Нарушения кровообращения и гемостаза

Август 21, 2022

Главная
Медицина
Нарушения кровообращения и гемостаза

Содержание

2. Нарушения кровообращения Венозное полнокровие Артериальное полнокровие Ишемия (малокровие) Кровотечения Кровоизлияния
3. Венозное полнокровие Общее Местное Острое Хроническое
4. Хроническая сердечная недостаточность -- снижение способности сердца обеспечивать организм достаточным притоком крови морфологическая доминанта – общее
5. Хроническая сердечная недостаточность Изменения в сердце: дилатация полостей: - тоногенная (активная, компенсаторная, концентрическая) — соответствует фазе
6. Хроническая сердечная недостаточность Изменения в печени: Макроскопически: увеличена в размерах, дряблая, имеет пестрый вид - "мускатная
7. Хроническая сердечная недостаточность Изменения в легких: Развивается бурая индурация (гемосидероз). Характерно утолщение базальной мембраны сосудов, межуточный
8. Хроническая сердечная недостаточность Изменения в почках: Цианотическая индурация почек. Масса почек увеличивается, ткань уплотняется, поверхность синюшная,
9. Хроническая сердечная недостаточность Изменения в селезенке: Цианотическая индурация селезенки. Масса органа увеличивается, ткань уплотнена, поверхность синюшная,
10. Хроническая сердечная недостаточность Изменения в серозных полостях: Гидроперикард Гидроторакс Гидроперитонеум (асцит) Транссудат – выпотевающая из кровеносного
11. Хроническая сердечная недостаточность Изменения в коже: Цианоз, Акроцианоз, Отек Анасарка
12. Острая сердечная недостаточность Резкое снижение сократительной способности миокарда Разновидности: Левожелудочковая Правожелудочковая
13. Острая сердечная недостаточность Левожелудочковая: - снижение функции левого желудочка - правый желудочек создает повышенное давление в
14. Острая сердечная недостаточность Правожелудочковая: - препятствие току крови в легких ("легочной барьер") - острое расширение правого
15. Острая сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата из-за увеличения емкости сосудистого русла. Коллапс – одна из
16. Артериальная гиперемия - ангионевротическая (нейропаралитическая) - нейротоническая - постишемическая - воспалительная - коллатеральная - на почве
17. Ишемия Развивается в результате недостаточного или полного прекращения притока артериальной крови. 1. Ангиоспастическая (рефлекторная) - Возникает
18. Кровотечение и кровоизлияние (читать по любому из учебников) Механизмы кровотечений: 1. Разрыв стенки сосуда (per rexis)
19. ШОК - состояние, связанное с внезапным падением сердечного выброса и нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы Виды шока:
20. виды шока: 3. Септический - наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают прямым действием на
21. СТАДИИ РАЗВИТИЯ ШОКА 1. Стадия компенсации - активация симпатической нервной системы → тахикардия, - констрикция периферических
22. 3. Стадия декомпенсации (стадия вторичных изменений внутренних органов). Возникает генерализованная вазодилятация и стаз, что ведет к
23. Морфологические изменения во внутренних органах при шоке. Общий для всех случаев признак - перераспределение крови с
24. Морфологические изменения во внутренних органах при шоке. 1. Гипоксическая энцефалопатия: - гипоксические изменения нейронов - резкое
25. Морфологические изменения при шоке. 2. Шоковые почки: • макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный,
26. Морфологические изменения во внутренних органах при шоке. 3. Шоковые легкие: - неравномерное кровенаполнение; - явления ДВС-синдрома
27. Морфологические изменения во внутренних органах при шоке. 4. Изменения в печени: - гепатоциты теряют гликоген; -
28. Морфологические изменения во внутренних органах при шоке. 5. Изменения в миокарде: - дистрофические изменения кардиомиоцитов с
29. Морфологические изменения во внутренних органах при шоке. 6. Изменения в желудке и кишечнике: выявляется множество мелких
30. Принципиальное отличие коллапса от шокового состояния – наличие при шоке характерных признаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции
31. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА С помощью системы гемостаза кровь выполняет свою важнейшую функцию — поддержание жидкого состояния крови,
32. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА Система гемостаза многокомпонентна. В ней участвуют тромбоциты и другие клетки крови, сосудистая стенка, экстраваскулярная
33. Тромбоз - прижизненное свертывание крови, частично или полностью препятствующее кровотоку. Местные и общие факторы тромбообразования: 1.
34. Части тромба: Головка Тело Хвост Морфологические разновидности тромбов: Белый Красный Смешанный Гиалиновый
35. По отношению к сосудистой стенке: пристеночный обтурирующий Частные разновидности тромбов: дилатационный шаровидный аксиальный марантический
36. Исходы и трансформации тромба: - асептическое расплавление - организация - реваскуляризация - канализация тромба - петрификация
37. Тромбогеморрагический синдром Генерализованное (диссеминированное) внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) тяжелая патология гемостаза, возникающая при избыточном поступлении в
38. Тромбогеморрагический синдром Стадии течения: 1. Стадия гиперкоагуляции - распространенный микротромбоз 2. Стадия гипокоагуляции (истощение факторов свертывания
39. Эмболия закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не
41. Скачать презентацию

Слайд 2

Нарушения кровообращения
Венозное полнокровие
Артериальное полнокровие
Ишемия (малокровие)
Кровотечения
Кровоизлияния

Слайд 3

Венозное полнокровие
Общее
Местное
Острое
Хроническое

Слайд 4

Хроническая сердечная недостаточность
-- снижение способности сердца обеспечивать организм достаточным притоком

крови
морфологическая доминанта –
общее венозное полнокровие
Стадии:
- компенсированная
- субкомпенсированная
- декомпенсированная

Слайд 5

Хроническая сердечная недостаточность
Изменения в сердце:
дилатация полостей:
- тоногенная (активная, компенсаторная, концентрическая)

— соответствует фазе компенсации, обусловлена повышением внутриполостного давления
- миогенная (застойная, пассивная, эксцентрическая) — соответствует фазе декомпенсации или субкомпенсации, обусловлена изменениями в миокарде и снижением его сократительной функции.

Слайд 6

Хроническая сердечная недостаточность
Изменения в печени:
Макроскопически: увеличена в размерах, дряблая, имеет

пестрый вид - "мускатная печень"
Микроскопически:
- Полнокровие центральных вен и синусоидов;
- Гибель гепатоцитов центральных отделов долек;
- Дистрофия и гипертрофия периферических отделов долек;
Повреждаются только центральные отделы долек

Слайд 7

Хроническая сердечная недостаточность
Изменения в легких:
Развивается бурая индурация (гемосидероз).
Характерно утолщение базальной

мембраны сосудов, межуточный фиброз, а также диапедезные кровотечения.
В просветах альвеол накапливаются макрофаги, которые поглощают обломки эритроцитов и вырабатывают гемосидерин, содержат также ферритин.
Это так называемые клетки сердечных пороков

Слайд 8

Хроническая сердечная недостаточность
Изменения в почках:
Цианотическая индурация почек.
Масса почек увеличивается, ткань

уплотняется, поверхность синюшная, с поверхности разреза при вскрытии стекает жидкая синюшная кровь. Наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамидки. В последних наблюдается радиальная исчерченность, сосочки могут набухать и ущемляться в почечных чашечках.

Слайд 9

Хроническая сердечная недостаточность
Изменения в селезенке:
Цианотическая индурация селезенки.
Масса органа увеличивается, ткань

уплотнена, поверхность синюшная, с поверхности разреза при вскрытии стекает жидкая синюшная кровь.

Слайд 10

Хроническая сердечная недостаточность
Изменения в серозных полостях:
Гидроперикард
Гидроторакс
Гидроперитонеум (асцит)
Транссудат – выпотевающая из

кровеносного русла жидкость, бедная белками (менее 2%) и форменными элементами крови

Слайд 11

Хроническая сердечная недостаточность
Изменения в коже:
Цианоз,
Акроцианоз,
Отек
Анасарка

Слайд 12

Острая сердечная недостаточность
Резкое снижение сократительной способности миокарда
Разновидности:
Левожелудочковая
Правожелудочковая

Слайд 13

Острая сердечная недостаточность
Левожелудочковая:
- снижение функции левого желудочка
- правый желудочек создает

повышенное давление в легких
- плазморрагия в интерстициальную ткань - начальная фаза отека легких - "сердечная астма"
- плазморрагия в альвеолы → альвеолярный отек легких

Слайд 14

Острая сердечная недостаточность
Правожелудочковая:
- препятствие току крови в легких ("легочной барьер")
-

острое расширение правого желудочка (Острое легочное сердце) → отек легких

Слайд 15

Острая сосудистая недостаточность
- нарушение венозного возврата из-за увеличения емкости сосудистого

русла.
Коллапс
– одна из форм сосудистой недостаточности, для которой характерно:
резкое падение сосудистого тонуса, быстрое уменьшение массы циркулирующей крови, уменьшение притока крови к сердцу, снижение артериального и венозного давления, угнетение жизненно важных функций организма.

Слайд 16

Артериальная гиперемия
- ангионевротическая (нейропаралитическая)
- нейротоническая
- постишемическая
- воспалительная
- коллатеральная
- на почве артерио-венозных

шунтов

Слайд 17

Ишемия
Развивается в результате недостаточного или полного прекращения притока артериальной крови.
1. Ангиоспастическая

(рефлекторная) -
Возникает в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосуда сосудосуживающих веществ.
2. Компрессионная
При сдавлении артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом и т.д.
3. Обтурационная
Возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой,
Перераспределительная
(«синдромы обкрадывания»).

Слайд 18

Кровотечение и кровоизлияние
(читать по любому из учебников)
Механизмы кровотечений:
1. Разрыв стенки сосуда

(per rexis)
2. Разъедание стенки сосуда (per diabrosis)
3. Диапедез (per diapedesis)

Слайд 19

ШОК
- состояние, связанное с внезапным падением сердечного выброса
и нарушением ауторегуляции

микроциркуляторной системы
Виды шока:
1. Гиповолемический
- уменьшение объема крови в результате кровотечения;
- чрезмерная потеря жидкости (дегидратация);
- периферическая вазодилятация.
2. Нейрогенный
чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация

Слайд 20

виды шока:
3. Септический
- наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины

обладают
прямым действием на свертывающую систему крови
- некроз передней доли гипофиза;
- некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена—Уотерхауза);
- кортикальные некрозы почек.
4. Кардиогенный
при уменьшении сердечного выброса
5. Анафилактический
гиперчувствительность реагинового типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах

Слайд 21

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ШОКА
1. Стадия компенсации
- активация симпатической нервной системы →

тахикардия,
- констрикция периферических сосудов → поддержка давления крови в жизненно важных органах.
2. Стадия нарушения кровотока (стадия гипоперфузии).
- нарушение обменных процессов в тканях и снижение их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови).
При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболее часто наблюдается в эпителии почечных канальцев.

Слайд 22

3. Стадия декомпенсации (стадия вторичных изменений внутренних органов).
Возникает генерализованная вазодилятация

и стаз, что ведет к прогрессивному падению давления крови, пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня.
Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов).
Гипоксия миокарда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.

Слайд 23

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.
Общий для всех случаев признак

- перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла.

Слайд 24

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.
1. Гипоксическая энцефалопатия:
- гипоксические изменения

нейронов
- резкое полнокровие капилляров
- стазы и микротромбы в капиллярах
- мелкоточечные (диапедезные) кровоизлияния

Слайд 25

Морфологические изменения при шоке.
2. Шоковые почки:
• макроскопически корковый слой увеличен в

объеме, бледный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих темно-красный цвет в результате накопления гемоглобиногенного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови;
• микроскопически выявляется малокровие коры, острый некроз эпителия извитых канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные распадающиеся эпителиальные клетки.

Слайд 26

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.
3. Шоковые легкие:
- неравномерное кровенаполнение;

- явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами;
- множественные мелкие некрозы;
- альвеолярный и интерстициальный отек;
- очаговые кровоизлияния;
- серозный и геморрагический альвеолит;
- формирование гиалиноподобных мембран (респираторный дистрес синдром взрослых)

Слайд 27

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.
4. Изменения в печени:
- гепатоциты

теряют гликоген;
- подвергаются гидропической дистрофии;
- возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки.
Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крошки.

Слайд 28

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.
5. Изменения в миокарде:
-

дистрофические изменения кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов;
- контрактуры и разрывы миофибрилл.

Слайд 29

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.
6. Изменения в желудке и

кишечнике:
выявляется множество мелких кровоизлияний в слизистом слое в сочетании с изъязвлением («стрессовые язвы»).
7. Изменения в надпочечниках:
- дистрофия, кровоизлияния («стрессовый ответ»)

Слайд 30

Принципиальное отличие коллапса от шокового состояния – наличие при шоке характерных

признаков:
симпатоадреналовой реакции,
нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии,
нарушений кислотно-щелочного состояния,
генерализованного нарушения функции клеток.

Слайд 31

НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА
С помощью системы гемостаза кровь выполняет свою важнейшую функцию —

поддержание жидкого состояния крови, протекающей в кровеносных сосудах, и свертывание крови при нарушении целостности сосудистой стенки и, тем самым, прекращение кровотечения и сохранение объема и состава крови.

Слайд 32

НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА
Система гемостаза многокомпонентна. В ней участвуют тромбоциты и другие клетки

крови, сосудистая стенка, экстраваскулярная ткань, биологически активные вещества (тромбоцитарно-сосудистый гемостаз), плазменные, тканевые факторы свертывания крови (коагуляционный гемостаз), находящиеся в тесном взаимодействии с противосвертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой системами.
Нарушение любого из этих компонентов ведет к патологии гемостаза.

Слайд 33

Тромбоз
- прижизненное свертывание крови, частично или полностью препятствующее кровотоку.
Местные и

общие факторы тромбообразования:
1. Повреждение целостности сосудистой стенки.
2. Замедление или завихрение кровотока.
3. Дисбаланс между свертывающей и противосвертывающей системами крови.

Слайд 34

Части тромба:
Головка
Тело
Хвост
Морфологические разновидности тромбов:
Белый
Красный
Смешанный
Гиалиновый

Слайд 35

По отношению к сосудистой стенке:
пристеночный
обтурирующий
Частные разновидности тромбов:
дилатационный
шаровидный
аксиальный
марантический

Слайд 36

Исходы и трансформации тромба:
- асептическое расплавление
- организация
- реваскуляризация
- канализация тромба
-

петрификация (с образованием флеболитов)
- септическое расплавление
- отрыв (с формированием тромбоэмбола)

Слайд 37

Тромбогеморрагический синдром
Генерализованное (диссеминированное) внутрисосудистое свертывание крови
(ДВС-синдром)
тяжелая патология гемостаза,

возникающая при избыточном поступлении в кровь прокоагулянтов и активаторов свертывания крови,
что ведет к образованию множественных микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла,
а затем развитию гипокоагуляции, тромбоцитопении и геморрагии в результате "потребления" факторов системы свертывания и повышения функциональной активности системы противосвертывания и фибринолиза крови с последующим истощением всех трех систем.

Слайд 38

Тромбогеморрагический синдром
Стадии течения:
1. Стадия гиперкоагуляции
- распространенный микротромбоз
2. Стадия гипокоагуляции (истощение

факторов свертывания – "коагулопатия потребления") – множественные мелкоточечные кровоизлияния (геморрагический диатез)
3. Стадия восстановления

Слайд 39

Эмболия
закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или

лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке.
1. Воздушная
2. Газовая
3. Микробная
4. Паразитарная
5. Тромбоэмболии
6. Жировая
7. Эмболия околоплодными водами
8. Тканевая
9. Инородными телами

Нарушения кровообращения и гемостаза

Содержание

Нарушения кровообращения Венозное полнокровиеАртериальное полнокровиеИшемия (малокровие)КровотеченияКровоизлияния

Венозное полнокровие ОбщееМестноеОстроеХроническое

Хроническая сердечная недостаточность -- снижение способности сердца обеспечивать организм достаточным притоком

Хроническая сердечная недостаточность Изменения в сердце:дилатация полостей:- тоногенная (активная, компенсаторная, концентрическая)

Хроническая сердечная недостаточность Изменения в печени:Макроскопически: увеличена в размерах, дряблая, имеет

Хроническая сердечная недостаточность Изменения в легких:Развивается бурая индурация (гемосидероз).Характерно утолщение базальной

Хроническая сердечная недостаточность Изменения в почках:Цианотическая индурация почек.Масса почек увеличивается, ткань

Хроническая сердечная недостаточность Изменения в селезенке:Цианотическая индурация селезенки.Масса органа увеличивается, ткань

Хроническая сердечная недостаточность Изменения в серозных полостях:ГидроперикардГидротораксГидроперитонеум (асцит)Транссудат – выпотевающая из

Хроническая сердечная недостаточность Изменения в коже:Цианоз, Акроцианоз,ОтекАнасарка

Острая сердечная недостаточность Резкое снижение сократительной способности миокарда Разновидности:Левожелудочковая Правожелудочковая

Острая сердечная недостаточность Левожелудочковая:- снижение функции левого желудочка- правый желудочек создает

Острая сердечная недостаточность Правожелудочковая:- препятствие току крови в легких ("легочной барьер")-

Острая сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата из-за увеличения емкости сосудистого

Артериальная гиперемия- ангионевротическая (нейропаралитическая)- нейротоническая- постишемическая- воспалительная- коллатеральная- на почве артерио-венозных

ИшемияРазвивается в результате недостаточного или полного прекращения притока артериальной крови.1. Ангиоспастическая

Кровотечение и кровоизлияние(читать по любому из учебников)Механизмы кровотечений:1. Разрыв стенки сосуда

ШОК- состояние, связанное с внезапным падением сердечного выброса и нарушением ауторегуляции

виды шока: 3. Септический- наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ШОКА1. Стадия компенсации - активация симпатической нервной системы →

3. Стадия декомпенсации (стадия вторичных изменений внутренних органов). Возникает генерализованная вазодилятация

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.Общий для всех случаев признак

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.1. Гипоксическая энцефалопатия:- гипоксические изменения

Морфологические изменения при шоке.2. Шоковые почки:• макроскопически корковый слой увеличен в

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.3. Шоковые легкие:- неравномерное кровенаполнение;

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.4. Изменения в печени:- гепатоциты

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.5. Изменения в миокарде: -

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.6. Изменения в желудке и