Содержание
- 2. Врожденный иммунитет- наследственно закрепленная система защиты многоклеточных организмов от любых патогенных и непатогенных м/о, эндогенных продуктов
- 3. Врожденный иммунитет-первая линия защиты Миелоидные клетки Лимфоидные клетки Эпителиальные клетки и другие клетки НГ, МОН/МФ -фагоцитоз
- 4. Часть 1.Клеточные механизмы врожденного иммунитета
- 6. Эффекторные клетки врожденного иммунитета всегда готовы к осуществлению эффекторных функций (не требуется пролиферации, дифференцировки и межклеточных
- 7. ПАТТЕРН-РАСПОЗНАЮЩИЕ РЕЦЕПТОРЫ(PRR ) PAMP- патоген-ассоциированные молекулы –– консервативный рисунок аминокислотных последовательностей, характерный для большинства м/о и
- 8. Рецепторные молекулы миелоидных клеток Рецепторы обеспечивающие Распознавание -сигнальные (TLR1-11 и др) 3.Рецеторы опсонинов (Fc-рецепторы к Ig,
- 9. РЕГУЛЯЦИЯ ИММУНИТЕТА ЧЕРЕЗ СИГНАЛЬНЫЕ PRR ЭНДОЦИТОЗНЫЕ PRR (enPRR) РАМР enPRR Фагоцитоз и лизис Презентация антигена Адаптивный
- 10. Scavenger рецепторы Стрессорные молекулы – образы опасности DAMP (Danger-associatied molecular patterns) собственные молекулы организма, экспрессируемые на
- 11. главные клетки врожденного иммунитета- ФАГОЦИТЫ- микрофагоциты макрофагоциты НГ МОН/МФ Фагоцитоз- особый процесс поглощения клеткой ,крупных макромолекулярных
- 12. ФАГОЦИТОЗ –комплекс клеточных событий, в основе которых лежит распознавание, поглощение и элиминация из организма корпускулярных частиц,
- 14. Нейтрофильные гранулоциты Первыми (в течении 30 мин ) приходят в очаг воспаления, где проявляют разные виды
- 15. ПОВЕРХНОСТНЫЕ МЕМБРАННЫЕ РЕЦЕПТОРЫ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ CR3(CD11b) CR1(CD35) C5aR LFA-1(CD11a) VLA-4(CD49d) FcγRIII (CD16) CD18 FcγRIIA(CD32) FcγRI(CD64)* CR4(CD11c)
- 16. (E.Kolaczkowska, P. Kubes Neutrophil recruitment and function in health and inflammation. Nature Reviews Immunology 13, 159-175
- 17. Распознавание чужеродных объектов НГ основано на рецепторном взаимодействии фагоцита и бактериальной клетки С этой целью используются
- 18. Поглощение и уничтожение микробов Взаимодействие НГ с опсонизируемой частицей инициирует процесс поглощения ее внутрь клетки Процесс
- 19. Специфические гранулы (вторичные) Лактоферин Лизоцим Цитохром b558 NADPH-оксидаза Коллагеназа Кателицидин Липокартин фосфолипаза CD11b/CD18 fMLP-R Азурофильные гранулы
- 20. Механизмы разрушения чужеродных веществ Кислородзависимый Кислороднезависимый гидролитические ферменты: протеиназы, катионные белки, лизоцим, Лактоферин (активно связывает железо,
- 21. Кислород независимые факторы защиты Естественные полипептидные антибиотики- против Грамм(+), Грамм(-) бактерий, грибков и вирусов Основа литической
- 22. Кислород независимые факторы защиты Серпроцидины-семейство сериновых нейтральных протеаз: Эластаза Азуроцидин- работает как ВPI-бактерицидный протеин Протеиназа 3
- 23. Природные антибиотики-связующее звено между врожденным и адаптивным иммунитетом Дефензины НГ индуцируют миграцию МОН, ДК, наивных Тhо(CD4+CD45RA+)
- 24. Кислород независимые факторы защиты Лизоцим-(азурофильные и специфические гранулы НГ) расщепляет пиптидогликаны микробной клетки, хитиновый слой грибковых
- 25. Инициация фагоцитоза Запуск через Поступающий в клетку О2 не используется для энергии расходуется на образование бактерицидных
- 26. Респираторный взрыв Кислород- зависимая реакция-миелопероксидаза независимая
- 27. Респираторный взрыв Кислород-зависимая реакция с участием Миелопероксидазы (МП)-фермент азурофильных гранул, основная функция синтез высоко бактерицидных кислород
- 28. Цитохимические методы диагностики внутриклеточных ферментов клеток гранулоцитарного ряда Положительная реакция на миелопероксидазу (миелоцит) Положительная реакция на
- 29. Экстрацеллюлярные нейтрофильные сети (Neutrophil extracellular traps) Активированные НГ экстрацеллюлярно выделяют белки гранул, ядерный (митохондриальный) хроматин (ДНК)
- 31. Дефекты в системе НГ Аллергические заболевания Персистирующая ВБИ респираторного тракта Аутоиммунные процессы Гнойно-септические заболевания Изолированные и
- 32. Макрофаги-ключевые клетки врожденного иммунитета Способны распознавать, поглощать и убивать инфицирующие агенты Очищать организм от собственных продуктов
- 34. Роль макрофага в иммунной системе:
- 35. Основная функция МФ-очищение организма от умирающих клеток-имеет выраженный противовоспалительный характер маркер CD14 scavenger рецепторы,Fc, манозо-связывающие рецепторы
- 36. Продукты секреции макрофагов
- 37. Различают МФ-резидентные и воспалительные Резидентные возникают при «плановой» миграции в ткани без воспаления Воспалительные-в процессе экстренной
- 38. Миграционная и хемотаксическая функция МФ такая же как у НГ хемоаттрактанты фрагменты системы комплемента, глобулины сыворотки
- 39. Способность одномоментно производить реактогенные метаболиты азота и кислорода существенно повышают бактерицидный потенциал МФ
- 40. NO зависимый киллинг Обладают микробицидной активностью: NO пероксинитрит(OONOI) (взаимодействие NO c супероксидным радикалом) NO2-,OH+
- 41. Дендритные клетки-профессиональные АПК Превосходят МФ по экспрессии HLA II класса Имеют костномозговое происхождение В периферической крови
- 43. ЭОЗИНОФИЛЫ, ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ ,БАЗОФИЛЫ Основные эффекторы антипаразитарного иммунитета и аллергических реакций-открыл Пауль Эрлих Их объединяет: наличие
- 44. эозинофилы
- 45. имеют общий миелоидный предшественник локализуются: в подслизистом слое слизистых оболочек, соединительнотканном слое кожи, в серозных оболочках,
- 46. Естественные киллеры (NK-клетки, от nature killer) циркулирующие в крови CD56dim(мало)/CD16+ (Re для Fc-фрагмента IgG). популяция лимфоцитов,
- 47. NK-клетка Фенотип CD56 dimСD16++ Имеют Fc рецептор к IgG Распознает цели покрытые антителом Киллинг посредством антителозависимым
- 49. Активированные NK клетки цитокинами IL2 IFN IFN IL2 Главная физиологическая функция – киллерная в отношении активированных
- 50. Другие рецепторы естественных киллеров сложная система рецепторов распознающих -молекулы собственных клеток организма стресс-индуцированные клеточные лиганды, которые
- 51. Активирующий и ингибирующий сигналы NK. система регуляторных Re (inhibitory NK cell receptors). 2 больших семейства: KLRs
- 52. NKT - лимфоциты «Неклассическая» субпопуляция Т-лимфоцитов врожденного иммунитета сочетает признаки Т-л и NK, экспрессируют одновременно ТСR-СD3+
- 53. yδT – лимфоциты В ранний период после рождения, выполняют важные иммунорегуляторные функции при вирусных инфекциях. 2
- 54. Часть 2.ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА
- 55. СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА (С)- -КОМПЛЕКС белков комплемента, их расщепленных фрагментов, рецепторов к компонентам комплемента, а также белков,
- 56. Белки системы комплемента представлены сывороточными белками (> 30), циркулирующими в кровеносном русле и присутствующими на мембранах
- 57. КОМПОНЕНТЫ КОМПЛЕМЕНТА СИНТЕЗИРУЮТСЯ: в печени- гепатоцитами (90%) макрофагами эпителием кишечника, почечных канальцев клетками эндотелия, кератинобластами, фибробластами
- 58. Пути активации комплемента Классический путь Альтернативный путь Лектиновый путь
- 59. КОМПОНЕНТЫ КЛАССИЧЕСКОГО ПУТИ C4 C2 C3 C1 комплекс
- 60. C4 КЛАССИЧЕСКИЙ ПУТЬ ОБРАЗОВАНИЯ C3-КОНВЕРТАЗЫ Активация системы комплемента по классическому пути- индуцируется иммунными комплексами АГ-АТ
- 61. КЛАССИЧЕСКИЙ ПУТЬ ОБРАЗОВАНИЯ C3-КОНВЕРТАЗЫ C4b Mg++ C4a C2 C4b2a - C3-конвертаза классического пути
- 62. КЛАССИЧЕСКИЙ ПУТЬ ОБРАЗОВАНИЯ C5-КОНВЕРТАЗЫ C4b Mg++ C4a C2b C3 C4b2a3b -C5 конвертаза; запускает сборку МАК
- 63. Компоненты литического комплекса C6 C9 C5 C9 C9 C9
- 64. Активация C5 C5
- 65. Сборка литического комплекса МАК C6
- 66. Действие МАК на клетку мишень C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C
- 67. Лектиновый путь C4 C2 C4b2a - C3 конвертаза; активирует образование C5 -конвертазы MASP1 MASP2 Активация -индуцируется
- 68. Активация C5 C5
- 69. Сборка литического комплекса МАК C6
- 70. Действие МАК на клетку мишень C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C
- 71. Компоненты альтернативного пути C3 B D P Запуск начинается с С3 Содержание С3 составляет ½ концентрации
- 72. Спонтанная активация C3 C3 H2O B D Образование C3 конвертазы C3iBb комплекс короткоживущий-нестабильный C3
- 73. B D Спонтанное -образование C3b не разрушается C3-активация и амплификация C3 Комплекс C3bBb очень не стабилен
- 74. C3a B D C3 C3-активация и амплификация Этот комплекс эффективно стабилизируют полисахариды, гликолипиды, гликопротеины поверхности микроорганизмов.
- 75. C3a C3a C3 B D C3-активация и амплификация образовавшийся комплекс приобретает свойства С5-конвертазы и запускает формирование
- 76. Активация C5 C5
- 77. Сборка литического комплекса МАК C6
- 78. Действие МАК на клетку мишень C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C
- 79. C5-конвертазы классического, лектинового и альтернативного путей C3b Bb C3b C5-конвертаза альтернативного пути C5-конвертаза классического и лектинового
- 81. Центральный этап каскада комплемента Все три пути активации С приводят к образованию С3-конвертазы (классический путь, лектиновый
- 83. C3b Опсонин- способствуют фагоцитозу бактерий, на поверхности которых идет активация системы комплемента C5a Сильнейший хемоаттрактант для
- 84. Биологические эффекты C5a Активация нейтрофилов Адгезия нейтрофилов Миграция и хемотаксис нейтрофилов 4.Активация моноцитов 5.Дегрануляция тучных клеток
- 85. Обсонизация и фагоцитоз комплемент бактерия Фагоцитирующие клетки обсонизация распознавание фагоцитоз
- 86. РЕЦЕПТОРЫ К КОМПОНЕНТАМ КОМПЛЕМЕНТА Эр Т-лф В-лФ НГ,МФ,ЭОЗ ДК CR1(СD35) опсонизация В-лф Тимоциты ДК CR2(СD21) для
- 87. РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ КОМПЛЕМЕНТА Регуляторы – белки, подавляющие отдельные стадии каскада активации С, ограничивают действие С на
- 88. РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ КОМПЛЕМЕНТА Растворимые: Ингибитор С1 - эстеразы (C1-INH или С1-inh) блокирует протеолиз С2 и С4
- 90. Нарушения в системе комплемента ГЕНЕТИЧЕСКИ-ДЕТЕРМИНИРОВАННЫЕ дефекты компонентов C1 - C4 дефекты любых компонентов проявляются аутоиммунными заболеваниями
- 91. Дефект компонента C3 проявляется, рецидивирующими бактериальными пневмониями, менингитами, перитонитами Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis Дефекты
- 92. Дефицит C1-ингибитора: ангионевротический отек
- 93. гипокомплементемия Сниженная продукция компонентов комплемента Усиленное расходование компонентов комплемента Формирование иммунных комплексов системная красная волчанка, постинфекционный
- 94. -группа протеинов синтезируемая гепатоцитами. В ответ на стрессорные факторы (воспаление, малигнизация, травма, обширное оперативное вмешательство, инфаркт
- 95. Гуморальные факторы:Белки острой фазы воспаления. Пентраксины С-реактивный белок Сывороточный амилоид Р Под действием Провоспалительных цитокинов Пентраксин
- 96. С- реактивный белок (СРБ) В норме (≈ 1 мкг/мл), при воспалительных процессах быстро нарастает в 20-25
- 97. Маннозосвязывающий лектин – МСЛ (MBL)- относится к семейству коллектинов - подобен компоненту комплемента C1q. Исходная концентрация
- 98. Под влиянием патогенов МФ,НГ ,ЭК активируются, секретируют цитокины и хемокины Лейкоциты мигрируют через сосудистую стенку в
- 99. Фагоциты. В начале данного этапа их эффективность невелика: число НГ и МФ в месте внедрения недостаточно
- 101. Скачать презентацию