Экстремальные состояния

Август 5, 2022

Главная
Медицина
Экстремальные состояния

Содержание

2. Экстремальные состояния – это состояния, вызванные патогенными факторами, которые оказывают на организм предельное, нередко разрушительное воздействие.
3. Наиболее важными и распространенными экстремальными состояниями являются коллапс, шок и кома.
4. Этиология экстремальных состояний экзогенные факторы эндогенные факторы
5. Экзогенные воздействия: 1.Травма 2.Резкие колебания температуры и атмосферного давления 3.Недостаток кислорода 4. Экзогенные интоксикации 5. Электрический
6. Эндогенные факторы - состояния, значительно нарушающие жизнедеятельность организма - тяжелые болезни и осложнения. массивное внутренне кровотечение
7. Общий патогенез экстремальных состояний адаптивные защитные реакции -предельное напряжение разнообразных адаптивных механизмов, реализующихся на различных уровнях
8. Критическое или неотложное состояние, характеризуется чреватыми смертью расстройствами жизнедеятельности организма и проявляется предельной активацией и последующим
9. Механизмы экстренной адаптации Вначале происходит активация симпатоадреналовой и гипофизарно- надпочечниковой систем, способствующих мобилизации ряда метаболических и
10. По мере увеличения тяжести состояния происходят прогрессирующее сужение диапазона приспособительных реакций, упрощение и распад функциональных систем,
11. Метаболические расстройства Главной причиной тяжелых расстройств обмена веществ и физиологических процессов при экстремальных состояниях является гипоксия.
12. Гипоксия обусловлена: недостаточным поступлением кислорода извне (экзогенная гипобарическая и нормобарическая гипоксия, респираторная недостаточность); нарушением переноса кислорода
13. В патогенезе ЭС гипоксии свойственны: Нарушение обмена веществ. В энергетическом и углеводном видах обменах наблюдается дефицит
14. Нарушения синтеза нуклеиновых кислот, белков, ферментов. Возрастает уровень остаточного азота в тканях и крови, повышается содержание
15. 2. Повреждение биологических мембран клеток и их органелл. Усиление свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидных компонентов
16. 3. Нарушение обмена электролитов воды. Нарушение процессов активного транспорта и распределения ионов на мембранах клеток и
17. 4. Усиленное образование и высвобождение биологически активных веществ: гистамина, серотонина, кининов, лизосомальных ферментов. Часто развивается диспротеинемия,
18. Нарушение в системе кровообращения Расстройства микроциркуляции: нарушение перфузии микрососудов, расширение каппиляров, снижение их чувствительности к вазопрессорным
19. Расстройства системной гемодинамики: уменьшение объема циркулирующей крови, скорости кровотока, увеличение депонирования крови, падение тонуса артериол и
20. Нарушения в системе внешнего дыхания: изменения глубины и частоты дыхания, соотношения фаз вдоха и выдоха; периодическое
21. Нарушения в нервной системе: Нарушения функций нервной системы наблюдаются при всех видах ЭС, относятся ко всем
22. Для шока характерно сочетание сохраненного сознания с общей глубокой заторможенностью. Развитие коматозных состояний начинается с чувства
23. Нарушения функции почек: олигурия или анурия; протеинурия и другие изменения качественного состава мочи; общая недостаточность выделительной
24. Нарушения функции печени: Характеризуются ослаблением процессов детоксикации, синтеза мочевины, белково-синтетических процессов, диспротеинемией, расстройствами углеводного и других
25. Коллапс (от лат. collapsus – ослабевший, упавший, внезапное падение) Уровень системного артериального давления зависит от: объема
26. Уменьшение объема циркулирующей крови. Абсолютное уменьшение ОЦК обусловлено утратой части крови при кровопотере, плазморрагии при обширных
27. Относительное уменьшение ОЦК возникает при значительном увеличении ее депонированной фракции в бассейне низкого давления и капиллярах.
28. Первичное уменьшение сердечного выброса. Может возникнуть в результате: острой миокардиальной недостаточности при инфаркте, тампонаде, некоторых видах
29. Первичное падение общего периферического сопротивления. при воздействии разнообразных патогенных факторов на стенки резистентных и емкостных сосудов,
30. Виды коллапса По этиологическому признаку различают следующие виды коллапса: геморрагический, кардиогенный, инфекционный, токсический, радиационный, дегидратационный, гипертермический,
31. Проявления коллапса Коллапс обычно развивается остро и начинается с резких нарушений центральной гемодинамики. Сознание сохранено, но
32. При тяжелом и длительном коллапсе происходят нарушения микроциркуляции. Гемоконцентрация и ухудшение реологических свойств крови могут способствовать
33. Принципы терапии коллапса устранение причины вызвавшей коллапс; нормализация центрального, органного и микроциркуляторного кровообращения; для восстановления ОЦК
34. Общая характеристика шоковых состояний. ( от лат. choc – удар, толчок) Этиологический фактор – воздействие на
35. Виды шока: Травматический, ожоговый, геморрагический, гемолитический, кардиогенный, нефрогенный, акушерский, гипогликемический, болевой, гемотрансфузионный, анафилактический, абдоминальный, инфекционный, ацетилхолиновый,
36. При шоке изменения кровообращения возникают вторично, главным образом в результате нарушений деятельности центральной нервной системы.
37. Для шока характерно двухфазное изменение деятельности центральной нервной системы: первоначальное распространение возбуждения нейронов (эректильная стадия), а
38. Для эректильной стадии характерно: усиление симпатоадреналовых и гипофизарно – надпочечниковых влияний; активация функций системы кровообращения: тахикардия,
39. Для торпидной стадии шока характерно: ослабление центральной гемодинамики: артериальное давление падает, увеличивается депонирование фракции крови, уменьшается
40. Характерными для шока являются расстройства микроциркуляции; они могут возникать уже в эректильной стадии вследствие перераспределения кровотока
41. Обязательным патогенетическим фактором при шоках разной этиологии является токсемия. Токсическое действие при шоке оказывают многочисленные биологически
42. В процессе развития шока нередко возникают порочные круги: расстройства деятельности ЦНС приводят к нарушению регуляции кровообращения
43. Принципы противошоковой терапии: устранение причины, вызвавшей развитие шока; устранение болевого синдрома; проводится комплекс мер, направленных на
44. Общая характеристика коматозных состояний. Комой (глубокий сон) – обычно называют крайне тяжелое состояние организма, характеризующееся глубоким
45. К экзогенным коматозным состояниям относят: травматическая кома (повреждение головного мозга внешним механическим воздействием); гипо- и гипертермическая
46. 4. алиментарная (при тяжелом голодании); 5. гипоксическая (при дефиците кислорода во вдыхаемом воздухе); 6. лучевая (при
47. Эндогенные коматозные состояния: прямое повреждение головного мозга (геморрагический инсульт, ишемический инсульт, отек мозга, опухоль, абсцесс, эпилепсия);
48. нарушение функций дыхательной системы (астматическая, асфиксическая кома); нарушение функций эндокринной системы (диабетическая, тиреотоксическая, гипофизарная кома); нарушения
49. нарушение параметров внутренней среды (гипогликемическая, гиперосмолярная, ацидозная кома); отдельные болезни (малярийная, холерная, микседематозная кома).
50. Коматозные состояния могут возникать очень быстро (при травмах головы, инсультах, эпилепсии). Чаще кома возникает постепенно, проходя
51. 1 стадия (начальная). Характеризуется психическим беспокойством, инверсией сна, нарушениями координации движений, начальными изменениями электроэнцефалограммы.
52. 2 стадия (прекома). Характеризуется сонливостью, спутанностью сознания, резким ослаблением реакций на внешние раздражители, в том числе
53. 3 стадия (неглубокая кома, сопор). Характеризуется потерей сознания, которое периодически может частично проясняться. В этой стадии
54. 4 стадия (глубокая кома). Характеризуется полной утратой сознания и арефлексией; в том числе выпадением роговичного и
55. Коматозные состояния имеют ряд общих механизмов нарушения сознания, нарушений рефлекторной деятельности, вегетативных и других расстройств. Существенное
56. Одним из факторов развития коматозных состояний является интоксикация экзогенными ядами или токсическими продуктами обмена веществ.
57. Среди многочисленных эндогенных токсических метаболитов важное значение в развитии коматозных состояний имеют аммонийные соединения, производные фенола,
58. К нарушениям электролитного баланса, занимающим важное место в патогенезе коматозных состояний, относятся увеличение уровня внеклеточного калия
60. Скачать презентацию

Слайд 2

Экстремальные состояния –
это состояния, вызванные патогенными факторами, которые оказывают

на организм предельное, нередко разрушительное воздействие.

Слайд 3

Наиболее важными и распространенными экстремальными состояниями являются коллапс, шок и

кома.

Слайд 4

Этиология экстремальных состояний экзогенные факторы эндогенные факторы

Слайд 5

Экзогенные воздействия:
1.Травма
2.Резкие колебания температуры и атмосферного давления
3.Недостаток кислорода
4. Экзогенные интоксикации
5.

Электрический ток
6 ионизирующая радиация
7.Резкие психические перегрузки
8.Недостток воды и пищи

Слайд 6

Эндогенные факторы -
состояния, значительно нарушающие жизнедеятельность организма - тяжелые болезни

и осложнения.
массивное внутренне кровотечение
кровоизлияния в жизненно важные органы
недостаточность сердечно-сосудистой системы
почечная недостаточность
печеночная недостаточность
грубые эндокринные и метаболические расстройства

Слайд 7

Общий патогенез экстремальных состояний

адаптивные защитные реакции -предельное напряжение разнообразных адаптивных

механизмов, реализующихся на различных уровнях организации и различающихся степенью специфичности.
Это позволяет сохранить функции организма

Слайд 8

Критическое или неотложное состояние, характеризуется чреватыми смертью расстройствами жизнедеятельности организма и

проявляется предельной активацией и последующим истощением адаптивных механизмов, грубыми расстройствами функций организма и физиологических систем и требует неотложной помощи.

Слайд 9

Механизмы экстренной адаптации
Вначале происходит активация симпатоадреналовой и гипофизарно- надпочечниковой систем,

способствующих мобилизации ряда метаболических и системных защитно-приспособительных реакции.

Слайд 10

По мере увеличения тяжести состояния происходят прогрессирующее сужение диапазона приспособительных

реакций, упрощение и распад функциональных систем, обеспечивающих в нормальных условиях сложные поведенческие акты и тонкую регуляцию локомоторных и вегетативных функций.

Слайд 11

Метаболические расстройства
Главной причиной тяжелых расстройств обмена веществ и физиологических

процессов при экстремальных состояниях является гипоксия.

Слайд 12

Гипоксия обусловлена:
недостаточным поступлением кислорода извне (экзогенная гипобарическая и нормобарическая гипоксия,

респираторная недостаточность);
нарушением переноса кислорода кровью при тяжелых анемиях и изменениях транспортных свойств гемоглобина и эритроцитов (гемическая гипоксия);
при резких расстройствах кровообращения в тканях (циркуляторная гипоксия);
при первичных нарушениях утилизации кислорода клетками и тканями (тканевая гипоксия).

Слайд 13

В патогенезе ЭС гипоксии свойственны:
Нарушение обмена веществ.
В энергетическом и углеводном

видах обменах наблюдается дефицит макроэргов (уменьшение АТФ в клетках).
Развивается метаболический ацидоз, за счет накопления недоокисленных продуктов обмена.

Слайд 14

Нарушения синтеза нуклеиновых кислот, белков, ферментов.
Возрастает уровень остаточного

азота в тканях и крови, повышается содержание аммиака.

Слайд 15

2. Повреждение биологических мембран клеток и их органелл.
Усиление свободнорадикальных процессов

и перекисного окисления липидных компонентов биологических мембран.

Слайд 16

3. Нарушение обмена электролитов воды.
Нарушение процессов активного транспорта и распределения

ионов на мембранах клеток и их органелл.
Возрастает количество внеклеточного К+, усиливается выход воды в межклеточное пространство, и происходит сгущение крови.

Слайд 17

4. Усиленное образование и высвобождение биологически активных веществ: гистамина, серотонина,

кининов, лизосомальных ферментов.
Часто развивается диспротеинемия, накапливаются продукты денатурации белка и распада клеток.
Развивается токсемия.

Слайд 18

Нарушение в системе кровообращения
Расстройства микроциркуляции:
нарушение перфузии микрососудов,
расширение

каппиляров,
снижение их чувствительности к вазопрессорным
влияниям,
увеличение проницаемости сосудистых стенок.
патологическая агрегация эритроцитов,
«сладж-синдром»,
гиперкоагуляция крови,
ДВС-синдром,
микротромбоз сосудов,
явление стаза.

Слайд 19

Расстройства системной гемодинамики:
уменьшение объема циркулирующей
крови, скорости кровотока,

увеличение депонирования крови,
падение тонуса артериол и вен вплоть до
их пареза,
резкое уменьшение общего
периферического сопротивления
сосудистого русла.

Слайд 20

Нарушения в системе внешнего дыхания:
изменения глубины и частоты дыхания, соотношения фаз

вдоха и выдоха;
периодическое дыхание типа Биота и
Чейна- Стокса, дыхание типа Куссмауля;
нарушение легочной перфузии, вентиляционно – перфузионных отношений и процесса альвеолокапиллярной диффузии (например при «шоковом легком»).

Слайд 21

Нарушения в нервной системе:
Нарушения функций нервной системы наблюдаются при всех

видах ЭС, относятся ко всем нервным процессам (корковым, вегетативным, локомоторным, сенсорным)

Слайд 22

Для шока характерно
сочетание сохраненного сознания
с

общей глубокой заторможенностью.
Развитие коматозных состояний начинается с чувства сонливости, частичной утраты сознания с последующей полной его потерей и тотальной арефлексией.
При коллапсе сознание может быть сохранено в течение длительного времени или сразу утрачиваться.

Слайд 23

Нарушения функции почек:
олигурия или анурия;
протеинурия и другие изменения качественного состава мочи;
общая

недостаточность выделительной функции почек вплоть до уремии.

Слайд 24

Нарушения функции печени:
Характеризуются ослаблением процессов детоксикации, синтеза мочевины,
белково-синтетических процессов,

диспротеинемией,
расстройствами углеводного и других видов обмена.

Слайд 25

Коллапс
(от лат. collapsus – ослабевший, упавший, внезапное падение)
Уровень системного артериального давления

зависит от:
объема циркулирующей крови (ОЦК);
сердечного выброса (СВ);
общего периферического сопротивления сосудистой системы (ОПС);

Слайд 26

Уменьшение объема циркулирующей крови.

Абсолютное уменьшение ОЦК обусловлено утратой части

крови при кровопотере, плазморрагии при обширных ожогах, обезвоживании организма различного происхождения (водное голодание, профузные поносы, потоотделение, рвота, массивная полиурия).

Слайд 27

Относительное уменьшение ОЦК возникает при значительном увеличении ее депонированной фракции в

бассейне низкого давления и капиллярах. Значительное снижение тонуса мелких сосудов или правожелудочковая сердечная недостаточность, приводящая к застою крови в венах большого круга.

Слайд 28

Первичное уменьшение сердечного выброса.
Может возникнуть в результате:
острой миокардиальной недостаточности

при инфаркте, тампонаде, некоторых видах аритмий,
тяжелых инфекциях и интоксикациях
патологических состояниях, приводящих к ослаблению сократительной функции сердца или уменьшению венозного возврата крови и соответствующему снижению ударного объема.

Слайд 29

Первичное падение общего периферического сопротивления.
при воздействии разнообразных патогенных факторов на

стенки резистентных и емкостных сосудов, приводящих к снижению их нейрогенного и миогенного тонуса и реактивности в отношении прессорных агентов.
К таким патогенным факторам относятся инфекционные и неинфекционные интоксикации, ионизирующая радиация, свободные радикалы, эндокринные расстройства, гипоксия.

Слайд 30

Виды коллапса

По этиологическому признаку различают следующие виды коллапса:
геморрагический, кардиогенный,

инфекционный, токсический, радиационный, дегидратационный, гипертермический, панкреатический, ортостатический, гипокапнический, рефлекторный, эндокринный.

Слайд 31

Проявления коллапса
Коллапс обычно развивается остро и начинается с резких нарушений

центральной гемодинамики.
Сознание сохранено, но отмечается общая заторможенность, резкая слабость, звон в ушах, ослабление зрения, жажда, зябкость, снижение температуры тела, бледность кожных покровов, часто холодный пот, тремор пальцев рук, расширение зрачков, иногда тошнота, рвота, судороги.

Слайд 32

При тяжелом и длительном коллапсе происходят нарушения микроциркуляции.
Гемоконцентрация и ухудшение

реологических свойств крови могут способствовать агрегации эритроцитов и тромбоцитов с последующим развитием стаза и проявлением микротромбов (ДВС-синдром).
В результате резкой артериальной гипотензии падает фильтрационное давление в почечных клубочках, возникает олигурия или анурия, приводящие к почечной недостаточности.

Слайд 33

Принципы терапии коллапса
устранение причины вызвавшей коллапс;
нормализация центрального, органного и микроциркуляторного кровообращения;
для

восстановления ОЦК применяют гемотрансфузию, переливание плазмы, устраняют дегидратацию;
используются фармакологические стимуляторы кардиовазомоторного центра и сердца, вазопрессорные препараты;
для ослабления нарушений микроциркуляции используют средства, способствующие дезагрегации форменных элементов и улучшению реологических свойств крови (гемодез, гепарин).

Слайд 34

Общая характеристика шоковых состояний.
( от лат. choc – удар, толчок)
Этиологический фактор

– воздействие на организм сверхсильных патологических раздражителей.
Инициальным патогенетическим механизмом шока является массивная биологически отрицательная афферентация, поступающая в ЦНС из области воздействия повреждающего фактора.

Слайд 35

Виды шока:
Травматический, ожоговый, геморрагический, гемолитический, кардиогенный, нефрогенный, акушерский, гипогликемический, болевой, гемотрансфузионный,

анафилактический, абдоминальный, инфекционный, ацетилхолиновый, инсулиновый, спинальный, цитратный, гравитационный, психический.

Слайд 36

При шоке изменения кровообращения возникают вторично, главным образом в результате нарушений

деятельности центральной нервной системы.

Слайд 37

Для шока характерно двухфазное изменение деятельности центральной нервной системы:

первоначальное распространение возбуждения нейронов (эректильная стадия),
а в дальнейшем – распространенное угнетение их активности (торпидная стадия)..

Слайд 38

Для эректильной стадии характерно:
усиление симпатоадреналовых и гипофизарно – надпочечниковых влияний;
активация

функций системы кровообращения: тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение кровотока;
учащение дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции;
эритроцитоз за счет выброса крови из депо.

Слайд 39

Для торпидной стадии шока характерно:
ослабление центральной гемодинамики: артериальное давление падает, увеличивается

депонирование фракции крови, уменьшается ОЦК, пульсовое давление, «нитевидный» пульс;
уменьшается альвеолярная вентиляция;
недостаточность кровообращения и дыхания приводят к развитию тяжелой гипоксии.

Слайд 40

Характерными для шока являются расстройства микроциркуляции;
они могут возникать уже

в эректильной стадии вследствие перераспределения кровотока и его редукции в ряде органов.
По мере перехода в торпидную фазу происходит снижение перфузии микрососудов, ухудшение реологических свойств крови, повышение стенок капилляров, агрегация форменных элементов, периваскулярный отек.

Слайд 41

Обязательным патогенетическим фактором при шоках разной этиологии является токсемия.
Токсическое действие

при шоке оказывают многочисленные биологически активные вещества (гистамин, серотонин, кинины, ацетилхолин, катехоламины).
В крови могут появляться денатурированные белки, лизосомальные ферменты, токсичные продукты, микроорганизмы и их токсины.

Слайд 42

В процессе развития шока нередко возникают порочные круги:
расстройства деятельности ЦНС приводят

к нарушению регуляции кровообращения и дыхания;
ухудшение жизненно важных функций вызывает возникновение гипоксии, что усугубляет расстройство нервных процессов.

Слайд 43

Принципы противошоковой терапии:
устранение причины, вызвавшей развитие шока;
устранение болевого синдрома;
проводится комплекс мер,

направленных на снижение степени токсемии;
для устранения гиповолемии и нарушений водного баланса используется переливание консервированной крови, плазмы.
при наличии дыхательной недостаточности используют искусственную вентиляцию легких.

Слайд 44

Общая характеристика коматозных состояний.

Комой (глубокий сон) – обычно называют крайне

тяжелое состояние организма, характеризующееся глубоким угнетением центральной нервной системы, стойкой потерей сознания, утратой реакций на внешние, в том числе болевые, раздражители любой интенсивности.

Слайд 45

К экзогенным коматозным состояниям относят:
травматическая кома (повреждение головного мозга внешним механическим

воздействием);
гипо- и гипертермическая кома (общее охлаждение, перегревание, солнечный удар);
экзотоксическая (отравление алкоголем, промышленными ядами, окисью углерода, лекарственными веществами, грибами)

Слайд 46

4. алиментарная (при тяжелом голодании);
5. гипоксическая (при дефиците кислорода

во вдыхаемом воздухе);
6. лучевая (при воздействии больших доз ионизирующей радиации) и др.

Слайд 47

Эндогенные коматозные состояния:
прямое повреждение головного мозга (геморрагический инсульт, ишемический инсульт, отек

мозга, опухоль, абсцесс, эпилепсия);
общие и местные расстройства кровообращения, приводящие к гипоксии мозга (гипоксическая кома);
нарушение состояния системы крови (анемическая, гемолитическая кома);

Слайд 48

нарушение функций дыхательной системы (астматическая, асфиксическая кома);
нарушение функций эндокринной системы (диабетическая,

тиреотоксическая, гипофизарная кома);
нарушения выделительной системы (уремическая кома);
печеночная недостаточность (печеночная кома);

Слайд 49

нарушение параметров внутренней среды (гипогликемическая, гиперосмолярная, ацидозная кома);
отдельные болезни (малярийная, холерная,

микседематозная кома).

Слайд 50

Коматозные состояния могут возникать очень быстро (при травмах головы, инсультах,

эпилепсии).
Чаще кома возникает постепенно, проходя последовательно несколько стадий.

Слайд 51

1 стадия (начальная).
Характеризуется психическим беспокойством, инверсией сна, нарушениями координации движений, начальными

изменениями электроэнцефалограммы.

Слайд 52

2 стадия (прекома).
Характеризуется сонливостью, спутанностью сознания, резким ослаблением реакций на внешние

раздражители, в том числе уменьшением болевой чувствительности.

Слайд 53

3 стадия (неглубокая кома, сопор).
Характеризуется потерей сознания, которое периодически может частично

проясняться. В этой стадии могут возникать спастические сокращения отдельных мышц, иногда непроизвольные мочеиспускание и дефекация. На ЭКГ – грубые изменения.

Слайд 54

4 стадия (глубокая кома).
Характеризуется полной утратой сознания и арефлексией; в

том числе выпадением роговичного и зрачкового рефлексов.
Появляются тяжелые вегетативные расстройства: артериальная гипотензия, сердечные аритмии, периодическое дыхание, падение температуры тела, тазовые расстройства, могут возникать центральные параличи.

Слайд 55

Коматозные состояния имеют ряд общих механизмов нарушения сознания, нарушений рефлекторной деятельности,

вегетативных и других расстройств.
Существенное значение имеют гипоксия и энергетический дефицит нейронов головного мозга.

Слайд 56

Одним из факторов развития коматозных состояний является интоксикация экзогенными

ядами или токсическими продуктами обмена веществ.

Слайд 57

Среди многочисленных эндогенных токсических метаболитов важное значение в развитии коматозных

состояний имеют аммонийные соединения, производные фенола, нарушения кислотно-основного состояния (ацидоз).

Слайд 58

К нарушениям электролитного баланса, занимающим важное место в патогенезе коматозных

состояний, относятся увеличение уровня внеклеточного калия (гиперкалиемия), гипонатриемия и другие сдвиги электролитного состава.

Экстремальные состояния

Содержание

Экстремальные состояния – это состояния, вызванные патогенными факторами, которые оказывают

Наиболее важными и распространенными экстремальными состояниями являются коллапс, шок и

Этиология экстремальных состояний экзогенные факторы эндогенные факторы

Экзогенные воздействия:1.Травма2.Резкие колебания температуры и атмосферного давления3.Недостаток кислорода4. Экзогенные интоксикации5.

Эндогенные факторы - состояния, значительно нарушающие жизнедеятельность организма - тяжелые болезни

Общий патогенез экстремальных состояний адаптивные защитные реакции -предельное напряжение разнообразных адаптивных

Критическое или неотложное состояние, характеризуется чреватыми смертью расстройствами жизнедеятельности организма и

Механизмы экстренной адаптации Вначале происходит активация симпатоадреналовой и гипофизарно- надпочечниковой систем,

По мере увеличения тяжести состояния происходят прогрессирующее сужение диапазона приспособительных

Метаболические расстройства Главной причиной тяжелых расстройств обмена веществ и физиологических

Гипоксия обусловлена:недостаточным поступлением кислорода извне (экзогенная гипобарическая и нормобарическая гипоксия,

В патогенезе ЭС гипоксии свойственны:Нарушение обмена веществ. В энергетическом и углеводном

Нарушения синтеза нуклеиновых кислот, белков, ферментов. Возрастает уровень остаточного

2. Повреждение биологических мембран клеток и их органелл. Усиление свободнорадикальных процессов

3. Нарушение обмена электролитов воды. Нарушение процессов активного транспорта и распределения

4. Усиленное образование и высвобождение биологически активных веществ: гистамина, серотонина,

Нарушение в системе кровообращения Расстройства микроциркуляции: нарушение перфузии микрососудов, расширение

Расстройства системной гемодинамики: уменьшение объема циркулирующей крови, скорости кровотока,

Нарушения в системе внешнего дыхания:изменения глубины и частоты дыхания, соотношения фаз

Нарушения в нервной системе: Нарушения функций нервной системы наблюдаются при всех

Для шока характерно сочетание сохраненного сознания с

Нарушения функции почек:олигурия или анурия;протеинурия и другие изменения качественного состава мочи;общая

Нарушения функции печени: Характеризуются ослаблением процессов детоксикации, синтеза мочевины, белково-синтетических процессов,

Коллапс(от лат. collapsus – ослабевший, упавший, внезапное падение)Уровень системного артериального давления

Уменьшение объема циркулирующей крови. Абсолютное уменьшение ОЦК обусловлено утратой части

Относительное уменьшение ОЦК возникает при значительном увеличении ее депонированной фракции в

Первичное уменьшение сердечного выброса. Может возникнуть в результате: острой миокардиальной недостаточности

Первичное падение общего периферического сопротивления. при воздействии разнообразных патогенных факторов на

Виды коллапса По этиологическому признаку различают следующие виды коллапса: геморрагический, кардиогенный,

Проявления коллапса Коллапс обычно развивается остро и начинается с резких нарушений

При тяжелом и длительном коллапсе происходят нарушения микроциркуляции. Гемоконцентрация и ухудшение

Принципы терапии коллапсаустранение причины вызвавшей коллапс;нормализация центрального, органного и микроциркуляторного кровообращения;для

Общая характеристика шоковых состояний.( от лат. choc – удар, толчок)Этиологический фактор

Виды шока: Травматический, ожоговый, геморрагический, гемолитический, кардиогенный, нефрогенный, акушерский, гипогликемический, болевой, гемотрансфузионный,