Содержание
- 2. Гемостаз – важнейший механизм защиты, который обеспечивает целостность гемоциркуляторной системы.
- 3. Основные функции системы гемостаза: предупреждение и остановка кровотечения сохранение жидкого состояния крови Основные звенья гемостаза: первичный
- 4. ЭНДОТЕЛИЙ нормальный эндотелий - мощная антикоагулянтная поверхность, которая не активирует белки свертывания крови и не привлекает
- 5. Функции тромбоцитов Ангиотрофическая (15% всех циркулирующих тромбоцитов), Адгезивно-агрегационная (первичная тромбоцитарной пробки), Выделяют факторы, способствующие поддержанию спазма
- 6. 7-8минут 15-20 сек Длительность кротечения; Ретракия кровяного сгустка, тромбоциты свертываемость крови, протромбин, Фибриноген; отдельные факторы свертываемости
- 7. Геморрагические заболевания (геморрагические диатезы) − различные по этиологии, патогенезу, клинико-лабораторной картине и методам лечения нозологические формы,
- 8. В зависимости от ведущего механизма патогенеза выделяют: нарушения первичного гемостаза: нарушения тромбоцитарного (тромбоцитопении, тромбоцитопатии) и сосудистого
- 9. Анамнестические и клинические особенности при ГД Тип кровоточивости Время появления геморрагического синдрома. Локализация геморрагий. Выраженность геморрагических
- 10. Основные признаки наследственной гемостазиопатии: значительная кровоточивость, возникающая даже при легких травмах или экстракции зуба, начиная с
- 11. Основные признаки приобретенной гемостазиопатии: появление геморрагического синдрома с определенного возраста связь геморрагического синдрома с действием потенциальных
- 12. Геморрагический синдром в практике военного врача - лучевая болезнь, ожоговая болезнь, огнестрельные ранения, Тяжелые механические травмы,
- 13. Типы кровоточивости (З.С.Баркаган, 1988): гематомный петехиально-пятнистый (микроциркуляторный) смешанный (микроциркуляторно-гематомный) васкулитно-пурпурный ангиоматозный
- 14. Гематомный тип кровоточивости Характерны кровоизлияния (гематомы) в мягкие ткани, брюшную и плевральную полости, суставы (гемартрозы), вещество
- 15. Варианты гемартрозов при гемофилии
- 16. Петехиально-пятнистый (микроциркуляторный) тип кровоточивости Характерны мелкоточечные кровоизлияния (петехии) и более крупные (экхимозы, синячки) на коже, кровотечения
- 17. Петехиально-пятнистый тип кровоточивости Расположение геморрагий –петехий и синяков- на передней поверхности туловища, конечностях, различной степени давности
- 18. Смешанный (микроциркуляторно-гематомный) тип кровоточивости Характеризуется сочетанием гематомного и петехиально-пятнистого типа кровоточивости (за исключением гемартрозов). Возникает при
- 19. Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости Воспалительно-геморрагическая мелко- петехиальная симметричная сыпь с тенденцией к слиянию не бледнеет при надавливании,
- 20. Ангиоматозный тип кровоточивости Характеризуется наличием телеангиэктазий (узловатые или звездчатые расширения сосудов на коже и слизистых оболочках).
- 21. Телеангиоэктазии различных локализаций
- 22. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза Исследование сосудисто-тромбоцитарного (первичного)гемостаза: - проба щипка «+», - проба жгута ( манжеточная)
- 23. Исследование коагуляционного гемостаза ( 1 ФАЗЫ СВЕРТЫВАНИЯ –ОБРАЗОВАНИЕ АКТИВИРОВАННОГО ПРОТРОМБИНАЗНОГО КОМПЛЕКСА) Время свертывания крови (8-12 мин),
- 24. Оценка 2 фазы гемостаза ( образование тромбина) Протромбиновое ( тромбопластиновое) время ( 11-15с) Протромбиновый индекс (80-100%)
- 25. Тромбоцитопении Тромбоцитопении – группа геморрагических заболеваний и синдромов, характеризующихся снижением количества тромбоцитов ниже 150×109/л. Выделяют степень
- 26. При уровне тромбоцитов в пределах 100×109/л кровотечения нехарактерны, но возможно развитие подкожных кровоизлияний при незначительных травмах;
- 27. Основные причины тромбоцитопении Нарушение продукции тромбоцитов Повышенное разрушение или потребление тромбоцитов Потеря тромбоцитов из системной циркуляции
- 28. Причины нарушения продукции тромбоцитов изолированная депрессия мегакариоцитарного ростка (воздействие лекарственных препаратов, химических веществ, вирусная инфекция) частичная
- 29. Причины повышенного разрушения или потребления тромбоцитов 1. Иммунные тромбоцитопении: - аутоиммунные - гетероиммунные - аллоиммунные 2.
- 30. Основная причина потери тромбоцитов из системной циркуляции – спленомегалия (портальная гипертензия, синдром Фелти, талассемия, злокачественные лимфомы)
- 31. Аутоиммунная тромбоцитопения идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Верльгофа (1735г) 5 на 100тыс населения в год обусловлена уменьшением
- 32. Этиология и патогенез Причиной заболевания являются антитромбоцитарные аутоантитела, которые синтезируются преимущественно в селезенке лимфоцитами и плазмоцитами
- 33. Клиническая картина Геморрагический синдром по петехиально-пятнистому типу (кожные кровоизлияния (пурпура), носовые и желудочно-кишечные кровотечения, а у
- 34. Клиническая картина (окончание) При объективном обследовании выявляются положительные пробы на ломкость капилляров (“щипка“, “жгута“). Увеличения размеров
- 35. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза Исследование сосудисто-тромбоцитарного (первичного)гемостаза: - проба щипка положительная, - проба жгута ( манжеточная)
- 36. Костный мозг при тромбоцитопении Увеличено количество молодых мегакариоцитов в костном мозге.
- 37. Дифференциальный диагноз Исключить симптоматические тромбоцитопении: - при солидных опухолях с МТС в костном мозге, - болезнях
- 38. Принципы профилактики и лечения исключить продукты (алкоголь, блюда, содержащие уксус) и медикаменты (нестероидные противовоспалительные препараты, аминазин,
- 39. Лечение 1. глюкокортикостероиды 2. Спленэктомия (эмболизация селезенки) 3. Иммунодепрессанты Преднизолон внутрь в средней дозе 1мг/кг в
- 40. История болезни больного Д, 24лет, слушатель 4к 4 ф-та ВМА Обратился в клинику с жалобами на
- 41. Больной Д, 1963г.р., слушатель 4 к. 4 ф-та и/б декабря 1988года Печень и селезенка не увеличены
- 42. Данные обследования больного Д. Анализ крови 24.10.1998г Нв – 158г/л, Эр –5,0. 10 , лейкоциты –
- 43. Миелограмма больного Д. миелокариоциты – 60 000, Мегакариоциты – 0, Лейко-эритробластическое соотношение 3:1 Разрушенные ядра мегакариоцитов
- 44. Гистологическое исследование трепанобиоптата больного Д. В трепанобиоптате миелоидный и жировой костный мозг в соотношении 2:1. Представлены
- 45. Результаты лечения больного преднизолоном (1мг/кг = 60мг/с) Тромбоциты 26.10.1998г – 15 000, - кровотечение 28.10 -
- 46. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха) – заболевание из группы аллергических васкулитов, протекающее с поражением микроциркуляторного русла и
- 47. Этиология Геморрагический васкулит – полиэтиологическое, иммунокомплексное заболевание, из группы аллергических васкулитов, среди причин которого имеют значение
- 48. Патогенез Основой патогенеза является образование и отложение в сосудах кожи и внутренних органов циркулирующих иммунных комплексов.
- 49. Клиническая картина геморрагического васкулита Кожные проявления –(васкулитно-пурпурный тип кровоточивости) имеют место у 75% больных геморрагическим васкулитом
- 50. Клиническая картина Поражение суставов – 75% больных. Сочетание поражения кожи и суставов – простая форма геморрагического
- 51. Формы геморрагического васкулита: молниеносная острая затяжная рецидивирующая хроническая (с частыми или редкими обострениями)
- 52. Лабораторные данные Клинический анализ крови. При тяжелых формах развивается лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ускорение СОЭ. Количество
- 53. Принципы лечения в остром периоде – постельный режим диета с исключением сенсибилизирующих продуктов (кофе, шоколад, цитрусовые,
- 54. Лечение геморрагического васкулита Антиагрегантная терапия: курантил, трентал, агапурин, ацетилсалициловая кислота, антагонисты кальция. Гепарин. (300-400 ЕД/кг через
- 55. Синдром ДВС (диссеминированного внутрисосудистого свертывания) - Неспецифическая патология гемостаза, в основе которой лежит рассеянное свертывание крови
- 56. Основные причины ДВС-синдрома Акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода) Инфекции -
- 57. Схема патогенеза ДВС-синдром
- 58. Стадии ДВС-синдрома стадия I – гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов стадия II – переходная (коагулопатия потребления без
- 59. Клиническая картина геморрагическиЙ синдром (смешанный тип кровоточивости): кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах и/или кровотечения
- 60. Лабораторная диагностика ДВС-синдрома Стадия 1 - преобладают процессы свертывания крови и тромбообразования. - быстрое свертывание крови
- 61. (Продолжение) Стадия 2 – коагулопатия потредления без активизации фибринолиза. Время свертывания увеличено до 13-15мин, - уменьшено
- 62. (Продолжение) Стадия 3 – коагулопатия потребления с активацией фибринолиза. - Сгустки крови рыхлые, быстро лизируются, -
- 63. (Продолжение) Стадия 4 – генерализованный фибринолиз при прогрессировании ДВС или период нормализации при регрессе ДВС. -
- 64. Диагностика ДВС-синдрома А – исходная клиническая ситуация Б – клинические признаки синдрома ДВС (полиорганная недостаточность: о.дыхательная,
- 66. Скачать презентацию