Хроническое легочное сердце

Содержание

Слайд 2

Определение Хроническое легочное сердце (по данным ВОЗ 1961г.)-гипертрофия правого желудочка на

Определение

Хроническое легочное сердце (по данным ВОЗ 1961г.)-гипертрофия правого желудочка на почве

заболеваний, поражающих функцию или структуру легких, или и то и другое одновременно, за исключением случаев, когда эти легочные изменения сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков.
Слайд 3

Определение Хроническое легочное сердце ( В. П. Сильвестров 1991г.) - комплекс

Определение

Хроническое легочное сердце ( В. П. Сильвестров 1991г.) - комплекс нарушений

гемодинамики (в первую очередь, вторичную легочную гипертензию), развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата и проявляющийся на конечном этапе необратимыми изменениями правого желудочка сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения.
Слайд 4

Распространенность ХЛС Заболеваний, которые могут привести к развитию ДН и ЛГ

Распространенность ХЛС
Заболеваний, которые могут привести к развитию ДН и ЛГ более

100. 70-80% случаев ХЛС приходится на долю ХОБЛ.
Туберкулез легких, пневмокониозы и рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии – 15-25%. Другие заболевания 4-5%. ХЛС наблюдается у 10-30% пульмонологических больных ХНЗЛ, госпитализированных в стационар. У мужчин в 4-6 раз встречается чаще. Приводит к ранней инвалидности и служит часто причиной летальных исходов.
Летальность у больных с ХЛС за последние 20 лет увеличилась в 2 раза.
Слайд 5

Этиология 1) Заболевания бронхолегочного аппарата: Обструктивные заболевания (ХОБЛ, БА, эмфизема легких).

Этиология

1) Заболевания бронхолегочного аппарата:
Обструктивные заболевания (ХОБЛ, БА, эмфизема легких).
Рестриктивные

поражения легочной ткани с развитием фиброза легких (туберкулез, пневмокониозы, бронхоэктазы, радиация, муковисцидоз, поликистоз, гипоплазия), гранулематозы (инфильтрации) различной этиологии (саркоидоз, эозинофильный гранулематоз, системные заболевания соединительной ткани – системная красная волчанка, склеродермия), фиброзирующий альвеолит.
Слайд 6

Этиология 2) Заболевания поражающие сосуды легких: Васкулиты – узелковый полиартериит и

Этиология

2) Заболевания поражающие сосуды легких:
Васкулиты – узелковый полиартериит и васкулиты

при других системных заболеваниях соединительной ткани; первичная легочная гипертония, рецидивирующие тромбоэмболии в сосуды легочной артерии и первичный легочный тромбоз.
Слайд 7

Этиология 3) Торакодиафрагмальные поражения: Кифосколиотическая и другая деформация грудной клетки, болезнь

Этиология

3) Торакодиафрагмальные поражения:
Кифосколиотическая и другая деформация грудной клетки, болезнь Бехтерева,

торакопластика, фиброз плевры; миастения гравис, полиомиелит, ожирение (синдром Пиквика), синдром ночного апноэ.
Слайд 8

Патогенез Патогенетической основой формирования ХЛС является возникновение гипертензии малого круга кровообращения

Патогенез

Патогенетической основой формирования ХЛС является возникновение гипертензии малого круга кровообращения ЛГ

и повышение легочного сопротивления, в результате чего увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, приводя к их гипертрофии, дилатации и, в конечном итоге, правожелудочковой декомпенсации.
Слайд 9

патогенез

патогенез

Слайд 10

Легочная гипертензия Нормативы величин, характеризующих гемодинамику малого круга кровообращения. Систолическое давление

Легочная гипертензия

Нормативы величин, характеризующих гемодинамику малого круга кровообращения.
Систолическое давление в

ЛА 26 -30 мм. рт. ст;
Диастолическое давление в ЛА 8 -9 мм. рт. ст;
Среднее давление в ЛА 13 -20 мм. рт. ст;
Общее лёгочное сопротивление 150 -200 дин/см 2; Систолическое давление в ЛА < систолического давления в большом кругу кровообращения примерно в пять раз; О лёгочной гипертензии говорят, если :
систолическое давление в ЛА в покое > 30 мм. рт. ст,
диастолическое давление > 15, и
среднее давление > 22 мм. рт. ст.
Слайд 11

ХЛС

ХЛС

Слайд 12

Слайд 13

Классификация легочного сердца По состоянию компенсации - компенсированное (только гипертрофия ПЖ)

Классификация легочного сердца

По состоянию компенсации - компенсированное (только гипертрофия ПЖ) - декомпенсированное (гипертрофия +

дилатация)
По течению - острое (часы, минуты) - подострое (нед., мес.) - хроническое (5-20 лет)
По этиологии - Васкулярный (заболевания, поражающие сосудистое русло легких) - Бронхолегочный (заболевания, поражающие воздухоносные пути и альвеолы) - Торакодиафрагмальный (заболевания, поражающие грудную клетку (кости, мышцы, плевру) и влияющие на подвижность грудной клетки)
Слайд 14

Хроническое лёгочное сердце по уровню лёгочной недостаточности, насыщению артериальной крови О

Хроническое лёгочное сердце по уровню лёгочной недостаточности, насыщению артериальной крови О

2, гипертрофией ПЖ и недостаточностью кровообращения делится на 4 стадии:

I стадия - лёгочная недостаточность I степени - ОФВ1 менее 50% , газовый состав не нарушен. Гипертрофия ПЖ отсутствует на ЭКГ, но на ЭХОКГ гипертрофия есть. Недостаточности кровообращения в этой стадии нет.
II стадия – ОФВ1 менее 40%, насыщаемость кислородом до 80%, появляются первые косвенные признаки гипертрофии ПЖ, недостаточность кровообращения +/-, то есть только одышка в покое.
III стадия - лёгочная недостаточность 3 , ОФВ1 менее 30%, насыщаемость артериальной крови до 50%, появляются признаки гипертрофии ПЖ на ЭКГ в виде прямых признаков. Недостаточность кровообращения IIА.
IV стадия - лёгочная недостаточность 4. Насыщение крови кислородом менее 50%, гипертрофия ПЖ с дилатацией, недостаточность кровообращения IIБ (дистрофическая, рефрактерная).

Слайд 15

Клиническая картина Одышка (неспецифичный симптом). Цианоз (характерный признак). Носит диффузный характер

Клиническая картина

Одышка (неспецифичный симптом).
Цианоз (характерный признак). Носит диффузный характер усиливается при

наклоне больного вперед, имеет сероватый (землистый, чугунный) оттенок; при этом конечности остаются теплыми.
Тахикардия (неспецифичный симптом).
Слайд 16

Клиническая картина Другие клинические симптомы ХЛС: 4) Боли в области сердца,

Клиническая картина

Другие клинические симптомы ХЛС:
4) Боли в области сердца, связанные как

с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекция), так и с возможной коронарной недостаточностью (значительная гипертрофия ПЖ).
5) Абдоминальные расстройства (тяжесть в правом подреберье из-за увеличения печени, тошнота, рвота, боли в эпигастрии вследствие тканевой гипоксии).
6) Церебральные расстройства в виде энцефалопатии (развивается вследствие хронической гиперкапнии и гипоксии головного мозга).
Эти симптомы (кардиальный, абдоминальный, церебральный) отмечается у больных с декомпенсированным ХЛС.
Слайд 17

ОСМОТР - эпигастральная пульсация Пальпация - наличие сердечного толчка - ослабление

ОСМОТР
- эпигастральная пульсация
Пальпация - наличие сердечного толчка - ослабление

верхушечного толчка Перкуссия - смещение границ сердца
вправо Аускультация - Глухость тонов сердца
- Акцент II тона, раздвоение II тона на a.pulmonalis
- Усиление 1-го тона над трехстворчатым клапаном сердца
- Систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана (усиливается на вдохе)
- Диастолический шум Грэхема – Стилла над легочной артерией (шум недостаточности клапана ЛА) при высокой ЛГ.
Слайд 18

Со стороны пищеварительной системы : возникают острые язвы желудка и 12

Со стороны пищеварительной системы : возникают острые язвы желудка и 12

п. к. с атипичной клиникой, стертым болевым синдромом, невыраженной клинической симптоматикой и частыми осложнениями, такими как кровотечение и перфорация. Причина - выраженная гипоксемия.
Слайд 19

Клиническая картина Объективные данные: При аускультации сердца выслушивается акцент 2-го тона

Клиническая картина

Объективные данные:
При аускультации сердца выслушивается акцент 2-го тона над ЛА,

и редко мягкий дующий шум Грехема – Стилла. Систолический шум недостаточности трикуспидального клапана, усиливающийся при глубоком вдохе (симптом Риверо-Корвалло).
Набухание шейных вен на выдохе и вдохе.
Положительный симптом Плеша (при надавливании на область печени усиливается набухание шейных вен)
Отеки нижних конечностей, в терминальной стадии стойкие, резистентные к лечению
Асцит, гидроторакс, гидроперикард. В терминальной стадии может развиться сердечная кахексия.
Слайд 20

Клиническая картина Клиника ХЛС зависит от стадии: Первая стадия: на фоне

Клиническая картина

Клиника ХЛС зависит от стадии:
Первая стадия: на фоне основного

заболевания усиливается одышка, появляется цианоз в виде акроцианоза, правая граница сердца не расширена, печень не увеличена в лёгких физикальные данные зависят от основного заболевания.
Вторая стадия - одышка переходит в приступы удушья, с затруднённым вдохом, цианоз становится диффузным, пульсация в эпигастральной области, тоны глухие, акцент II тона над ЛА не постоянный. Печень не увеличена, может быть опущена.
Слайд 21

Третья стадия - присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности: увеличение правой границы сердечной

Третья стадия - присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности: увеличение правой границы сердечной

тупости, увеличение размеров печени. Постоянные отёки на нижних конечностях.
Четвертая стадия - одышка в покое, вынужденное положение, часто присоединяются расстройства ритма дыхания типа Чейн-Стокса и Биота. Отёки постоянные, не поддаются лечению, пульс слабый частый, «бычье сердце» , тоны глухие, систолический шум у мечевидного отростка. В лёгких масса влажных хрипов. Печень значительных размеров, не сокращается под действием гликозидов и мочегонных, так как развивается фиброз. Больные постоянно дремлют.
Слайд 22

Клиническая картина Не характерно для больных ХЛС: Нарушение ритма без сопутствующей

Клиническая картина

Не характерно для больных ХЛС:
Нарушение ритма без сопутствующей кардиальной патологии;
Системное

артериальное давление в большинстве случаев остается нормальным, тем не менее при обострении ХОБЛ и БА может развиться вторичная пульмоногенная АГ.
Слайд 23

Инструментальная диагностика ХЛС На ЭКГ у больных ХЛС могут выявляться признаки

Инструментальная диагностика ХЛС

На ЭКГ у больных ХЛС могут выявляться признаки перегрузки

и увеличения правого предсердия (преходящее или стабильные высокоамплитудные зубцы Р в отведениях 1, 3, AVF, иногда в V1-P-pulmonale).
Затем выявляются признаки гипертрофии ПЖ, проявляющееся тремя типами ЭКГ изменений:
- R (или qR)-тип – гипертрофия ПЖ, когда его масса превышает массу ЛЖ (в V1 комплекс QRS в виде QR или qR);
- rST-тип, встречающийся при умеренной гипертрофии ПЖ (в V1-комплекс QRS типа rSR1);
- S-тип, часто встречающийся при диффузной эмфиземе легких (во всех грудных отведениях комплекс QRS имеет вид rS или RS с выраженным зубцом S, а в отведениях от конечностей регистрируется S1S2S3).
Слайд 24

Дополнительные данные Рентгенологические признаки ХЛС 1. выбухание легочного ствола, которое лучше

Дополнительные данные

Рентгенологические признаки ХЛС 1. выбухание легочного ствола, которое лучше определяется

в правом косом положении, 2. расширение ствола легочной артерии и ее крупных ветвей, 3. увеличение правых отделов сердца. 
ЭКГ - отклонение оси комплекса QRS более 90 град., - увеличение размеров зубца Р во II, III стандартных отведениях более 2 мм, - снижение амплитуды зубца Т в стандартных и правых грудных отведениях), 
 ЭКГ - признаки легочного сердца 1. гипертрофия правого желудочка 2. дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см), 3. парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов, 4. Д-образная форма правого желудочка, 5. увеличение трикуспидальной регургитации. 
Слайд 25

Слайд 26

Слайд 27

Дифференциальная диагностика с сердечной недостаточностью на фоне атеросклеротического кардиосклероза с митральным стенозом (по данным ЭхоКГ)

Дифференциальная диагностика

с сердечной недостаточностью на фоне атеросклеротического кардиосклероза
с митральным

стенозом (по данным ЭхоКГ)
Слайд 28

Инструментальная диагностика ХЛС Радионуклидная вентрикулография позволяет оценить объём камер сердца, крупных

Инструментальная диагностика ХЛС

Радионуклидная вентрикулография позволяет оценить объём камер сердца, крупных сосудов

и функциональное состояние с определением фракции выброса ПЖ.
Ангиопульмонография является методом диагностики при тромбоэмболии легочной артерии.
Исследование ФВД позволяет объекетивизировать тяжесть ДН.
Биопсия легких является обязательным методом для верификации клинического диагноза в сложных диагностических случаях.
Слайд 29

Лабораторные исследования Общий анализ крови в котором при декомпенсации ХСН наблюдается

Лабораторные исследования

Общий анализ крови в котором при декомпенсации ХСН наблюдается вторичный

эритроцитоз или полицитемия (с увеличением содержания также лейкоцитов и тромбоцитов), увеличение гематокрита, содержание гемоглобина и замедление СОЭ
Рекомендуется исследовать коагулограмму, уровень Д-димера при подозрении на ТЭЛА, антинуклеарные и антикардиолипиновые антитела для исключения системных заболеваний соединительной ткани, сывороточный α1-антитрипсин,проводится серологический тест на ВИЧ- инфекцию.
Определение уровня мозгового натрийуретического пептида, ставшего в настоящее время лабораторным маркером ХСН.
Слайд 30

Данные доп. исследований ЭхоКС: толщина стенки ПЖ более 6 мм Расчетное

Данные доп. исследований

ЭхоКС: толщина стенки ПЖ более 6 мм
Расчетное давление в

ЛА более 30 мм рт. ст.
Регургитация из ЛА
Зондовое исследование давления в ПЖ, ЛА.
Слайд 31

Лечение ХЛС Лечение ХЛС является разнообразным и комплексным, начиная с адекватной терапии основного заболевания.

Лечение ХЛС

Лечение ХЛС является разнообразным и комплексным, начиная с адекватной терапии

основного заболевания.
Слайд 32

Лечение ХЛС Общие рекомендации: Необходимы отказ от курения, что у больных

Лечение ХЛС

Общие рекомендации:
Необходимы отказ от курения, что у больных с ХОБЛ

улучшает прогноз заболевания, выполнения ежедневных дозированных физических нагрузок(не вызывающих неблагоприятных симптомов)для подержания адекватного состояния скелетной мускулатуры, а также профилактика инфекционных осложнений, адекватное лечение сопутствующих заболеваний.
При ХЛС и декомпенсированной ХСН рекомендуется ограничение приёма поваренной соли: при 1 ФК- не употреблять соленой пищи, при 2 ФК- плюс не досаливать, 3 ФК- плюс продукты с уменьшенным содержанием соли.
Слайд 33

Лечение ХЛС Немедикаментозные методы лечения ХЛС Оксигенотерапия является одним из эффективных

Лечение ХЛС

Немедикаментозные методы лечения ХЛС
Оксигенотерапия является одним из эффективных методов коррекции

артериальной гипоксемии и гиперкапнии и применяется на всех этапах течения ХЛС. Продолжительность процедуры может достигать 12-16 ч. в сутки и зависит от тяжести состояния пациента. При этом необходимо поддерживать сатурацию на уровне 95%.
Слайд 34

Лечение ХЛС Медикаментозное лечение: Диуретики рекомендуются во всех случаях развития застойной

Лечение ХЛС

Медикаментозное лечение:
Диуретики рекомендуются во всех случаях развития застойной правожелудочковой ХСН

(Фуросемид 20-120 мг/сут., этакриновая кислота 50-100 мг/сут., Торасемид 5-20 мг/сут.)
Учитывая активизацию альдостероновой системы при декомпенсации ХСН и, в частности, при ХЛС, обязательным является использование антогонистов альдестерона (спиронолактон), в период ухудшения -50-150-200 мг/сут., а при улучшении клинического состояния -25-50 мг/сут. для длительного применения.
Слайд 35

Лечение ХЛС Медикаментозное лечение: Метилксантины (теофиллин), помимо бронходилатирующего эффекта уменьшают легочное

Лечение ХЛС

Медикаментозное лечение:
Метилксантины (теофиллин), помимо бронходилатирующего эффекта уменьшают легочное сосудистое сопротивление.


Антагонисты кальция относятся к препаратам, снижающим давление в ЛА и применяющимся непосредственно для лечения ЛГ.
Простагландины и их аналоги, которые помимо вазодилатирующего оказывают антиагрегационное и антипролиферативное действие.
Слайд 36

Лечение ХЛС Медикаментозное лечение: Антагонисты рецепторов к эндотелину, в частности бозентан,

Лечение ХЛС

Медикаментозное лечение:
Антагонисты рецепторов к эндотелину, в частности бозентан, блокирующий оба

типа рецепторов- α и β, эффективно снижает давление в ЛА, улучшает толерантность к нагрузкам, ФК, гемодинамические и Эхо-КГ параметры.
У больных с первичной ЛГ и ХЛС вследствие ТЭЛА применяются антикоагулянты; в лечении ХЛС другой этиологии для коррекции гемодинамических нарушений рекомендуется реополиглюкик, трентал, антиагреганты (аспирин).