВНК,
7. Патогенез Антропоноз. Источником является больной человек (клинически выраженной или бессимптомной формой). Выделение вируса из носоглотки начинается
8. Патогенез Размножается в шейных лимфатических узлах, вирусемия, сыпь. Сыпь бледно-розовая, мелкопятнистая, иногда розеолезная, появляется вначале на
9. Врожденная краснуха Врожденная краснуха – медленная вирусная инфекция. Тератогенное действие вируса: торможение митотической активности клеток, ишемия
10. Прогрессивный краснушный энцефалит На фоне персистенции вируса после перенесения краснухи в детстве или после врожденной краснухи
11. Саногенез Вируснейтрализующие IgM – в период проявления сыпи, максимум – через 2-3 нед., через 2-3 мес.
12. Микробиологическая диагностика Материал: отделяемое из носоглотки, кровь (до появления сыпи), после – кровь, моча, испражнения. Вирусологический
13. Специфическая профилактика Живая вакцина против краснухи – дети 1-2 года, ревакцинация в 10-12 лет. Иммунитет сохраняется
14. Заболеваемость краснухой и охват прививками в Томской области
15. АРБОВИРУСЫ М.Р.Карпова
16. Арбовирусы Экологическая группа вирусов, передающихся путем биологической трансмиссии восприимчивым позвоночным кровососущими членистоногими переносчиками. Клиника: лихорадки, геморрагические
18. Семейство Flaviviridae Род Flavivirus включает 63 представителя. Название – желтая лихорадка (от лат. flava – желтая)
19. Вирус клещевого энцефалита
20. С начала 30-х годов на Дальнем Востоке врачи отмечали тяжелые острые заболевания, характеризующиеся поражением центральной нервной
21. «Когда Наркомздрав того времени формировал экспедицию, он хотел сделать комплексную группу, в которой должно было быть
23. Работа экспедиции закончена «…К 15 августа [1937 г.] работа экспедиции на месте была закончена. В течение
24. История открытия ВКЭ Л.А. Зильбер Е.Н. Павловский Н.В. Шубин и С.П. Карпов М.П. Чумаков
25. Морфология ВКЭ Размеры вирусной частицы от 40 до 80 нм. Нуклеокапсид, суперкапсид, покрытый «шипиками» гликопротеидной природы,
26. Антигенные свойства ВКЭ Три структурных белка: капсидный белок С (V1), мембранный белок М (V2) и оболочечный
27. Культивирование ВКЭ хорошо размножается в теле куриного эмбриона. Лабораторные животные (мыши, хомячки и обезьяны) вирус накапливается
28. Культивирование Тканевые культуры: хроническая вирусная инфекция, ЦПД только на клетках почки эмбриона свиньи (СПЭВ).
29. Эпидемиология клещевого энцефалита Резервуар и переносчик – иксодовые клещи (Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus), дополнительные резервуары
30. Животные – прокормители клещей Дикие животные Домашние животные
31. Дрозд−рябинник  основной прокормитель иксодовых клещей Из 35 исследованных видов птиц на долю рябинника приходится 71,4
32. Ареалы распространения основных переносчиков ВКЭ Пунктирная линия – Ixodes ricinus; Сплошная линия – Ixodes persulcatus
34. Жизненный цикл клеща
35. Эпидемиология клещевого энцефалита Риск заразиться при укусе клеща КЭ – 2-10%, а болезнью Лайма – 30-60%.
36. Патогенез Пути передачи: 1. Трансмиссивным путем через укусы вирофорных иксодовых клещей; 2. Алиментарным путем через молоко
37. Патогенез Вирус при укусе клеща → подкожная клетчатка → первичное размножение → регионарные лимфатические узлы →
38. Патогенез Алиментарное заражение Первичное накопление вируса происходит в желудочно-кишечном тракте, а первичная и вторичная вирусемия развиваются
39. Патогенез Инфекция может протекать в двух формах – остро, с поражением ЦНС и параличами мышц верхнего
40. Иммунитет Механизмы элиминации вируса из организма: вируснейтрализуцющие АТ, ЦТЛ, апоптоз вирусинфицированных клеток. При перенесении КЭ у
41. Микробиологическая диагностика Материал: кровь, СМЖ, фрагменты головного и спинного мозга в летальных случаях, клещи. Вирусологический метод:
42. Профилактика клещевого энцефалита Общественные мероприятия заключаются в борьбе с клещами на осваиваемых территориях, личные – в
43. Специфическая профилактика КЭ Ig против КЭ, донорский – вводят внутримышечно для профилактики – сразу после укуса
44. Вакцинация против КЭ
46. Скачать презентацию

Слайд 2

Краснуха – острое инфекционное заболевание, характеризующаяся мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфоаденопатией, умеренно

выраженной лихорадкой и поражением плода у беременных. Заболевание обычно наблюдается у детей.

Слайд 3

Таксономическое положение
Семейство: Togaviridae
Род: Rubivirus

Слайд 4

Морфология
Сферические вирионы, 60-70 нм диаметром,
на поверхности – ворсинки 8 нм,
нефрагментированная однонитевая

«+» РНК,
нейраминидаза,
агглютинирует эритроциты птиц (голубей, гусей и т.д.), проявляет гемолитическую активность.

Слайд 5

Антигенные свойства
Гликопротеиды (протективные АГ) :
∙ Е1 – гемагглютинирующие свойства,

∙ Е2 – рецептор при взаимодействии с клеткой.
С – белок нуклеокапсида.
Существует только один серовар вируса.

Слайд 6

Культивирование
Куриные эмбрионы.
Культуры клеток, с ЦПД (дегенерация, гигантские многоядерные клетки). Клеток

почки зеленой мартышки, ВНК, Vero и др.
Феномен интерференции.
Размножается в организме мышей-сосунков, крыс, хомячков, морских свинок, кроликов. Патогенен для обезьян: Macaca rhesus, M. mulatta. Хорьки – трансплацентарная передача.

Слайд 7

Патогенез
Антропоноз. Источником является больной человек (клинически выраженной или бессимптомной формой).
Выделение

вируса из носоглотки начинается со второй половины ИП и течение 7сут. с момента появления сыпи, дети с врожденной краснухой – до 2-х лет.
Механизм – аэрозольный, путь – воздушно-капельный.
Вертикальный путь.
Вирус высококонтагиозен.
Цикличность эпидемий (3-4-7 лет).
Входные ворота – слизистая ВДП.

Слайд 8

Патогенез
Размножается в шейных
лимфатических узлах,
вирусемия, сыпь.
Сыпь бледно-розовая,

мелкопятнистая, иногда розеолезная, появляется вначале на лице, на голове, распространяется по всему телу. Характерно – на разгибательных поверхностях нижних и верхних конечностей, на спине и ягодицах. Может быть легкий зуд.
У взрослых – тяжело, высокая температура, слабость, боли в мышцах и суставах. Осложнения: пневмонии, артриты, энцефалиты, отиты.

Слайд 9

Врожденная краснуха
Врожденная краснуха – медленная вирусная инфекция.
Тератогенное действие вируса: торможение митотической

активности клеток, ишемия плода, иммуносупрессивное действие и прямое ЦПД на клетки плода.
Врожденные пороки сердца; поражает органы зрения; органы слуха; пороки развития нервной системы.
Наиболее опасным является заражение в первые три месяца беременности.
Ежегодно в мире регистрируют рождение 300000 детей с синдромом врожденной краснухи.

Слайд 10

Прогрессивный краснушный энцефалит
На фоне персистенции вируса после перенесения краснухи в детстве

или после врожденной краснухи – ПКЭ (медленная вирусная инфекция с нарушением двигательной, умственной функции ЦНС, летальным исходом).

Слайд 11

Саногенез
Вируснейтрализующие IgM – в период проявления сыпи, максимум – через 2-3

нед., через 2-3 мес. – исчезают.
IgG – исчезновения сыпи и сохраняются длительно.
После перенесения заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Слайд 12

Микробиологическая диагностика
Материал: отделяемое из носоглотки, кровь (до появления сыпи), после –

кровь, моча, испражнения.
Вирусологический метод. Вирус изолируют на чувствительных культурах и идентифицируют в РТГА, РН, ИФА, ПЦР.
Серологический метод. В РТГА, ИФА.
∙ Врожденная краснуха – наборы для TORCH-инфекций.
∙ У беременных диагностику проводят сразу после контакта с больным: наличие АТ – заражение, предшествующее контакту, IgM – текущая или недавняя инфекция;
отрицательный результат – следует обследовать через 28 сут (18 сут – ИП, + 10 сут на появление достаточно высоких титров АТ), выявление АТ – инфицирование.

Слайд 13

Специфическая профилактика
Живая вакцина против краснухи – дети 1-2 года, ревакцинация в

10-12 лет. Иммунитет сохраняется более 20 лет.
Rudivax, живая трехвалентная вакцина (против кори, паротита и краснухи). MMR.

Слайд 14

Заболеваемость краснухой и охват прививками в Томской области

Слайд 15

АРБОВИРУСЫ
М.Р.Карпова

Слайд 16

Арбовирусы
Экологическая группа вирусов, передающихся путем биологической трансмиссии восприимчивым позвоночным кровососущими членистоногими

переносчиками. Клиника: лихорадки, геморрагические лихорадки и энцефалиты.
Термин «arbovirus» используется с 1963 г и означает – «arthropod-born» (вирусы, предаваемые членистоногими).

Слайд 17

Слайд 18

Семейство Flaviviridae
Род Flavivirus включает 63 представителя.
Название – желтая лихорадка (от

лат. flava – желтая) – единственная карантинная арбовирусная инфекция.
Энцефалиты: клещевой, японский, долины Муррея, Сент-Луис, Западного Нила, Росио и др.; лихорадки: желтая, омская, денге и др.
Общелихорадочный синдром с последующим развитием стойкого иммунитета.
Переносчиками 30 флавивирусов являются комары, 15 видов передаются клещами.
В России: ВКЭ, вирус ОГЛ, вирус ЯЭ.

Слайд 19

Вирус
клещевого
энцефалита

Слайд 20

С начала 30-х годов на Дальнем Востоке врачи отмечали тяжелые

острые заболевания, характеризующиеся поражением центральной нервной системы.
Болезнь классифицировалась местными врачами как "токсический грипп".
Смертность составляла 25-40%.

Слайд 21

«Когда Наркомздрав того времени формировал экспедицию, он хотел сделать комплексную

группу, в которой должно было быть 10 профессоров. Я решительно отказался от участия в такой экспедиции и сказал, что что-нибудь одно - или я беру на себя всю ответственность и формирую экспедицию, или устраивайте, как считаете нужным. После крупного разговора мне отказали…»
Но осознавая свой безвыходное положение Наркомздрав принял Ультиматум Л.А.Зильбера .

Слайд 22

Слайд 23

Работа экспедиции закончена
«…К 15 августа [1937 г.] работа экспедиции на месте была закончена.

В течение трех месяцев нами было установлено:
1. Существование новой, не известной ранее формы энцефалита.
2. Выделено 29 штаммов ее возбудителя
3.Установлена эпидемиология заболевания и ее переносчик.
4. Изучены клиника, патологическая анатомия и гистология заболевания...»

Слайд 24

История открытия ВКЭ
Л.А. Зильбер
Е.Н. Павловский
Н.В. Шубин
и С.П. Карпов
М.П. Чумаков

Слайд 25

Морфология ВКЭ
Размеры вирусной частицы от 40 до 80 нм.
Нуклеокапсид, суперкапсид,

покрытый «шипиками» гликопротеидной природы, РНК-полимераза.
Геном – однонитчатая «+» РНК.
В процессе трансляции образуется единый белок-предшественник.
На основе анализа нуклеотидных последовательностей фрагмента гена белка Е было выделено 3 субтипа ВКЭ: 1 – дальневосточный, 2 – европейский и 3 – урало-сибирский.

Слайд 26

Антигенные свойства ВКЭ
Три структурных белка: капсидный белок С (V1), мембранный белок

М (V2) и оболочечный белок Е (V3).
Е – основной протективный АГ, адсорбция на клетках (тропизм вируса), слияние с липидными мембранами, гемагглютинация.
При репродукции ВКЭ в зараженных клетках синтезируется ряд неструктурных белков (NS1-NS5).

Слайд 27

Культивирование
ВКЭ хорошо размножается в теле куриного эмбриона.
Лабораторные животные (мыши, хомячки

и обезьяны) вирус накапливается в мозге → парезы и параличи, и животное погибает.
Из домашних животных КЭ могут болеть поросята и овцы. Козы и коровы могут инфицироваться ВКЭ → кратковременная вирусемия, вирус → молоко.

Слайд 28

Культивирование
Тканевые культуры: хроническая вирусная инфекция, ЦПД только на клетках почки эмбриона

свиньи (СПЭВ).

Слайд 29

Эпидемиология клещевого энцефалита
Резервуар и переносчик – иксодовые клещи (Ixodes ricinus и

Ixodes persulcatus), дополнительные резервуары – дикие животные и птицы, обитающие в природных очагах инфекции.
Пик заболеваемости в ареале I.persulcatus – май-июнь; Ixodes ricinus – май-июнь и август-сентябрь.

Слайд 30

Животные – прокормители клещей
Дикие животные
Домашние животные

Слайд 31

Дрозд−рябинник  основной прокормитель иксодовых клещей
Из 35 исследованных видов птиц

на долю рябинника приходится 71,4 % всех клещей, собранных с птиц

Береговая ласточка с
Ixodes plumbeus

Слайд 32

Ареалы распространения основных переносчиков ВКЭ
Пунктирная линия – Ixodes ricinus;
Сплошная линия

– Ixodes persulcatus

Слайд 33

Слайд 34

Жизненный цикл клеща

Слайд 35

Эпидемиология клещевого энцефалита
Риск заразиться при укусе клеща КЭ – 2-10%, а

болезнью Лайма – 30-60%.
Типичные ландшафты: лиственные и смешанные хвойно-лиственные леса с выраженным подлеском и высоким травостоем, пойменные луга по берегам рек, берега озер и прудов, лесные просеки, придорожная растительность, лесные тропинки.

Слайд 36

Патогенез
Пути передачи:
1. Трансмиссивным путем
через укусы вирофорных иксодовых

клещей;
2. Алиментарным путем через молоко и молочные продукты от зараженных домашних животных (коз); 3.
3. Редкие случаи лабораторного заражения при не соблюдении правил работы с вирусом.

Слайд 37

Патогенез
Вирус при укусе клеща → подкожная клетчатка → первичное размножение →

регионарные лимфатические узлы → кровь (первичная вирусемия).
Тропизм к нервной ткани: вирус → нервные клетки больших полушарий, в двигательные клетки мозжечка и верхних отделов спинного мозга и интенсивно → деструкция нервных клеток → парезы, параличи мышц плечевого пояса.

Достигнув высоких титров, вирус вновь поступает в кровь (вторичная вирусемия) и поражает внутренние органы.

Слайд 38

Патогенез
Алиментарное заражение
Первичное накопление вируса происходит в желудочно-кишечном тракте, а первичная

и вторичная вирусемия развиваются так же как и при трансмиссивном способе заражения.

Слайд 39

Патогенез
Инфекция может протекать в двух формах – остро, с поражением ЦНС

и параличами мышц верхнего плечевого пояса или латентно, с развитием персистенции и хронического процесса.
У большинства первично инфицированных возникают инаппарантная, субклиническая или стертая формы.
Исход инфекции зависит от дозы вируса, его вирулентности и состояния иммунобиологической реактивности организма.
Заболевание может закончиться выздоровлением и развитием пожизненного иммунитета.
При тяжелых формах наступают парезы, параличи, а в ряде случаев - летальный исход (1% - Сибирь и до 40% - Дальний Восток).

Слайд 40

Иммунитет
Механизмы элиминации вируса из организма: вируснейтрализуцющие АТ, ЦТЛ, апоптоз вирусинфицированных клеток.
При

перенесении КЭ у людей сохраняется стойкий пожизненный гуморальный иммунитет.
Вакцинация убитой вакциной дает нестойкий иммунитет на 3 года.
У людей, длительно живущих в очагах ВКЭ, определяется стойкий иммунитет за счет перенесения заболевания в легкой форме.

Слайд 41

Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, СМЖ, фрагменты головного и
спинного мозга в

летальных случаях, клещи.
Вирусологический метод:
• материалом заражают куриные эмбрионы, лабораторных животных (новорожденных белых мышей или сирийских хомячков) или культуру клеток. Идентификация → РН, РТГА, РИФ, РП.
• РНК вируса в ПЦР.
• Для идентификации вируса в клещах используют ИФА и ПЦР.

Серологический метод:
РТГА, ИФА. IgM IgG,
парные сыворотки.
Ранняя диагностика в
течение первой недели
болезни возможна по
наличию IgM в СМЖ.

Слайд 42

Профилактика клещевого энцефалита
Общественные мероприятия заключаются в борьбе с клещами на осваиваемых

территориях, личные – в мерах защиты от нападения клещей, активной и пассивной иммунизации.
Меры личной неспецифической профилактики заключаются в приспособлении одежды от заползания клещей, ношения специальной противоклещевой одежды, самоосмотрах и взаимоосмотрах, применение отпугивающих клещей средств.

Слайд 43

Специфическая профилактика КЭ
Ig против КЭ, донорский – вводят внутримышечно для профилактики

– сразу после укуса инфицированного клеща, для лечения – в первые дни от начала заболевания, пока вирус не попал в нервные клетки.
Вакцина культуральная, инактивированная, очищенная концентрированная, сорбированная против КЭ.

Слайд 44

Вирус краснухи

Содержание

Краснуха – острое инфекционное заболевание, характеризующаяся мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфоаденопатией, умеренно

Таксономическое положениеСемейство: TogaviridaeРод: Rubivirus

МорфологияСферические вирионы, 60-70 нм диаметром,на поверхности – ворсинки 8 нм,нефрагментированная однонитевая

Антигенные свойстваГликопротеиды (протективные АГ) : ∙ Е1 – гемагглютинирующие свойства,

Культивирование Куриные эмбрионы.Культуры клеток, с ЦПД (дегенерация, гигантские многоядерные клетки). Клеток

ПатогенезАнтропоноз. Источником является больной человек (клинически выраженной или бессимптомной формой). Выделение

ПатогенезРазмножается в шейных лимфатических узлах, вирусемия, сыпь. Сыпь бледно-розовая,

Врожденная краснухаВрожденная краснуха – медленная вирусная инфекция.Тератогенное действие вируса: торможение митотической

Прогрессивный краснушный энцефалитНа фоне персистенции вируса после перенесения краснухи в детстве

СаногенезВируснейтрализующие IgM – в период проявления сыпи, максимум – через 2-3

Микробиологическая диагностикаМатериал: отделяемое из носоглотки, кровь (до появления сыпи), после –

Специфическая профилактикаЖивая вакцина против краснухи – дети 1-2 года, ревакцинация в

Заболеваемость краснухой и охват прививками в Томской области

АРБОВИРУСЫМ.Р.Карпова

АрбовирусыЭкологическая группа вирусов, передающихся путем биологической трансмиссии восприимчивым позвоночным кровососущими членистоногими

Семейство FlaviviridaeРод Flavivirus включает 63 представителя. Название – желтая лихорадка (от

Вирусклещевогоэнцефалита

С начала 30-х годов на Дальнем Востоке врачи отмечали тяжелые

«Когда Наркомздрав того времени формировал экспедицию, он хотел сделать комплексную

Работа экспедиции закончена «…К 15 августа [1937 г.] работа экспедиции на месте была закончена.

История открытия ВКЭЛ.А. ЗильберЕ.Н. ПавловскийН.В. Шубин и С.П. КарповМ.П. Чумаков

Морфология ВКЭРазмеры вирусной частицы от 40 до 80 нм. Нуклеокапсид, суперкапсид,

Антигенные свойства ВКЭТри структурных белка: капсидный белок С (V1), мембранный белок

КультивированиеВКЭ хорошо размножается в теле куриного эмбриона. Лабораторные животные (мыши, хомячки

КультивированиеТканевые культуры: хроническая вирусная инфекция, ЦПД только на клетках почки эмбриона

Эпидемиология клещевого энцефалитаРезервуар и переносчик – иксодовые клещи (Ixodes ricinus и

Животные – прокормители клещейДикие животныеДомашние животные

Дрозд−рябинник  основной прокормитель иксодовых клещей Из 35 исследованных видов птиц

Ареалы распространения основных переносчиков ВКЭ Пунктирная линия – Ixodes ricinus;Сплошная линия