Обзор острого нарушения мозгового кровообращения

Август 11, 2022

Главная
Медицина
Обзор острого нарушения мозгового кровообращения

Содержание

2. остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза, характеризующиеся менингеальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием
4. Актуальность проблемы ОНМК ОНМК в 80-87% - инфаркт мозга (ИМ) Заболеваемость ежегодно в мире –до 16,0
5. Классификация ОНМК Острые нарушения мозгового кровообращения Ишемические-НМК Геморрагические -НМК: -инсульты/нетравматические Негнойный тромбоз вен/синусов мозга. I67.6 Ишемический
6. Классификация нарушения мозгового кровообращения (Е.В. Шмидт, 1985) А. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) Б. Преходящие
7. 4. Ишемический инсульт (инфаркт) 4.0. Церебральный ишемический инсульт 4.0.0. При поражении прецеребральных магистральных артерий 4.0.1. При
8. что такое инсульт? Инсульт Инсульт — синдром характеризующиеся быстрым/внезапным (в течение минут , реже часов) развитием
9. ГЕМОРАГИЧЕСКИЕ НЕТРАВМАТИЧЕСКИЕ НМК (ИНСУЛЬТЫ): САК И ВМК Классификация геморрагического инсульта по МКБ 10: I60. субарахноидальное кровоизлияние.
10. Определение нетравматического САК = кровоизлияние в субарахноидальное пространство головного мозга, не связанное с черепно-мозговой травмой (Клинический
15. Характерные признаки САК Острый период - 21 день - Относительно молодой возраст (чаще до 50 лет)
16. Симптомы САК Внезапная сильнейшая быстро нарастающая головная боль (по типу "удара в голову") - генерализована, иррадиирует
17. Объективные признаки САК ● Менингеальные симптомы: Ригидность затылочных мышц через несколько часов, + симптомы Кернига и
18. Обследования при САК ● Клинико-неврологический осмотр ● Оценка сознания по шкале комы Глазго ● КТ или
19. КТ при САК ● Метод выбора ● Чувствительность 85-100% (в первые 24 часа, затем ↓) ●
20. МРТ при САК Острое САК: Чувствительность ТЬ и Т2-ВИ 36-50% (выше для изображений, взвешенных по протонной
21. Диагностика источника кровотечения Непосредственная визуализация церебральных аневризм на сегодняшний день возможна с использованием трех лучевых методов
22. Магнитно-резонансная ангиография • Современная МРА обеспечивает верификацию внутричерепных аневризм с чувствительностью в пределах 74—100% и специфичностью
23. Цифровая субтракционная ангиография • Селективная ЦСА выполняется в следующих случаях: нет возможности провести КТА или МРА,
24. Тяжесть состояния пациента с внутричерепное кровоизлияние оценивается по: • Степени угнетения сознания согласно шкале комы Глазго,
25. Шкала комы Глазго Ясное сознание 15 Оглушение 13–14 Сопор 9–12 Кома 3–8 Интерпретация:
26. Шкала для оценки состояния при САК. (Ханта и Хесса) 0 – неразорвавшаяся аневризма 1 – бессимптомный
27. Кровоизлияния в головной мозг (ВМК) Определение: -клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального
28. Эпидемиология ВМК • Заболеваемость 16,8% от общего числа ОНМК. • В РФ 45 – 70 000
29. Классификация ВМК по механизму развития: • по типу разрыва патологически измененного или аномального сосуда с образованием
30. Морфология ВМК
31. Классификация ВМК по локализации
32. Этиология ВМК 1. Артериальная гипертензия 50% 2. Сосудистые мальформации 3. Коагулопатия 4. Церебральная амилоидная ангиопатия 5.
33. Артериальная гипертензия Наиболее значимая причина первичного ВМК, выявляется в 60% всех больных с ВМК, особенно в
34. Сосудистые мальформации -артериовенозные -кавернозные -венозные Наибольшее количество мальформций отмечается в полушариях мозга, реже в стволе, чаще
35. Церебральная амилоидная ангиопатия – 10% Патологическое отложение амилоида в средней оболочке и адвентиции мелких кортикальных и
36. Коагулопатия наследственная (гемофилия) приобретенная (при циррозе печени) у пациентов, получающих антикоагулянтную терапию варфарином, гепарином, даже при
38. Характерные признаки ВМК ● Развитие во время эмоционального или физического перенапряжения ● Высокое АД в первые
39. ● Внезапная слабость или потеря чувствительности на лице, в руке или ноге ● Внезапное нарушение зрения
40. Ишемический инсульт = Инфаркт мозга • Ишемический инсульт (ИИ) – клинический синдром, обусловленный острой фокальной церебральной
41. Этиология ишемического инсульта (ИМ) ● Стеноз (окклюзия) магистральных артерий головы или артерий мозга; ● Тромбоз мозговых
42. Условия, предрасполагающие к развитию инсульта: Локальные факторы: Атеросклероз; Тромбообразование; Поражение сердца; Изменения шейного отдела позвоночника. Системные
45. Некротическое ядро = некроз, необратимые изменения, неврологический дефицит в начале заболевания. На клеточном уровне-- энергетический дефицит,
46. Пенумбра- цель терапевтических воздействий-тромболизиз, нейропротекция.
47. Типы ишемического инсульта: Атеротромботический (34%); Кардиоэмболический (22%); Гемодинамический (15%); Лакунарный (20%); По типу гемореологической микроокклюзии (9%).
48. Атеротромботический подтип ИМ: • Стеноз ВСА, ОА, крупных стволов ИКА >50% преимущественно АС. • Начало заболевания
49. Кардиоэмболический подтип ИМ: • Внезапное развитие неврологических нарушений на фоне физического или эмоционального напряжения. Часто начинается
50. Клинические особенности кардиоэмболического ИМ Клиническая – острое начало с максимального неврологического дефицита, м.б. эпиприпадок • Быстрый
51. Гемодинамический подтип ИМ: • Увеличение циркуляторного сопротивления на уровне стенозирующего поражения МАГ • Прогрессирующее снижение перфузионного
52. Локализация гемодинамического ИМ • Бассейны «водораздела» -смежного кровообращения (СМА-ПМА, СМА- ЗМА-лобно-теменная,темено-затылочная). • Зона «дальнего луга» (супра-перивентрикулярное
53. Лакунарный подтип ИМ: • Диаметр очага ИМ составляет до 20 мм (КТ) и 15 мм (МРТ).
54. Лакунарные инфаркты мозга Обычно не превышают 20 мм на КТ и 15 мм в диаметре на
55. Определение ТИА: • На основе клинических данных и временного фактора – продолжительности симптомов National Institutes of
56. В 21-67%, в среднем – в 33% случаев «ТИА» выявляются очаги ИМ при применении современных методов
57. G45. Преходящие транзиторные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы: • Синдром ВББ артериальной системы (G45.0) •
58. Клинические проявления полушарных ТИА 90% всех ТИА 1. Слабость или чувство онемения на контрлатеральной стороне -50%
59. Клинические проявления ТИА в ВББА 7% всех ТИА 1. Поражение верхнего отдела спинного мозга и нижней
60. Клинические проявления ТИА в ВББА (продолжение) 2. Поражение лабиринта и улитки (артерия лабиринта- a. auditiva int.)
61. Транзиторная глобальная амнезия (G45.4) • Внезапно наступающая тотальная (ретро- и антероградная) амнезия, сопровождающаяся нарушением ориентации во
62. Изолированная двусторонняя слепота как единственное проявление преходящего ишемические атаки в ВББА ● Кортикальная слепота из-за транзиторной
63. Стеноз основной артерии arteria basilaris thrombosis Зрительная кора и регион кровоснабжения ЗМА
64. Изолированная односторонняя слепота как единственное проявление преходящего ишемические атаки в КБА Транзиторная монокулярная слепота Транзиторная монокулярная
65. «Обычные тесты» ● ОАК , в тч кол-во отдельных клеток, СОЭ. ● ОАМ ● Протромбиновое время
66. Диагностика инфаркта мозга Тесты для выявления «специфических причин» инсульта ● Токсикологический скрининг крови и мочи ●
68. Скачать презентацию

Слайд 2

остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза, характеризующиеся менингеальными, общемозговыми и

очаговыми симптомами или их сочетанием
- несоответствие между потребностями мозга в кислороде и энергетических субстратах и резким снижением церебральной перфузии.

Острые нарушения мозгового кровообращения

Слайд 3

Слайд 4

Актуальность проблемы ОНМК
ОНМК в 80-87% - инфаркт мозга (ИМ)
Заболеваемость ежегодно в мире –до 16,0 млн

чел.; в странах Европы − 95-290 на 100 000, в РБ - до 292 на 100 000 (95%ДИ 282–304); 30 000 чел. в год

Смертность мире - до 5,9 млн. в год; в РБ остается на среднеевропейском уровне (157,6-167,9 на 100 000 жителей в год); до 10 000 чел в год.

Зависимость в повседневной жизни – в Европе более 1/2 выживших после инсульта, в РБ показатель первичной инвалидности у лиц трудоспособного возраста − 3,47 на 10 000 населения. Высокий процент инвалидов I гр. (17,3%).

Общие расходы на инсульт: Европа - 64.1 million € в год (2015). США прямые и непрямые расходы, связанные с инсультом $ 36,5 и $ 65 млрд в год , к 2030 году эти суммы превысят $ 180 млрд (2016), в группе пациентов с сосудистой деменцией - $14 387 в год (2003).

Слайд 5

Классификация ОНМК
Острые нарушения мозгового кровообращения
Ишемические-НМК
Геморрагические -НМК:
-инсульты/нетравматические
Негнойный тромбоз вен/синусов мозга. I67.6
Ишемический инсульт/инфаркт

мозга. I63

Переходящие НМК
(до 24часов)
Транзиторные церебральные ишемические приступы G45

Субарахноидальное кровоизлияние(CАК) I60

Внутримозговое кровоизлияние.
(ВМК) I61

Слайд 6

Классификация нарушения мозгового кровообращения (Е.В. Шмидт, 1985)
А. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

(НПНМК) Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) 1. транзиторные ишемические атаки 2. гипертонические церебральные кризы - общемозговые - с очаговыми нарушениями (Острая гипертоническая энцефалопатия) В. ИНСУЛЬТ (стойкие нарушения мозгового кровообращения) 1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние (под оболочки головного или спинного мозга)
2. Геморрагический инсульт — нетравматическое кровоизлияние в мозг 2.0 Кровоизлияние в головной мозг 2.1 Кровоизлияние в спинной мозг 3. Другие и неуточненные внутричереные кровоизлияния 3.0. Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние 3.1. Нетравматическое острое субдуральное кровоизлияние

Слайд 7

4. Ишемический инсульт (инфаркт) 4.0. Церебральный ишемический инсульт 4.0.0. При поражении прецеребральных магистральных артерий 4.0.1.

При поражении церебральных артерий 4.0.2. При эмболии церебральных артерий 4.1. Спинальный ишемический инсульт 5. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом — малый инсульт 6. Недостаточно уточненные острые нарушения мозгового кровообращения 7. Последствия ранее (более 1 года) перенесенного инсульта

Слайд 8

что такое инсульт?
Инсульт
Инсульт — синдром характеризующиеся быстрым/внезапным (в течение минут ,

реже часов) развитием стойких (более 24 часов) признаков очагового и/или общего нарушения функций головного мозга или приводящий к смерти при отсутствии каких-либо причин, кроме причин сосудистого происхождения.

Данное определение охватывает все типы инсульта (субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние, инфаркт мозга и инсульт , не уточненный как кровоизлияние или инфаркт).

Слайд 9

ГЕМОРАГИЧЕСКИЕ НЕТРАВМАТИЧЕСКИЕ НМК (ИНСУЛЬТЫ): САК И ВМК
Классификация геморрагического инсульта по МКБ

10:
I60. субарахноидальное кровоизлияние.
I61. субдуральное кровоизлияние (паренхиматозные и вентрикулярные и их сочетание).
I62 - Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние (субдуральное и эктрадуральное)
НЕ травматический генез !!!!!!!!!

Слайд 10

Определение нетравматического САК = кровоизлияние в субарахноидальное
пространство головного

мозга, не связанное с черепно-мозговой травмой
(Клинический протокол МЗ РБ от 01. 06 .2017 №55)

Кровь, излившаяся в тонкое субарахноидальное (ликворное) пространство распространяется по нему диффузно, поэтому употребляется термин «кровоизлияние», А НЕ ГЕМАТОМА

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Характерные признаки САК
Острый период - 21 день - Относительно молодой возраст

(чаще до 50 лет) - Внезапное начало на фоне полного здоровья, во время активной, особенно физической деятельности - Первоначальный симптом - сильнейшая («непереносимая») головная боль с возможной потерей сознания ,эпиприпадки - Часто развитие эмоционального возбуждения, подъема АД, в последующем иногда гипертермии - Выраженный менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига, светобоязнь и повышенная чувствительность к шуму нередко при отсутствии очаговой симптоматики - Всегда - наличие крови в ликворе(если LР не ранее 3 часов от начала) - 30% - стертая или атипичная клиника

Слайд 16

Симптомы САК
Внезапная сильнейшая быстро нарастающая головная боль (по типу "удара в голову")

- генерализована, иррадиирует в шею и лицо
- Может быть без др. симптомов и очагового дефицита !!!
- В дебюте -транзиторные нарушения сознания, судороги, нарушения ритма сердца - Тошнота и рвота - Светобоязнь и звукобоязнь - Головокружение - Боль в шее - Изменение ментального статуса

Слайд 17

Объективные признаки САК
● Менингеальные симптомы: Ригидность затылочных мышц через несколько часов,

+ симптомы Кернига и Брудзинского)
● Общемозговые симптомы: угнетение сознания (оглушение,сопор, кома)
● Очаговые симптомы: поражение ЧМН, полушарные и стволовые симптомы ● Субгиалоидная ретинльная геморрагия (редко)
● Повышение ВЧД (отёк ДЗН, отсутствие спонтанного венного пульса)

Слайд 18

Обследования при САК
● Клинико-неврологический осмотр ● Оценка сознания по шкале

комы Глазго ● КТ или МРТ головного мозга (для верификации САК) ● Люмбальная пункция при отсутствии признаков дислокации (если при КТ или МРТ нет признаков САК !!!) ● Консультация нейрохирурга для решения вопроса о переводе в нейрохирургический стационар.

Слайд 19

КТ при САК
● Метод выбора
● Чувствительность 85-100% (в первые 24 часа,

затем ↓)
● Гиперденсний сигнал

Слайд 20

МРТ при САК
Острое САК: Чувствительность ТЬ и Т2-ВИ 36-50% (выше для изображений, взвешенных

по протонной плотности и тя ГИТ) Гиперинтенсивное на Т2-ВИ Изоинтенсивное на Т1.ВИ Подострое САК польше 5 дней): Чувствительность Л) ПДТ и изображений, взвешенных по протонной плотности - 100% Хроническое САК: На Т2-ВИ и изображениях взвешенных по протонной плотности гипоинтенсивная зона вдоль прилежащей мягкой мозговой оболочки (отложения геллосидерина, особенно на поверхности моста, мозжечка и вдоль межножковой цистерны)

Слайд 21

Диагностика источника кровотечения
Непосредственная визуализация церебральных аневризм на сегодняшний день

возможна с использованием трех лучевых методов диагностики:
• спиральной компьютерно-томографической ангиографии (КТА), • магнитно-резонансной ангиографии (МРА), • цифровой или субтракционной ангиографии (ЦСА). Диагностику следует начинать с неинвазивных методов.

Современная спиральная КТА с обладает чувствительностью в пределах 87,9—97% и специфичностью — 95—100%.

Слайд 22

Магнитно-резонансная ангиография
• Современная МРА обеспечивает верификацию внутричерепных аневризм с чувствительностью в

пределах 74—100% и специфичностью — 76—100%. • На сегодняшний день чувствительность в обнаружении аневризм диаметром более 3 мм составляет 86%,что сравнимо с результатами ЦСА. • При аневризмах диаметром менее 3 мм чувствительность снижается. • МРА предпочтительно выполнять в первые трое суток после кровоизлияния. • В сроки от 3 суток до 3 недель после кровоизлияния точность информации снижается, что связано с био-
трансформацией молекулы гемоглобина.

Слайд 23

Цифровая субтракционная ангиография
• Селективная ЦСА выполняется в следующих случаях: нет возможности провести

КТА или МРА, КТА или МРА не выявили источника кровотечения или полученные данные недостаточны для проведения хирургического вмешательства.

Слайд 24

Тяжесть состояния пациента с внутричерепное кровоизлияние оценивается по:
• Степени угнетения сознания

согласно шкале комы Глазго, • Тяжесть состояния пациента с САК оценивается по шкале Hunt Hess, • Оценка степени тяжести базальных субарахноидальных кровоизлияний по данным компьютерной томографии (далее – КТ) производится по шкале Fischer

Слайд 25

Шкала комы Глазго
Ясное сознание 15
Оглушение 13–14
Сопор 9–12

Кома 3–8

Интерпретация:

Слайд 26

Шкала для оценки состояния при САК. (Ханта и Хесса)
0 –

неразорвавшаяся аневризма
1 – бессимптомный разрыв аневризмы: умеренная головная боль, слабо выраженная ригидность мышц затылка.
2 – неврологический дефицит отсутствует, за исключением пареза ЧМН: головная боль от умеренной до выраженной, ригидность мышц затылка
3 – сонливость, спутанность и (или) фокальный неврологический дефицит
4 – сопор, неврологический дефицит от умеренного до выраженного
5 – глубокая кома, внешне агонирующий пациент.
При наличии существенной системной патологии или выраженного вазоспазма градация увеличивается на единицу.

Слайд 27

Кровоизлияния в головной мозг (ВМК)
Определение:
-клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения, возникающая

вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышенной проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму и желудочки мозга.

Слайд 28

Эпидемиология ВМК
• Заболеваемость 16,8% от общего числа ОНМК. • В РФ 45

– 70 000 пациентов с ВМК ежегодно. • Основная причина летальности и инвалидизации.

Слайд 29

Классификация ВМК по механизму развития:
• по типу разрыва патологически измененного

или аномального сосуда с образованием гематомы;
• по типу диапедеза из мелких артериол, вен и капилляров;

По объемуизлившейся крови: малые – менее 30 см³; средние – от 30 до 60 см³; большие – свыше 60 см³.

Слайд 30

Морфология ВМК

Слайд 31

Классификация ВМК по локализации

Слайд 32

Этиология ВМК
1. Артериальная гипертензия 50%
2. Сосудистые мальформации
3. Коагулопатия
4.

Церебральная амилоидная ангиопатия
5. Системная фибринолитическая терапия
6. Алкоголь
7. Прием наркотических препаратов (кокаин, амфетамин)

Слайд 33

Артериальная гипертензия
Наиболее значимая причина первичного ВМК, выявляется в 60% всех больных

с ВМК, особенно в следующих категориях:
-Больные, получающие неадекватную антигипертензивную терапию
-Возраст моложе 55 лет
-курильщики

Слайд 34

Сосудистые мальформации
-артериовенозные
-кавернозные
-венозные
Наибольшее количество мальформций отмечается в полушариях мозга, реже в

стволе, чаще единичные, но могут быть и множественные при аутосомно-доминантом пути наследования.

Слайд 35

Церебральная амилоидная ангиопатия – 10%
Патологическое отложение амилоида в средней оболочке и

адвентиции мелких кортикальных и лептоменингеальных артерий и артериол – чаще приводит к развитию лобарных ВМК.

Слайд 36

Коагулопатия
наследственная (гемофилия)
приобретенная (при циррозе печени)
у пациентов, получающих антикоагулянтную

терапию варфарином, гепарином, даже при подборе дозировки в соответствие с МНО.
При приеме аспирина риск ВМК значительно ниже и увеличивается у пациентов с очень низким уровнем холестирина и АГ.

Слайд 37

Слайд 38

Характерные признаки ВМК
● Развитие во время эмоционального или физического перенапряжения

● Высокое АД в первые минуты, часы после начала . Длительная артериальная гипертензия в анамнезе (часто кризовое течение) ● Бурное развитие неврологической и общемозговой симптоматики ● Через несколько минут может развиться коматозное состояние (особенно при кровоизлиянии в ствол или мозжечок) ● Характерный вид некоторых пациентов — багрово-синюшное лицо (особенно при гиперстенической конституции), тошнота или многократная рвотаыраженная общемозговая симптоматика и головная ● боль в определенной области головы, предшествующие (за несколько

Слайд 39

● Внезапная слабость или потеря чувствительности на лице, в руке

или ноге ● Внезапное нарушение зрения на один или оба глаза ● Нарушение речи ● Нарушение глотания ● Головокружение, нарушение координации (особенно в сочетании с нарушением речи, онемением и слабостью в руке или ноге, двоением в глазах)

Очаговые симптомызависят от локализацииВМК, но преобладает какправило общемозговаясимптоматика, особенно вначале заболевания

● НО Клинически дифференцировать ВМК и ИМ НЕВОЗМОЖНО !!! ● В клинике ¼ части случаев ошибки.

Слайд 40

Ишемический инсульт = Инфаркт мозга
• Ишемический инсульт (ИИ) – клинический синдром,

обусловленный острой фокальной церебральной ишемией, приводящей к инфаркту (зона ишемического некроза) головного мозга .
• Клинический подход к определению - инфаркт ГМ определяли с учетом развития клинических симптомов продолжительностью «≥24 ч» которые соответствуют расстройствам определенного «сосудистого бассейна».
• 2002, 2009 – AHA/ ASA : инфаркт это гибель клеток головного, спинного мозга или сетчатки, обусловленная ишемией, подтвержденной на основе объективных доказательств : патологического или визуализационного

• Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP, Caplan LR, Connors JJ, Culebras A, et al. An updated definition of stroke for the 21st century: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke(2013) 44:2064–89.

Слайд 41

Этиология ишемического инсульта (ИМ)
● Стеноз (окклюзия) магистральных артерий головы или артерий

мозга;
● Тромбоз мозговых артерий;
● Эмболия артерий мозга.

Слайд 42

Условия, предрасполагающие к развитию инсульта:
Локальные факторы:
Атеросклероз;
Тромбообразование;
Поражение сердца;
Изменения шейного отдела позвоночника.

Системные факторы:
Нарушение центральной гемодинамики (кардиальный гиподинамический синдром, артериальная гипертензия, нарушение сердечного ритма);
Другие системные факторы (коагулопатии, эритроцитоз и полицетемия)

Слайд 43

Слайд 44

Слайд 45

Некротическое ядро = некроз, необратимые изменения, неврологический дефицит в начале заболевания.

На клеточном уровне-- энергетический дефицит, нарушение функции мембран, не поддерживается физиологический градиент, выпаженные нарушения ионного и водного гомеостаза: выход К+, массивное поступление Na, Са. Аноксическая деполяризация → смерть клеток.

Пенумбра (более низкий объем кровотока, но потенциально обратимые изменения клеток). При распространении волны деполяризации от зоны ядрана ишемическую полутень, невосстановленном кровотоке + отсроченные изменения (воспаление и др) –расспространие очага некроза на зону пенумбры.

Пространственная структура снижения мозгового кровотока после окклюзии СМА в эксперименте (обезьяны), демонстрирующий градиент от ишемического ядра (красный) до полутени и олигемии (синего цвета) в нормально перфузируемую кору (серый). Значения указывают приблизительный церебральный мозговой кровоток в мл на 100 г.

Слайд 46

Пенумбра- цель терапевтических воздействий-тромболизиз, нейропротекция.

Слайд 47

Типы ишемического инсульта:
Атеротромботический (34%);
Кардиоэмболический (22%);
Гемодинамический (15%);
Лакунарный (20%);
По типу гемореологической микроокклюзии (9%).

Слайд 48

Атеротромботический подтип ИМ:
• Стеноз ВСА, ОА, крупных стволов ИКА >50% преимущественно

АС.
• Начало заболевания чаще ночью или утром сразу после сна, с постепенным нарастанием неврологических нарушений в течение нескольких часов или суток.
• Развитию неврологического дефицита предшествуют кратковременные частые ТИА в зоне кровоснабжения той же артерии.
• В анамнезе имеются факторы риска развития церебрального атеросклероза – артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, гиперлипидемия.

Слайд 49

Кардиоэмболический подтип ИМ:
• Внезапное развитие неврологических нарушений на фоне физического или эмоционального

напряжения. Часто начинается с потери сознания, джексоновского или генерализованного
эпилептического припадка.
• Чаще наблюдается изолированная сенсорная или моторная афазия, гемипарез с преобладанием в руке, парез руки в сочетании с парезом мышц лица и языка по центральному типу.
• Локализация : чаще –
корковые инфаркты в бассейне СМА.

Слайд 50

Клинические особенности кардиоэмболического ИМ
Клиническая – острое начало с максимального неврологического дефицита, м.б.

эпиприпадок
• Быстрый регресс симптомов (быстрая реканализация тромба м.б.) или усугубление на фоне геморрагической трансформации.
• Разнообразие клинических проявлений- кардиальный эмбол может мигрировать вдоль интракраниальных сосудов в зависимости от его размеров вызывать либо массивные ИМ при окклюзии проксимальных отделов сосудов, либо небольшие поверхностные ИМ при окклюзии дистальных артерий, единичные и множественные ИМ в разных артериальных бассейнах
• Нарушение зрения, неглект или афазия • Сопутствующие сердцебиение/боль в груди • Лабораторные тесты – повышение уровня тропонина , креатинкиназы, СРБ, прокальцитонин, Д-димеры.

Слайд 51

Гемодинамический подтип ИМ:
• Увеличение циркуляторного сопротивления на уровне стенозирующего поражения МАГ
• Прогрессирующее

снижение перфузионного давления в постстенотических сегментах вследствие нарастания степени стеноза, гипоперфузия в бассейнах кровоснажения
Факторы, определяющие проявления гемодинамического механизма: • Степень и распространенность стенозов ЭКА, ИКА (одно, двусторнние и тд) • Состояние вилизиева круга, коллатерального кровообращения, ЦВР • Состояние общей гемодинамики (МОС, АД) • Клиника проявляется – в момент декомпенсации коллатералей: падение АД,

Слайд 52

Локализация гемодинамического ИМ
• Бассейны «водораздела» -смежного кровообращения (СМА-ПМА, СМА- ЗМА-лобно-теменная,темено-затылочная).
• Зона «дальнего

луга» (супра-перивентрикулярное белое вещество – зона водораздела между территорией длинных перфорирующих ветвей СМА и глубоких пиальных кортикальных артерий.
• Размеры инфаркта варьируют от малых до больших

Слайд 53

Лакунарный подтип ИМ:
• Диаметр очага ИМ составляет до 20 мм

(КТ) и 15 мм (МРТ). ИМ локализуется в белом веществе полушарий головного мозга, подкорковых ганглиях, внутренней капсуле, лучистом венце, семиовальном центре, мосту и стволе.
• Лакунарные инфаркты чаще визуализируются на МРТ головного мозга.
• Начинается быстро в виде легкого или умеренно выраженного неврологического дефицита, но может развиваться постепенно в течение 3-х суток или прогрессировать. в течение 6 дней.
• ЛИМ могут предшествовать стереотипные ТИА в бассейне мелких сосудов.
• ЛИМ чаще всего проявляется лакунарными синдромами: чисто сенсорным, чисто двигательным, сенсомоторным, «атактическим гемипарезом», «дизартрией и неловкой кистью».
• Отсутствие общемозговых проявлений и нарушений высших корковых функций при локализации инфарктного очага в доминантном полушарии.

Слайд 54

Лакунарные инфаркты мозга
Обычно не превышают 20 мм на КТ и 15

мм в диаметре на МРТ , могут располагаться в глубинных отделах серого вещества, corona radiata, стволе мозга и мозжечке.

Слайд 55

Определение ТИА: • На основе клинических данных и временного фактора – продолжительности симптомов

National Institutes of Health (NIH) 1975 определил ТИА как «эпизоды преходящей очаговой церебральной (включая ретинальную) дисфункцию сосудистого происхождения, быстрое начало которой обычно длятся 2–15 минут, но иногда до суток (24 часа) с быстрой отстройкой и без остаточного неврологического дефицита.
• В соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения, предложенными в 1988 году, транзиторная ишемическая атака (ТИА) определяется как быстро развивающиеся клинические признаки очаговых или глобальных нарушений церебральной функции, продолжающиеся менее 24 часов, без явной «несосудистой» причины.
• Национальный институт неврологических расстройств(The National Institute of Neurological Disorders and Stroke Report) в 1990 году, определяет ТИА как короткие эпизоды очаговой потери функции мозга продолжительностью менее 24 часов из- за ишемии, которая обычно может быть локализована в той части мозга, которая снабжается одной сосудистой системой

Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы (G45) из класса «ЭПИЗОДИЧЕСКИЕ И ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА (G40-G47)»

Слайд 56

В 21-67%, в среднем – в 33% случаев «ТИА» выявляются очаги

ИМ при применении современных методов нейровизуализации (особенно ДВИ МРТ).

Слайд 57

G45. Преходящие транзиторные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы:
• Синдром ВББ артериальной

системы (G45.0) • Синдром сонной артерии (полушарный) (G45.1) • Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий (G45.2) • Преходящая слепота (G45.3) • Транзиторная глобальная амнезия (G45.4) • Другие ТИА и связанные с ними синдромы (G45.8)

Классификация ТИА

Слайд 58

Клинические проявления полушарных ТИА
90% всех ТИА 1. Слабость или чувство

онемения на контрлатеральной стороне -50% больных
2. Дисфазия, апраксия –при поражении доминантного полушария.
3. Спутанность и игнорирование контрлатеральной половины пространства при поражении недоминантного полушария.
4. Преходящее снижение остроты зрения или слепота на ипсилатеральный глаз (amaurosis fugas)- 40% больных. (Дж. Тул, 2007)

Слайд 59

Клинические проявления ТИА в ВББА
7% всех ТИА 1. Поражение верхнего отдела

спинного мозга и нижней части ствола головного мозга (передние спинномозговые и позвоночные артерии).
• Drop-attacks (синдром падающей капли –НМК с обл.шейного утолщения – падения без потери сознания из-за нижнего пара-или тетрапареза)
• Синдром Унтерхарншейдта (ишемия в обл. ствола с падением, пара- или тетрапарезом и потерей сознания).
• Головокружение, усугубляющееся при поворотах головы, разгибании шеи. • Атаксия • Дизартрия • Одно-двустороннее чувство онемения

Слайд 60

Клинические проявления ТИА в ВББА (продолжение)
2. Поражение лабиринта и улитки

(артерия лабиринта- a. auditiva int.) • Головокружение, тошнота, рвота • Шум в ухе, острая потеря слуха
3. Мост и средний мозг (основная артерия-a. basillaris) • Спутанность сознания, кома • Диплопия • Альтернирущие синдромы • Одно-, двусторонние парезы, онемение
4. Затылочные доли и височно-теменная область (ЗМА) • Гомонимные дефекты полей зрения • Корковая слепота • Амнезия при двустороннем нарушении кровообращения • 3% всех ТИА – затрагивают КБА+ВББА

Слайд 61

Транзиторная глобальная амнезия (G45.4)
• Внезапно наступающая тотальная (ретро- и антероградная)

амнезия, сопровождающаяся нарушением ориентации во времени, пространстве, регрессирующая в течение нескольких минут/часов (до 1 суток).
• Причина –преходящая двусторонняя ишемия медиобазальных отделов височных долей
• Чаще у женщин среднего-пожилого возраста, иногда после стресса (Шток В.Н., Левин О.С.) по другим данным – у мужчин среднего возраста –Дж. Тул, 2007) после физических и эмоциональных перегрузок.
• Возможны рецидивы
• Диф. диагноз – эпилепсия, мигрень, диссоциативное расстройство
• В большинстве случаев – доказательств в пользу точного диагноза недостаточно.

Слайд 62

Изолированная двусторонняя слепота как единственное проявление
преходящего ишемические атаки в

ВББА

● Кортикальная слепота из-за транзиторной ишемии двусторонней затылочной доли ● Тромбоз/ эмболия базилярной или обеих задних мозговых артерии

Слайд 63

Стеноз основной артерии
arteria basilaris thrombosis
Зрительная кора и регион кровоснабжения ЗМА

Слайд 64

Изолированная односторонняя слепота как единственное проявление преходящего ишемические атаки в КБА

Транзиторная монокулярная слепота

Транзиторная монокулярная слепота (ТМС) = amaurosis fugax – это преходящее ухудшение (утрата) зрения одного глаза или
части поля зрения глаза.
Основными причинами являются эмболия в бассейне глазничной артерии или падение кровотока в ней и ишемия сетчатой оболочки глаза (и дистальных отделов зрительного нерва ?).

При сочетании с контрлатеральным пирамидным синдромом (окулопирамидный синдром) –относят к синдрому соннойартерии (G45.1)

Чаще развивается при АС стенозировании ипсилатеральной сонной артерии, может развиваться ретинальный инфаркт. Повторный ИМ – чаще в бассейне ипсилатеральной сонной артерии (DeSchryver et al., NNP,2006)

Слайд 65

«Обычные тесты» ● ОАК , в тч кол-во отдельных клеток,

СОЭ. ● ОАМ ● Протромбиновое время , МНО, АЧТВ ● БАК (электролиты, функция печени, почек) ● Липидные спектр, СРБ ● Тест на беременность ● КТ, МРТ ГМ ● Визуализация сосудов ГМ (КТ, МР или дигитальная субтракционная ангиография головы, шеи, дуплексное сканирование БЦА, транскраниальная допплерография ● Перфузионная визуализация (КТ-перфузия или МР-перфузия (по желанию) ● ТТ и/или ТЭ ЭХО-КГ ● Холтеровское мониторирование ЭКГ

Диагностика ОНМК

Слайд 66

Диагностика инфаркта мозга
Тесты для выявления «специфических причин» инсульта ●

Токсикологический скрининг крови и мочи
● УЗИ сосудов ног, КТ малого таза или МР -венография (у пациентов с ООО) ● Методы нейровизуализации: аксиальные Т1 взвешенные изображения с подавлением жира (TOF МРА с методикой FatSat), ПЭТ., МР спектроскопия.
● ЦСЖ – цитоз. Белок, глюкоза, олигоклональные антитела, специфические тесты по выявлению вирусных, бактериальных, грибковых и паразитарных инфекций, митохондриальных и ревматических болезней
● Панель ревматологических тестов: антинуклеарные антитела, антитела к к двухцепочечной ДНК, ревматоидный фактор, антитела антикардиолипиновые, уровни комплемента, криоглобулинов уровень , антитела к цитоплазме нейтрофилов (cANCA и pANCA), сывороточный нгиотензин-превращающий фермент, нтипротеиназа 3.
● Инфекционная панель: VZV, YSV, EBV, HIV, гепатит В и С, туберкулез.
● Сифилис, Лайм-боррелиоз, и др.
Панель тестов для выявления гиперкоагуляции

Обзор острого нарушения мозгового кровообращения

Содержание

остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза, характеризующиеся менингеальными, общемозговыми и

Актуальность проблемы ОНМКОНМК в 80-87% - инфаркт мозга (ИМ)Заболеваемость ежегодно в мире –до 16,0 млн

Классификация нарушения мозгового кровообращения (Е.В. Шмидт, 1985)А. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

4. Ишемический инсульт (инфаркт) 4.0. Церебральный ишемический инсульт 4.0.0. При поражении прецеребральных магистральных артерий 4.0.1.

что такое инсульт?ИнсультИнсульт — синдром характеризующиеся быстрым/внезапным (в течение минут ,

ГЕМОРАГИЧЕСКИЕ НЕТРАВМАТИЧЕСКИЕ НМК (ИНСУЛЬТЫ): САК И ВМККлассификация геморрагического инсульта по МКБ

Определение нетравматического САК = кровоизлияние в субарахноидальное пространство головного

Характерные признаки САК Острый период - 21 день - Относительно молодой возраст

Симптомы САКВнезапная сильнейшая быстро нарастающая головная боль (по типу "удара в голову")

Объективные признаки САК● Менингеальные симптомы: Ригидность затылочных мышц через несколько часов,

Обследования при САК ● Клинико-неврологический осмотр ● Оценка сознания по шкале

КТ при САК● Метод выбора● Чувствительность 85-100% (в первые 24 часа,

МРТ при САКОстрое САК: Чувствительность ТЬ и Т2-ВИ 36-50% (выше для изображений, взвешенных

Диагностика источника кровотечения Непосредственная визуализация церебральных аневризм на сегодняшний день

Магнитно-резонансная ангиография• Современная МРА обеспечивает верификацию внутричерепных аневризм с чувствительностью в

Цифровая субтракционная ангиография• Селективная ЦСА выполняется в следующих случаях: нет возможности провести

Тяжесть состояния пациента с внутричерепное кровоизлияние оценивается по:• Степени угнетения сознания

Шкала комы Глазго Ясное сознание 15 Оглушение 13–14 Сопор 9–12

Шкала для оценки состояния при САК. (Ханта и Хесса) 0 –

Кровоизлияния в головной мозг (ВМК)Определение:-клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения, возникающая

Эпидемиология ВМК• Заболеваемость 16,8% от общего числа ОНМК. • В РФ 45

Классификация ВМК по механизму развития: • по типу разрыва патологически измененного

Морфология ВМК

Классификация ВМК по локализации

Этиология ВМК1. Артериальная гипертензия 50%2. Сосудистые мальформации 3. Коагулопатия 4.

Артериальная гипертензияНаиболее значимая причина первичного ВМК, выявляется в 60% всех больных

Сосудистые мальформации -артериовенозные-кавернозные-венозныеНаибольшее количество мальформций отмечается в полушариях мозга, реже в

Церебральная амилоидная ангиопатия – 10%Патологическое отложение амилоида в средней оболочке и

Коагулопатия наследственная (гемофилия) приобретенная (при циррозе печени) у пациентов, получающих антикоагулянтную

Характерные признаки ВМК ● Развитие во время эмоционального или физического перенапряжения