Вирус краснухи

Содержание

Слайд 2

1.Морфология Форма: сферическая Диаметр: 60-70 нм Наружная липидная оболочка имеет на

1.Морфология

Форма: сферическая
Диаметр: 60-70 нм
Наружная липидная оболочка имеет на поверхности гликопротеиновые

шипы:

Е1 – обладает гемагглютинирующими свойствами
Е2 – выполняет функцию рецептора при взаимодействии с клеткой.
Под оболочкой капсид кубического типа симметрии
Геном: однонитевая плюс-РНК
Вирус имеет собственную нейраминидазу

Слайд 3

2.Устойчивость к действию физических и химических факторов Устойчивость При низких температурах

2.Устойчивость к действию физических и химических факторов

Устойчивость

При низких температурах в замороженном

состоянии сохраняет активность годами

Чувствительность

Эфиры и детергенты
Действие физических и химических факторов, инактивируется при 100оС за 2 мин.
Органические растворители, хлорактивные соединения, формалин
УФ-лучи, солнечный свет
Неустойчив в окружающей среде

Слайд 4

3.Антигенная структура вируса Группоспецифический(антиген С – внутренний нуклеокапсидный) – связан с

3.Антигенная структура вируса

Группоспецифический(антиген С – внутренний нуклеокапсидный) – связан с нуклеокапсидом,

выявляется в РСК
Типоспецифический (антиген Е2 (выявляется в РН) и антиген Е1 -гемаглютинин(выявляется в РГА и РТГА)) – входит в состав гликопротеинов внешней оболочки
Е1 и Е2 являются протективными аантигенами
Слайд 5

4.Культивирование вируса Вирус краснухи в культурах клеток амниона человека, почек кролика

4.Культивирование вируса

Вирус краснухи в культурах клеток амниона человека, почек кролика и

почек обезьян VERO.
Вирус размножается в цитоплазме клеток, вызывая очаговую деструкцию клеточного монослоя и образования цитоплазматических эозинофильных включений.
Вирус краснухи способен размножаться в организме различных лабораторных животных (обезьян, хомячков, кроликов, крыс), у которых инфекция обычно протекает бессимптомно.
Слайд 6

Проникновение вируса в цитоплазму клетки происходит путем рецепторного эндоцитоза После «раздевания»

Проникновение вируса в цитоплазму клетки происходит путем рецепторного эндоцитоза
После «раздевания»

синтезируется вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза.
Затем при помощи этого фермента на матрице плюс-РНК образуется комплементарная минус-РНК.Она служит матрицей для образования двух нитей плюс-РНК – полной и короткой.Полная нить кодирует геном вируса и вирусные полипептиды а короткая нить используется для синтеза капсидных и оболочечных белков.Белки расщепляются,образуя гликопротеины Е1 и Е2.

5.Репродукция вируса (продуктивная инфекция)

Завершение сборки и выход вирионов из клетки происходит путем почкования нуклеокапсидов через модифицированные участки клеточной мембраны.

Слайд 7

Продуктивная инфекция реализуется в клетках эндотелия сосудов При попадании вируса в

Продуктивная инфекция реализуется в клетках эндотелия сосудов
При попадании вируса в клетки

плода образуется ДНК-копия вирусного генома, интегрирует в геном клетки хозяина и активно транскрибируется, что и приводит к многочисленным нарушениям: митотической активности клеток, поражение сосудов плода и др.
У вируса обнаружен ген, ответственный за блокирование апоптоза
Вирус краснухи был обнаружен в структуре хромосом новорожденных, такие же вирусные структуры были обнаружены в хромосомах матери или отца ребенка.
ДНК копия вирусного генома подключается к цепочке в конце последовательности - как раз в том месте, где присутствует ключевая структура теломер.
Можно говорить о новом способе распространения вирусов - через генный материал в процессе зачатия.

5.Репродукция вируса (интегративная инфекция)

Слайд 8

6. Эпидемиология Краснуха - антропонозное заболевание Источник вируса: -больной человек (

6. Эпидемиология

Краснуха - антропонозное заболевание
Источник вируса: -больной человек ( со второй

половины инкубационного периода и в течении 7 дней с момента появления сыпи)
-дети с врожденной краснухой, выделяющие вирус до 2 лет
Пути передачи:- аэрозольный
-контактный
-трансплацентарный
Различают две формы болезни: приобретенную и врожденную
Слайд 9

Входные ворота- слизистая оболочка верхних дыхательных путей. первичная репродукция и накопление

Входные ворота- слизистая оболочка верхних дыхательных путей.
первичная репродукция и накопление

вируса в затылочных и заднешейных лимфатических узлах -->лимфаденопатия(лимфоузлы увеличиваются в размерах , при пальпациии болезненны)
далее вирусемия
гематогенное диссеминирование вируса
в лимфатические узлы, эпителиальные клетки, где развивается иммунная воспалительная реакция, сопровождающаяся появлением пятнисто – папулёзной сыпи.
Вирусемия прекращается после появления сыпи
В крови появляется и быстро нарастает титр вируснейтрализующих АТ.
Формирование иммунных реакций приводит к элиминации возбудителя и выздоровлению.

7. Патогенез приобретенной краснухи

Слайд 10

Клинические симптомы приобретенной краснухи Инкубационный период – от 11 до 24

Клинические симптомы приобретенной краснухи

Инкубационный период – от 11 до 24 дней
Заболевание

начинается с незначительного повышения температуры и легких катаральных симптомов, конъюнктивита, а также увеличения заднешейных и затылочных лимфатических узлов («краснушные рожки»)
Затем появляется пятнисто-папулезная сыпь, расположенная по всему телу
У детей краснуха, как правило, протекает легко.
Слайд 11

Иммунитет после приобретенной краснухи Стойкий, напряженный иммунитет В сыворотке крови обнаруживаются

Иммунитет после приобретенной краснухи

Стойкий, напряженный иммунитет
В сыворотке крови обнаруживаются вируснейтрализующие комплементсвязывающие

антитела, а также антигемагглютинины – показатель невосприимчивости макроорганизма
Слайд 12

Патогенез врожденной краснухи Развивается в результате внутриутробного трансплацентарного заражения плода, персистенции

Патогенез врожденной краснухи

Развивается в результате внутриутробного трансплацентарного заражения плода, персистенции вируса

в его тканях, где он оказывает тератогенное действие
Тератогенное действие обусловлено торможением митотической активности клеток, ишемией плода в результате поражения сосудов плаценты, иммуносупрессивного действия избыточной антигенной нагрузки на развивающуюся иммунную систему, а также прямым цитопатогенным действием вируса на клетки плода
Слайд 13

Клинические проявления врожденной краснухи Развитие триады пороков: Поражение органов зрения вплоть

Клинические проявления врожденной краснухи

Развитие триады пороков:
Поражение органов зрения вплоть до

полной слепоты
Поражение органов слуха вплоть до полной глухоты
Развитие сложных комбинированных пороков сердца
Слепота в сочетании с глухотой и поражением ЦНС приводит к умственной отсталости
Слайд 14

Иммунитет при врожденной краснухе Менее стоек, так как его формирование происходит

Иммунитет при врожденной краснухе

Менее стоек, так как его формирование происходит в

условиях незрелой иммунной системы плода
Слайд 15

8. Лабораторная диагностика Материал: смывы со слизистой оболочки носа и зева,

8. Лабораторная диагностика

Материал: смывы со слизистой оболочки носа и зева, кровь,

моча, испражнения, цереброспинальная жидкость (при врожденной краснухе)
Выделение вируса осуществляют путем заражения чувствительных клеток
Индикация вируса: на основании интерференции с цитопатогенными вирусами или по обнаружению ЦПД и в РГА
Идентификация вируса: РН, РТГА, РИФ, ИФА
Серодиагностика- обнаружение вирусоспецифических антител класса IgM : РН, РСК, РТГА, ИФА, непрямой ИФ
Слайд 16

Интерпретация данных серодиагностики Изменение спектра АТ при врождённой краснухе. Динамика основных

Интерпретация данных серодиагностики

Изменение спектра АТ при врождённой краснухе.

Динамика основных

маркёров приобретенной краснухи.

Лабораторный диагноз острого заболевания основывается на выявлении anti-Rubella-lgM антител в комбинации с сероконверсией (появлением специфических anti-Rubella-lgG) или на регистрации достоверного (4хкратного) прироста уровня anti-Rubella-lgG в парных сыворотках крови, взятых в динамике с интервалом 10-14 дней.