Синдромы скопления жидкости и воздуха в плевральной полости, утолщения плевральных листков

Содержание

Слайд 2

План лекции Определение, эпидемиология плевритов. Этиология плевритов. Патогенез инфекционных и неинфекционных

План лекции

Определение, эпидемиология плевритов.
Этиология плевритов.
Патогенез инфекционных и неинфекционных плевритов.

Классификация плевритов.
Симптоматология сухого (фибринозного) плеврита
Симптоматология экссудативного плеврита
Основные принципы лечения плевритов.
Определение, этиология, разновидности пневмоторакса
Слайд 3

Определение плеврита Плеврит-воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина

Определение плеврита

Плеврит-воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой,

фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит).
Слайд 4

Анатомия

Анатомия

Слайд 5

Анатомия Плевра покрывает паренхиму легких, средостение, диафрагму и выстилает внутреннюю поверхность

Анатомия

Плевра покрывает паренхиму легких, средостение, диафрагму и выстилает внутреннюю поверхность грудной

клетки. В образованной полости плевры в норме содержится небольшой слой жидкости – плевральной жидкости – общим объёмом 10-20 мл, являющейся смазочным средством. Между основным слоем висцеральной плевры и пограничным субплевральным слоем легкого расположен сосудистый слой, в котором расположены капилляры, лимфатические сосуды, вены, артерии, причем диаметр капилляров значительно больше, чем диаметр капилляров в других тканях организма. Это способствует поддержанию низкого капиллярного давления в висцеральной плевре.
Слайд 6

Анатомия и физиология Существуют различия в соотношении кровеносных и лимфатических сосудов

Анатомия и физиология

Существуют различия в соотношении кровеносных и лимфатических сосудов в

висцеральной и париетальной плевре. В париетальной плевре в 2-3 раза больше лимфатических сосудов, чем кровеносных, в висцеральной плевре соотношения обратные. Наиболее активной является костальная (межреберная) плевра, в ней имеются лимфатические «люки» округлой или продолговатой формы, с помощью которых лимфатические сосуды париетальной плевры связаны с плевральной полостью.
Слайд 7

Анатомия и физиология В норме париетальный и висцеральный листки плевры разделены

Анатомия и физиология

В норме париетальный и висцеральный листки плевры разделены тонким

слоем жидкости. По закону транскапиллярного обмена Старлинга, в норме жидкость движется из капилляров париетальной плевры в плевральную полость, а затем всасывается висцеральной плеврой.
Слайд 8

Этиология плеврита Выделяют две группы плевритов: инфекционные и неинфекционные (асептические). Инфекционные

Этиология плеврита

Выделяют две группы плевритов: инфекционные и неинфекционные (асептические).
Инфекционные плевриты вызываются

следующими возбудителями:
- бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиела, синегнойная палочка, брюшнотифозная палочка, бруцеллы и др.)
- микобактериями туберкулёза;
- риккетсиями;
- простейшими (амеба);
- грибками;
- паразитами (эхинококк);
- вирусами.
Наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются при пневмониях различной этиологии (пара- и метапневмонические плевриты) и туберкулёзе, реже при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах, поддиафрагмальном абсцессе.
Слайд 9

Этиология плеврита Неинфекционные ( асептические) плевриты наблюдаются при следующих заболеваниях: -

Этиология плеврита

Неинфекционные ( асептические) плевриты наблюдаются при следующих заболеваниях:
- злокачественные опухоли

(канцероматоз плевры является причиной плевритов в 40 % случаях). Это могут быть первичная опухоль- мезотелиома, метастазы злокачественной опухоли при раке яичников, лимфогрануломатоз, лимфосаркома, гемобластозы и др.;
- системные заболевания соединительной ткани (СКВ, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит);
- системные васкулиты;
- травмы грудной клетки, переломы ребер и оперативные вмешательства (травматический плеврит);
- инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии;
- острый панкреатит (« ферментативный» плеврит);
- инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера);
- геморрагические диатезы;
- хроническая почечная недостаточность (« уремический плеврит»);
- периодическая болезнь.
Слайд 10

Этиология плеврита Самые распространенные причины плевритов: пневмония, туберкулез, системные заболевания соединительной ткани.

Этиология плеврита

Самые распространенные причины плевритов: пневмония, туберкулез, системные заболевания соединительной ткани.

Слайд 11

Патогенез инфекционных плевритов Пути проникновения возбудителя: - непосредственный переход инфекции из

Патогенез инфекционных плевритов

Пути проникновения возбудителя:
- непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов,
-

лимфогенное инфицирование полости плевры,
- гематогенный путь проникновения инфекции,
- прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях.
Слайд 12

Патогенез инфекционных плевритов В первые сутки развития плеврита происходит расширение лимфатических

Патогенез инфекционных плевритов

В первые сутки развития плеврита происходит расширение лимфатических капилляров,

повышение проницаемости сосудов, отек плевры, клеточная инфильтрация субплеврального слоя, умеренный выпот в плевральную полость. Если выпота немного и хорошо функционируют «люки» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин- формируется сухой плеврит.
Слайд 13

Патогенез инфекционных плевритов При высокой интенсивности воспалительного процесса развивается экссудативный плеврит:

Патогенез инфекционных плевритов

При высокой интенсивности воспалительного процесса развивается экссудативный плеврит:
- резкое

повышение проницаемости кровеносных капилляров висцеральных и париетальных листков плевры и образование большого количества воспалительного экссудата;
- увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате;
- сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных листков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина;
- превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.
Слайд 14

Патогенез инфекционных плевритов

Патогенез инфекционных плевритов

Слайд 15

Патогенез инфекционных плевритов В дальнейшем скорость резорбции начинает постепенно преобладать над

Патогенез инфекционных плевритов

В дальнейшем скорость резорбции начинает постепенно преобладать над экссудацией

и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре рубцуются, формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости.
Гнойный экссудат никогда не рассасывается. Он только удаляется при пункции или эвакуируется при прорыве эмпиемы плевры через бронх наружу.
При сращении плевральных листков образуется осумкованый плеврит.
Слайд 16

Патогенез неинфекционных плевритов В патогенезе карциноматозных плевритов и образовании выпота играет

Патогенез неинфекционных плевритов

В патогенезе карциноматозных плевритов и образовании выпота играет роль

влияние на плевру продуктов обмена самой опухоли, а также нарушение циркуляции лимфы в связи с блокадой её оттока новообразованием или его метастазами.
Слайд 17

Патогенез неинфекционных плевритов при правожелудочковой и бивентрикулярной сердечной недостаточности

Патогенез неинфекционных плевритов

при правожелудочковой и бивентрикулярной сердечной недостаточности

Слайд 18

Патогенез неинфекционных плевритов При системных болезнях соединительной ткани и системных васкулитах

Патогенез неинфекционных плевритов

При системных болезнях соединительной ткани и системных васкулитах имеют

значение аутоиммунные механизмы, генерализованое поражение сосудов, иммунокомплексная терапия.
Слайд 19

Патогенез неинфекционных плевритов Травматические плевриты обусловлены реакцией плевры на излившуюся кровь, а также непосредственным её повреждением.

Патогенез неинфекционных плевритов

Травматические плевриты обусловлены реакцией плевры на излившуюся кровь, а

также непосредственным её повреждением.
Слайд 20

Патогенез неинфекционных плевритов При ХПН- раздражение плевры выделяющимися уремическими токсинами. Ферментативный

Патогенез неинфекционных плевритов

При ХПН- раздражение плевры выделяющимися уремическими токсинами.
Ферментативный плеврит обусловлен

повреждающим действием пакреатических ферментов, поступающим по лимфатическим сосудам через диафрагму.
При инфаркте миокарда –ведущую роль играет аутоиммунный механизм.
При инфаркте легкого- переход асептического воспалительного процесса с инфарцированного легкого на плевру.
Слайд 21

Классификация (Н.В. Путов, 1984) I. Этиология 1. Инфекционные плевриты 2. Асептические

Классификация (Н.В. Путов, 1984)
I. Этиология
1. Инфекционные плевриты
2. Асептические плевриты
II.

Характер патологического процесса
1. Сухой (фибринозный) плеврит.
2. Экссудативный плеврит.
Слайд 22

Классификация (Н.В. Путов, 1984) III. Характер выпота при экссудативном плеврите Серозный

Классификация (Н.В. Путов, 1984)

III. Характер выпота при экссудативном плеврите
Серозный
Серозно- гнойный
Гнойный
Гнилостный
Геморрагический
Эозинофильный
Холестериновый
Хилезный
Смешанный

Слайд 23

Классификация (Н.В. Путов, 1984 IV. Течение плеврита Острый Подострый Хронический

Классификация (Н.В. Путов, 1984

IV. Течение плеврита
Острый
Подострый
Хронический

Слайд 24

Классификация (Н.В. Путов, 1984 V. Локализация плеврита 1. Диффузный 2. Осумкованный

Классификация (Н.В. Путов, 1984

V. Локализация плеврита
1. Диффузный
2. Осумкованный
2.1

Верхушечный (апикальный)
2.2 Пристеночный (паракостальный)
2.3 Костодиафрагмальный
2.4 Диафрагмальный
2.5 Парамедиастенальный
2.6 Междолевой (интерлобарный).
Слайд 25

Сухой (фибринозный) плеврит Сухой плеврит начинается остро, реже- постепенно. Боли в

Сухой (фибринозный) плеврит

Сухой плеврит начинается остро, реже- постепенно.
Боли в грудной клетке-

характернейший симптом острого сухого плеврита. Она обусловлена раздражением чувствительных нервных окончаний париетальной плевры и локализуются в соответствующей половине грудной клетки, чаще в передних и нижнебоковых отделах.
Слайд 26

Сухой (фибринозный) плеврит Боль колющего характера, усиливается при глубоком вдохе, сухом

Сухой (фибринозный) плеврит
Боль колющего характера, усиливается при глубоком вдохе, сухом кашле,

при наклоне туловища в здоровую сторону (симптом Шепельмана-Дегио).
Слайд 27

Сухой (фибринозный) плеврит Сухой кашель, повышение температуры тела, общая слабость.

Сухой (фибринозный) плеврит

Сухой кашель, повышение температуры тела, общая слабость.

Слайд 28

Сухой (фибринозный) плеврит Синдром интоксикации проявляется повышением температуры тела до 38

Сухой (фибринозный) плеврит

Синдром интоксикации проявляется повышением температуры тела до 38 С

и выше, общей слабостью. При нераспространенном сухом плеврите температура может быть нормальной. Больных могут беспокоить преходящие неинтенсивные боли в мышцах, суставах, головная боль.
Объективно выявляется синдром утолщения плевральных листков.
Слайд 29

Сухой (фибринозный) плеврит Общий осмотр: положение больного на больном боку, это

Сухой (фибринозный) плеврит

Общий осмотр: положение больного на больном боку, это связано

с ограничением движения листков плевры между собой и следовательно, уменьшение болей.
При осмотре дыхательной системы: дыхание учащенное поверхностное (при таком дыхании боли выражены меньше). Пораженная сторона значительно отстает в акте дыхания.
Слайд 30

Сухой (фибринозный) плеврит

Сухой (фибринозный) плеврит

Слайд 31

Сухой (фибринозный) плеврит При пальпации иногда удается пропальпировать шум трения плевры.

Сухой (фибринозный) плеврит

При пальпации иногда удается пропальпировать шум трения плевры. Голосовое

дрожание не изменено или ослаблено. Болезненность трапециевидной мышцы –симптом Штернберга; Болезненность грудных мышц –симптом Поттенджера; Болезненность в точках Мюсси.
При перкуссии легких –звук ясный легочный, если процесс не обусловлен воспалительным процессом в паренхиме легких. При топографической перкуссии ограничение подвижности нижнего края легкого.
Слайд 32

Сухой (фибринозный) плеврит При аускультации легких в проекции локализации воспаления выслушивается

Сухой (фибринозный) плеврит

При аускультации легких в проекции локализации воспаления выслушивается ослабленное

везикулярное дыхание, шум трения плевры. Шум трении плевры может выслушиваться в течение многих лет после перенесенного плеврита, это обусловлено неравномерным утолщением плевральных листков.
Слайд 33

Лабораторно-инструментальные методы исследования. ОАК- ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы

Лабораторно-инструментальные методы исследования.

ОАК- ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
2.

ОАМ- без патологических изменений.
3. БАК- возможно увеличение содержания серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, а2-глобулина.
Слайд 34

Лабораторно-инструментальные методы исследования. Рентгенологическое исследование- высокое стояние купола диафрагмы с соответствующей

Лабораторно-инструментальные методы исследования.

Рентгенологическое исследование- высокое стояние купола диафрагмы с соответствующей стороны,

ограничение подвижности нижнего края легкого и легкое помутнение части легочного поля.
5. УЗИ- выявляются интенсивные наложения фибрина. Они выглядят как утолщение плевры с неровными, волнистыми контурами, повышенной эхогенности, однородной структуры.
Слайд 35

Экссудативный плеврит. Экссудативный плеврит характеризуется скоплением выпота в плевральной полости при

Экссудативный плеврит.

Экссудативный плеврит характеризуется скоплением выпота в плевральной полости при воспалительных

процессах в листках плевры и прилегающих органах.
Жалобы: Если экссудативному плевриту предшествует сухой плеврит, то вначале появляется острая, интенсивная боль в грудной клетке. При накоплении в полости экссудата боль исчезает и появляется чувство тяжести в грудной клетке, одышка (при значительном количестве экссудата), может появляться сухой кашель рефлекторного генеза, значительное повышение температуры, потливость.
Слайд 36

Экссудативный плеврит.

Экссудативный плеврит.

Слайд 37

Экссудативный плеврит. Если не предшествует сухой плеврит и спустя несколько дней

Экссудативный плеврит.

Если не предшествует сухой плеврит и спустя несколько дней после

небольшой слабости и повышения температуры появляется одышка и чувство тяжести в груди.
Кроме перечисленного, эксуд. Плеврит может начаться остро, с резкого подъёма температуры до 39-40 С, иногда с ознобом, появлением острой колющей боли в боку, одышки, выраженных симптомов интоксикации- головная боль, потливость, анорексия.
Слайд 38

Экссудативный плеврит. При общем осмотре выявляются характерные признаки: - вынужденное положение

Экссудативный плеврит.

При общем осмотре выявляются характерные признаки:
- вынужденное положение тела

–на больном боку, что ограничивает смещение средостения в здоровую сторону, позволяет здоровому легкому более полно участвовать в акте дыхания, при больших выпотах больные занимают полусидячее положение;
- цианоз и набухание шейных вен (затруднение оттока крови);
Слайд 39

Экссудативный плеврит. При осмотре дыхательной системы: одышка- дыхание учащенное и поверхностное;

Экссудативный плеврит.

При осмотре дыхательной системы: одышка- дыхание учащенное и поверхностное; увеличение

объёма грудной клетки на стороне поражения, сглаженность межреберных промежутков; ограничение дыхательной экскурсии; отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха)
Слайд 40

Экссудативный плеврит. При пальпации над жидкостью-голосовое дрожание отсутствует или резко ослаблено.

Экссудативный плеврит.

При пальпации над жидкостью-голосовое дрожание отсутствует или резко ослаблено. Выше

уровня жидкости- голосовое дрожание усилено (просвет альвеол совершено исчезает и легкое становится плотным).
Слайд 41

Экссудативный плеврит. При перкуссии над скоплением жидкости (синдром скопления жидкости в

Экссудативный плеврит.

При перкуссии над скоплением жидкости (синдром скопления жидкости в плевральной

полости) –тупой перкуторный звук Перкуторно можно определить от 400 мл жидкости, а повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл. Верхняя граница тупости (линия Соколова-Эллиса- Дамуазо) проходит от позвоночника кверху кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. В связи с клейкостью экссудата оба плевральных листка слипаются у верхней границы жидкости, поэтому конфигурация тупости почти не изменяется при перемене положения тела больного. Спереди по срединно-ключичной линии тупость определяется тогда, когда количество жидкости составляет 2-3 литра.
Слайд 42

Экссудативный плеврит. 1. Линия Дамуазо - Соколого 2. Треугольник Гарленда 3. Треугольник Грокко- Раухфуса

Экссудативный плеврит.

1. Линия Дамуазо - Соколого
2. Треугольник Гарленда
3. Треугольник Грокко- Раухфуса

Слайд 43

Экссудативный плеврит. Притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде прямоугольного

Экссудативный плеврит.

Притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде прямоугольного треугольника

Рауфуса. Гипотенузу этого треугольника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса- Дамуазо на здоровой стороне, один катет-позвоночник, другой- нижний край здорового легкого. Данный треугольник соответствует смещению в здоровую сторону аорты.
Слайд 44

Экссудативный плеврит. Выше уровня жидкости формируется треугольник Гарленда и соответствует поджатому

Экссудативный плеврит.

Выше уровня жидкости формируется треугольник Гарленда и соответствует поджатому легкому,

гипотенуза этого треугольника начинающаяся от позвоночника часть линии Соколова_Дамуазо, один катет-позвоночник, другой- прямая, соединяющая вершину линии Соколова-Дамуазо с позвоночником. При перкуссии в данном треугольнике получим притуплено-тимпанический звук. (синдром компрессионного ателектаза)
При левостороннем экссудативном плеврите исчезает пространство Траубе.
Слайд 45

Слайд 46

Экссудативный плеврит. При перкуссии сердца-определяется смещение средостения в здоровую сторону, при

Экссудативный плеврит.

При перкуссии сердца-определяется смещение средостения в здоровую сторону, при правостороннем

плеврите средостение смещается влево, левая граница относительной сердечной тупости и верхушечный толчок могут смещаться до подмышечных линий. При левостороннем –правая граница может сместиться за срединоключичную линию.
Слайд 47

Экссудативный плеврит. При аускультации легких получают следующие данные: -над жидкостью при

Экссудативный плеврит.

При аускультации легких получают следующие данные:
-над жидкостью при больших выпотах-

дыхание не прослушивается, при малом количестве- ослабленное везикулярное дыхание.
- над жидкостью в треугольнике Гарленда- бронхиальное компрессионное дыхание.
При аускультации сердца выявляется приглушенность тонов (особенно при левостороннем плеврите), тахикардия, возможно нарушения ритма.
АД имеет тенденцию к снижению.
Слайд 48

Лабораторно-инструментальные данные 1.ОАК-характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов,

Лабораторно-инструментальные данные

1.ОАК-характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, резкое

ускорение СОЭ. У многих выявляется умеренно выраженная анемия нормохромная или гипохромная.
Слайд 49

Лабораторно-инструментальные данные: 2. ОАМ-небольшая протеинурия, единичные свежие эритроциты, клетки почечного эпителия.

Лабораторно-инструментальные данные:

2. ОАМ-небольшая протеинурия, единичные свежие эритроциты, клетки почечного эпителия.
3. БАК-

выраженная диспротеинемия ( снижение уровня альбуминов и увеличение а1-и а2-глобулинов) и синдром воспаления-повышение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, появление СРП..
Слайд 50

Рентгенологическое исследование Является ведущим доступным методом; Позволяет выявить количество жидкости не

Рентгенологическое исследование

Является ведущим доступным методом;
Позволяет выявить количество жидкости не менее

300-400 мл. в латеропозиции до 100 мл;
Обнаруживается интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри, средостение смещается в здоровую сторону;
Большие выпоты обусловливают затемнение большой части легочного поля (2/3-3/4 и даже почти всего легкого);
При выпотах небольшого объема затемнение может занимать лишь реберно-диафрагмальный синус, при этом отмечается высокое расположение купола диафрагмы;
Проводится до и после эвакуации выпота из плевральной полости (для выяснения характера патологического процесса).
Слайд 51

Слайд 52

Слайд 53

Туберкулезный плеврит, эмпиема плевры

Туберкулезный плеврит, эмпиема плевры

Слайд 54

Лабораторно-инструментальные данные: УЗИ. Исследование проводится в положении стоя, лежа, сидя. Выявляется

Лабораторно-инструментальные данные:

УЗИ. Исследование проводится в положении стоя, лежа, сидя. Выявляется от

50 мл жидкости.
6.Компьютерная томография. Хороша для осумкованных плевритов. С помощью этого метода исследования хорошо распознаются уплотнения плевры, обусловленные мезотелиомой.
7.Исследование плеврального выпота. Необходима для дифференциальной диагностики. Таблица.
8.Торакоскопия. Позволяет осмотреть легочную и плевральную плевру, после эвакуации жидкости. Может быть взята торакоскопическая биопсия..
Слайд 55

Компьютерная томография

Компьютерная томография

Слайд 56

Ультразвуковое исследование

Ультразвуковое исследование

Слайд 57

Плевральная пункция Плевральная пункция имеет огромное значение, так как позволяет не

Плевральная пункция

Плевральная пункция имеет огромное значение, так как позволяет не только

подтвердить наличие выпота, но и проводить дифференциальную диагностику. Учитывая это, следует считать выполнение плевральной пункции обязательной процедурой у больных с экссудативным плевритом. Оценивают физические, химические свойства полученной жидкости, выполняют ее цитологическое, биохимическое, бактериологическое исследование
Слайд 58

Дифференциальная диагностика между экссудатом и транссудатом

Дифференциальная диагностика между экссудатом и транссудатом

Слайд 59

Дифференциальная диагностика между экссудатом и транссудатом

Дифференциальная диагностика между экссудатом и транссудатом

Слайд 60

Лечение Этиологическое: антибактериальные препараты , при туберкулёзной этиологии –противотуберкулезная терапия. Применение

Лечение

Этиологическое: антибактериальные препараты , при туберкулёзной этиологии –противотуберкулезная терапия.
Применение противовоспалительных и

десенсибилизирующих средств. НПВС
При сухих плевритах-противокашлевые препараты.
Эвакуация экссудата. Эвакуация экссудата с помощью плевральной пункции преследует две цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение функциональных расстройств, связанных со сдавлением жизненоважных органов. Одномоментно следует удалять не более 1,5 литров жидкости во избежание коллапса.
Слайд 61

Лечение Повышение общей реактивности организма и иммуномодулирующая терапия. Дезинтоксикация и коррекция

Лечение

Повышение общей реактивности организма и иммуномодулирующая терапия.
Дезинтоксикация и коррекция нарушений белкового

обмена (альбумин, нативная плазма)
Физиолечение, лечебная физкультура, массаж.
Слайд 62

Пневмоторакс Пневмоторакс- скопление воздуха в плевральной полости, который попадает туда, как

Пневмоторакс

Пневмоторакс- скопление воздуха в плевральной полости, который попадает туда, как правило,

при травме. Открытый пневмоторакс возникает при попадании в плевральную полость наружного воздуха через проникающую рану грудной клетки. Закрытый пневмоторакс, при этом сообщение между плевральной полостью и атмосферным воздухом прекращается.
Слайд 63

Слайд 64

Пневмоторакс Спонтанный пневмоторакс, когда воздух появляется в плевральной полости без предшествующей

Пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс, когда воздух появляется в плевральной полости без предшествующей травмы.(

вторичный- абсцесс, гангрена легкого, прорыв туберкулёзной каверны; ограниченная буллезная эмфизема- идиопатический; при нырянии, при подъема на большую высоту).
Слайд 65

Пневмоторакс Напряженный пневмоторакс- образование бронхоплеврального свища, что позволяет воздуху проникать в

Пневмоторакс

Напряженный пневмоторакс- образование бронхоплеврального свища, что позволяет воздуху проникать в неё,

но не дает возможности выходить из неё.
Слайд 66

Пневмоторакс Через 4-6 часов развития пневмоторакса возникает воспалительная реакция плевры, через

Пневмоторакс

Через 4-6 часов развития пневмоторакса возникает воспалительная реакция плевры, через 2-5

суток плевра утолщается за счет отека и слоя выпавшего фибрина, в дальнейшем формируются плевральные сращения, что затрудняет расправление легкого.
Слайд 67

Симптоматология Клиническая симптоматика спонтанного пневмоторакса многообразна и определяется размерами пневмоторакса, объёмом

Симптоматология

Клиническая симптоматика спонтанного пневмоторакса многообразна и определяется размерами пневмоторакса, объёмом спадения

легкого. Как правило, больной вначале ощущает внезапную колющую пронизывающую боль в груди с иррадиацией в шею, руку, иногда в эпигастральную область. Боль может возникать после физической нагрузке, кашле. Второй характерный симптом заболевания – одышка. У некоторых больных появляется сухой приступообразный кашель.
Через несколько часов одышка уменьшается, боль беспокоит только при кашле.
Слайд 68

Симптоматология Физикальные данные: - вынужденное положение тела (сидячее, полусидячее), больной покрыт

Симптоматология

Физикальные данные:
- вынужденное положение тела (сидячее, полусидячее), больной покрыт холодным потом;
-

цианоз, одышка, отставание пораженной стороны в акте дыхания,
- при пальпации – ослабление или отсутствие голосового дрожания;
- при перкуссии – тимпанит
- при аускультации – ослабление или отсутствие везикулярного дыхания;
- смещение средостения в здоровую сторону, снижение АД, тахикардия.
Слайд 69

Лабораторно-инструментальные данные: Лабораторных изменений нет. Инструментальные методы исследования: Рентгенография легких: -

Лабораторно-инструментальные данные:

Лабораторных изменений нет.
Инструментальные методы исследования:
Рентгенография легких:
- участок просветления, лишенный легочного

рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей.
- смещение средостения в сторону здорового легкого.
- смещение купола диафрагмы книзу.
Слайд 70

Слайд 71

Слайд 72

Лабораторно-инструментальные данные: ЭКГ- отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубцва

Лабораторно-инструментальные данные:

ЭКГ- отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубцва Р

в отведениях II, III, снижение амплитуды зубца Т в тех же отведениях.
Плевральная пункция – выявляется свободный газ, внутриплевральное давление колеблется около 0.
Слайд 73

Лечение Лечение заключается в выведении воздуха ( пункция, дренирование плевральной полости).

Лечение

Лечение заключается в выведении воздуха ( пункция, дренирование плевральной полости).

Слайд 74

Лёгочная гипертензия – это повышение давления в системе лёгочной артерии, что

Лёгочная гипертензия

– это повышение давления в системе лёгочной артерии, что может

быть обусловлено повышением сопротивления в сосудистом русле легких или значительным увеличением объёма лёгочного кровотока.
В норме давление в легочной артерии составляет:
- систолическое – 23-26 мм. рт. ст.
- диастолическое – 7-9 мм.рт.ст.
- среднее – 12-15 мм.рт.ст.
По рекомендациям ВОЗ –верхняя граница нормы для систолич. Давления в легочной артерии – 30 мм.рт.ст., диаст. – 15 мм.рт.ст.
Слайд 75

ЭТИОЛОГИЯ Этиологическая классификация легочной гипертензии ( Н.М. Мухарлямов, 1992 с изм.)

ЭТИОЛОГИЯ

Этиологическая классификация легочной гипертензии ( Н.М. Мухарлямов, 1992 с изм.)
Левожелудочковая недостаточность
ИБС
Артериальная

гипертензия
Пороки аортального клапана
Митральная регургитация
Кардиомиопатии
Миокардиты
Повышение давления в левом предсердии.
Митральный стеноз
Опухоль или тромбоз левого предсердия
Слайд 76

Этиология Обструкция легочных вен. Медиастенальный фиброз Легочный венозный тромбоз Паренхиматозные заболевания

Этиология

Обструкция легочных вен.
Медиастенальный фиброз
Легочный венозный тромбоз
Паренхиматозные заболевания легких.
ХОБЛ
Интерстициальные заболевания легких
Острое тяжелое

поражение легких (респир. Дистресс-синдром, диф. пневмонит).
Слайд 77

Этиология Заболевания системы легочной артерии. Первичная легочная гипертензия Повторные или массивные

Этиология

Заболевания системы легочной артерии.
Первичная легочная гипертензия
Повторные или массивные эмболии легочной артерии
Тромбоз

легочной артерии
Системные васкулиты
Дистальный стеноз легочной артерии
Увеличение объёма легочного кровотока:
- врожденный порок сердца со сбросом крови слева направо (ДМЖП, ДМПП );
- открытый артериальный проток.
Легочная гипертензия, вызванная лекарственными средствами и пищевыми продуктами.
Слайд 78

Этиология Легочная гипертензия у новорожденных. Гипоксия и/ или гиперкапния. - Проживание

Этиология

Легочная гипертензия у новорожденных.
Гипоксия и/ или гиперкапния.
- Проживание в

высокогорных областях
- Обструкция верхних дыхательных путей (увеличение миндалин, синдром сонных апноэ)
- Синдром гиповентиляции тучных (синдром Пиквика)
- Первичная альвеолярная гиповентиляция.
Слайд 79

. стадии легочной гипертензии Транзиторная – при которой отсутствуют клинические проявления,

. стадии легочной гипертензии 

Транзиторная – при которой отсутствуют клинические проявления, только

при физической нагрузке появляется акцент 2 тона на легочной артерии.ЭКГ- признаки отсутствуют.
Стабильная – одышка при физической нагрузке, акроцианоз, сердечный толчок, акцент 2 тона на легочной артерии. На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца. Умеренная артериальная гипоксемия.
Стабильная с недостаточностью кровообращения - + диффузный цианоз, набухание вен шеи, увеличение печени, отеки. Признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца. Артериальная гипоксемия, гиперкапния, возможен метаболический ацидоз.
Слайд 80

Легочное сердце Легочное сердце- гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, возникающая

Легочное сердце

Легочное сердце- гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, возникающая в

результате гипертензии малого круга кровообращения в следствии заболеваний бронхов и легких, поражения легочных сосудов или деформаций грудной клетки.
Слайд 81

Легочное сердце Острое легочное сердце развивается в считанные минуты, часы, дни

Легочное сердце

Острое легочное сердце развивается в считанные минуты, часы, дни (до

7 дней)
- при массивной тромбэмболии легочной артерии;
- клапанном пневмотораксе;
- тяжелом приступе бронхиальной астмы;
- распространенной пневмонии
Слайд 82

Легочное сердце Подострое легочное сердце возникает в течение недель, месяцев (

Легочное сердце

Подострое легочное сердце возникает в течение недель, месяцев ( до

3-6 месяцев):
- при повторных мелких тромбоэмболиях легочной артерии;
- узелковом периартериите;
- карциноматозе легких;
- повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы;
- ботулизме;
- миастении;
- полиомиелите.
Слайд 83

легочное сердце Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет (

легочное сердце

Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет ( от

6 месяцев):
Выделяют следующие патогенетические варианты легочного сердца:
1. Бронхолегочный:
- хронический обструктивный бронхит;
- эмфизема легких;
- бронхиальная астма;
- пневмокониозы;
- бронхоэктазы;
- поликистоз легких;
- саркаидоз;
- пневмосклероз и др.
Слайд 84

Легочное сердце . Васкулярный: - первичная легочная гипертензия; - повторные тромбоэмболии

Легочное сердце

. Васкулярный:
- первичная легочная гипертензия;
- повторные тромбоэмболии в системе легочной

артерии;
- васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный)
- атеросклероз легочной артерии;
- сдавление легочной артерии и легочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты.
Слайд 85

Легочное сердце . Торакодиафрагмальный: - кифосколиоз и другие деформации грудной клетки;

Легочное сердце

. Торакодиафрагмальный:
- кифосколиоз и другие деформации грудной клетки;
- болезнь Бехтерева;
-

состояние после торакопластики;
- плевральный фиброз;
- нервно-мышечные болезни (полиемиелит);
- парез диафрагмы;
- пикквикский синдром при ожирении.
Слайд 86

Патогенез Патогенетические механизмы подразделяют на функциональные и анатомические. Функциональные изменения поддаются

Патогенез

Патогенетические механизмы подразделяют на функциональные и анатомические. Функциональные изменения поддаются коррекции.
Функциональные

механизмы:
1. Развитие рефлекса Савицкого- Эйлера- Лильестранда.
У больных ХОБЛ синдром бронхиальной обструкции приводит к вазоконстрикции мелких ветвей легочной артерии, прекапилляров (рефлекс С.-Э.-Л.). Этот рефлекс развивается в ответ на альвеолярную гипоксию при гиповентиляции центрального, бронхопульмонального или торакодиафрагмального происхождения. Спазм большинства артериол приводит к повышению сопротивления движения крови в малом круге кровообращения, повышению давления в легочной артерии.
Слайд 87

Патогенез Увеличение минутного объема крови. Снижение напряжения кислорода в крови вызывает

Патогенез

Увеличение минутного объема крови.
Снижение напряжения кислорода в крови вызывает раздражение хеморецепторов

аортальнокаротидной зоны, в результате увеличивается минутный объём крови. Прохождение увеличенного объёиа крови через суженные легочные артериолы ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии. На начальном этапе увеличение МОК компенсаторная реакция, т.к. способствует уменьшению гипоксемии.
Слайд 88

Патогенез Влияние биологически активных сосудосуживающих веществ. При гипоксии выделяется ряд биологически

Патогенез

Влияние биологически активных сосудосуживающих веществ.
При гипоксии выделяется ряд биологически активных веществ

(гистамин, серотонин, молочная кислота и др.), которые вызывают спазм артериол и способствуют увеличению легочной гипертензии. Кроме того, эндотелием сосудов повышается продукция эндотелина, тромбоксана, которые обладают сосудосуживающим эффектом.
Слайд 89

Патогенез 4. Недостаточная активность вазодилатирующих факторов. Предполагается недостаточное содержание эндотелиального расслабляющего

Патогенез

4. Недостаточная активность вазодилатирующих факторов.
Предполагается недостаточное содержание эндотелиального расслабляющего фактора (азота

оксида) и простациклина. Оба эти фактора продуцируются эндотелием, расширяют сосуды и уменьшают агрегацию тромбоцитов. При дефиците их возрастает активность сосудосуживающих веществ.
Слайд 90

Патогенез 5. Повышение внутригрудного давления, давления в бронхах. При ХОБЛ повышается

Патогенез

5. Повышение внутригрудного давления, давления в бронхах.
При ХОБЛ повышается внутригрудное давление,

что приводит к сдавлению капилляров альвеол и способствует повышению давления в легочной артерии.
Слайд 91

Патогенез 6. Развитие бронхо-пульмональных анастомозов и расширении бронхиальных сосудов. 7. Повышение

Патогенез

6. Развитие бронхо-пульмональных анастомозов и расширении бронхиальных сосудов.
7. Повышение вязкости крови.

Повышается агрегация тромбоцитов, образуются микроагрегаты в системе микроциркуляции, что способствует повышению давления в мелких разветвлениях легочной артерии.
8. Частые обострения бронхопульмональной инфекции.
Вызывают ухудшение легочной вентиляции и усугубление гипоксемии.
Слайд 92

Патогенез Анатомический механизм развития легочной гипертензии- это редукция сосудистого русла легочной

Патогенез

Анатомический механизм развития легочной гипертензии- это редукция сосудистого русла легочной артерии.

Появление клинических признаков хронического легочного сердца происходит при редукции общей площади легочных капилляров на 5-10 %; сокращение её на 15-20 % приводит к выраженной гипертрофии правого желудочка; уменьшение на 30% приводит к декомпенсации легочного сердца
Слайд 93

Классификация. Вотчала Б.Е. (1964) По течению: Острое - декомпенсированное; подострое (компенсированное;декомпенсированное); хроническое (компенсированное; декомпенсированное)

Классификация.

Вотчала Б.Е. (1964)
По течению:
Острое - декомпенсированное; подострое (компенсированное;декомпенсированное);
хроническое (компенсированное; декомпенсированное)

Слайд 94

Клиника острого легочного сердца Внезапная давящая боль за грудиной Резкая одышка

Клиника острого легочного сердца

Внезапная давящая боль за грудиной
Резкая одышка
Цианоз
Артериальная гипотензия
Тахикардия
Акцент II

тона над легочным стволом
Признаки СН – набухание вен шеи, увеличение и болезненность печени
Отклонение ЭОС вправо
Признаки перегрузки правого предсердия
Слайд 95

Стадии хронического легочного сердца I – доклиническая, диагностируется только при инструментальном

Стадии хронического легочного сердца

I – доклиническая, диагностируется только при инструментальном исследовании
II

– при развитии гипертрофии миокарда правого желудочка и легочной гипертензией без признаков СН
III – декомпенсированное ЛС – при появлении правожелудочковой недостаточности
Слайд 96

Клиника хронического легочного сердца Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке; Быстрая утомляемость;

Клиника хронического легочного сердца

Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке;
Быстрая утомляемость;
Приступы сердцебиения;
Боли в

грудной клетки, возникающая при физической нагрузке, не купирующаяся нитратами, проходящая при введении эуфиллина (не всегда);
Обмороки
Слайд 97

Клиника хронического легочного сердца Охриплость голоса (при сдавлении гортанного нерва при

Клиника хронического легочного сердца

Охриплость голоса (при сдавлении гортанного нерва при расширении

ЛА);
Теплый цианоз
Пульсация в эпигастральной области, усиливающаяся на вдохе
Сердечный толчок
Расширение границ относительной сердечной тупости вправо
Акцент II тона на ЛА
Шум Грехема-Стилла -диастолический
Слайд 98

Клиника хронического легочного сердца При относительной трикуспидальной недостаточности - систолический шум

Клиника хронического легочного сердца

При относительной трикуспидальной недостаточности - систолический шум у

основании мечевидного отростка, пульсация шейных вен и печени
При декомпенсации – увеличение печени, отеки
Слайд 99

Классификация функционального статуса больных с легочной гипертензией по ВОЗ I –

Классификация функционального статуса больных с легочной гипертензией по ВОЗ

I – Больные

с ЛГ без ограничения обычной физ. Активности; обычная физ. Активность не вызывает усиления одышки, болей в груди, утомляемости, предобморочных состояний.
II- Больные с ЛГ, имеющие легкое ограничение физ. Активности. Они не ощущают дискомфорта в покое, но нормальная физ. Активность вызывает усиление одышки, болей в груди, утомляемости, предобморочные состояния.
Слайд 100

Классификация функционального статуса больных с легочной гипертензией по ВОЗ III –

Классификация функционального статуса больных с легочной гипертензией по ВОЗ

III – Больные

с ЛГ с выраженным ограничением физ. Активности. В покое дискомфорта нет, но при нагрузках меньше обычных усиливается одышка, боли, предобморочные состояния.
IV – Больные с ЛГ не могут переносить никакую нагрузку, в покое возникают признаки правожелудочковой недостаточности.
Слайд 101

Общий анализ крови Полицитемия (при ХЛС)

Общий анализ крови

Полицитемия (при ХЛС)

Слайд 102

ЭКГ Гипертрофия правого предсердия (остроконечные высокие зубцы Р в II, III

ЭКГ

Гипертрофия правого предсердия (остроконечные высокие зубцы Р в II, III ,

aVF)
Правого желудочка (оклонение ЭОС вправо, увеличение амплитуды зубца R, блокада правой ножки пучка Гисса, появление глубокого S в I и зубца Q в III)
Мерцательная аритмия
Слайд 103

Рентгенография Острое: Увеличение правого желудочка Расширение дуги ЛА Расширение корня легкого

Рентгенография

Острое: Увеличение правого желудочка
Расширение дуги ЛА
Расширение корня легкого
Хроническое: гипертрофия правого желудочка,

расширение верхней полой вены, признаки гипертензии в малом круге кровобращения
Слайд 104

Эхокардиография Гипертрофия стенки правого желудочка Дилатация правых камер сердца Расширение ЛА

Эхокардиография

Гипертрофия стенки правого желудочка
Дилатация правых камер сердца
Расширение ЛА и верхней полой

вены
Легочная гипертензия
Трикуспидальная недостаточность
Слайд 105

Лечение: Лечение основного заболевания. Кислородная терапия. Периферические вазодилататоры: - антогонисты кальция;

Лечение:

Лечение основного заболевания.
Кислородная терапия.
Периферические вазодилататоры:
- антогонисты кальция;
- нитраты пролонгированного действия
4.

Антикоагулянтная терапия (гепарин)
5. Диуретики (при появлении отеков верошпирон, диакарб), ингибиторы АПФ
6. Теофиллины
7. Сердечные гликозиды ( выраженная сердечная недостаточность, одновременное наличие левожелудочковой недостаточности; гипокинетический тип гемодинамики).
8 Кровепускание
9 Применение глюкокортикоидов (гиперкапния и ацидоз –дисфункция надпочечников – снижение выработки глюкокортикоидов).
10.Антибиотикотерапия.
11. Хирургическое лечение – легочно-сердечная трансплантация
- Предыдущая
Атлантический океан
Следующая -
Бюджетно – плановая система предприятия и методологии MRP – ERP II

Похожие презентации

Дополнительные методы исследования сердца
Лабораторная диагностика анемии
Лептоспира (Leptospira) — род грамотрицательных спиралевидных бактерий класса спирохет
Противовоспалительные средства
Физическая реабилитация при ожогах
Патология надпочечников
Аритмиялар
Аутоиммунный энцефалит
Профилактика тромбоэмболии легочной артерии при хирургических и иных инвазивных вмешательствах
Психиатрия. Ситуационная задача
Квалифицированная медицинская помощь
Невідкладні стани. Анафілактична та алергічна реакція
Знать сегодня, чтобы жить завтра!
Недостаточность коры надпочечников. Гиперкортицизм. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
Аллергические реакции
Кодирование причин смерти по МКБ-10 в случаях болезней системы кровообращения
Қазіргі білім беру парадигмалары
Ֆարմակոգնոզիան որպես գիտություն, հիմնական հասկացությունները, խնդիրները: Համառոտ պատմական ակնարկ
Өкпенің жедел диссеминирлі туберкулезі
Ұйқы физиологиясы
Эпидемиологическая ситуация по коронавирусной инфекции в мире и России. Диагностика коронавирусной инфекции (COVID-19)
Психология речевого общения
Гельминтозы
Тыныс жеткіліксіздік синдромы
Качественный и количественный анализ бромокриптина и его производных
Қазақстанда тамақтан уланудың өріс алуы. Базарды, сүт және сүтқышқылды өнімдерін шығаратын кәсіпорындарды тексеру әдістемесі
Проблема личности в отечественной и зарубежной психологии
Пироплазмоз (бабезиоз) собак
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть