Острая сердечная недостаточность и отек легких

Июль 29, 2022

Главная
Медицина
Острая сердечная недостаточность и отек легких

Содержание

2. Патофизиологическими механизмами развития отека легких -нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах; -снижение онкотического давления крови; -повышенная
3. Беременность у больных женщин значительно увеличивает РИСК возникновения отека легких, что связано с особенностями гемодинамики (значительное
4. Кардиогенный отек легких - наиболее частый вариант, является результатом острой недостаточности левых отделов сердца, возникающей при
5. Выделяют четыре стадии развития отека легких: I стадия — отмечается лишь перибронхиальный отек; II стадия —
6. Наиболее характерными клиническими признаками отека легких у беременных, рожениц и родильниц являются: одышка, нередко переходящая в
7. Развитию отека легких во время и после родов способствуют: недостаточная кардиальная терапия; неадекватное обезболивание; осложненное течение
8. Принципы интенсивной терапии отека легких: 1. «Разгрузка» малого круга кровообращения, снижение гидростатического давления в легочных сосудах,
9. 2. Уменьшение ОЦК и давления в легочной артерии. Быстродействующие мочегонные средства: фуросемид (внутривенно дробно по 20-40-80мг,
10. 4. Снижение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, степени гипоксии и ацидоза. Глюкокортикоиды: преднизолон (60-120 мг внутривенно), дексаметазон (8-16
11. 5. Повышение сократительной функции миокарда. (3-адреномиметики (дофамин по 0,5-2 мкг/кг/мин, добутамин 0,2-1 мкг/кг/мин). Сердечные гликозиды (дигоксин
13. Скачать презентацию

Слайд 2

Патофизиологическими механизмами развития отека легких
-нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах; -снижение онкотического

давления крови; -повышенная проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран; -нарушение лимфатического дренажа легочной ткани. По первому механизму развивается кардиогенный отек легких (т.е. собственно левосердечная недостаточность), три других характерны для некардиогенного отека легких.

Слайд 3

Беременность у больных женщин значительно увеличивает РИСК возникновения отека легких, что

связано с особенностями гемодинамики (значительное увеличение ОЦК) и нейрогуморальных механизмов регуляции, тенденцией к задержке жидкости и натрия, дисфункцией клеточных мембран, постоянным психоэмоциональным стрессом, относительной гипопротеинемией, приводящей к снижению онкотического давления крови, и недостаточным оттоком лимфы, связанным с механическими факторами, в частности, с высоким стоянием диафрагмы.

Слайд 4

Кардиогенный отек легких - наиболее
частый вариант, является результатом острой недостаточности левых

отделов сердца, возникающей при различной сердечной патологии приобретенных и врожденных пороках сердца, остром миокардите, кардиомиопатии, крупноочаговом кардиосклерозе, артериальной гипертен-зии и других. Чаще всего у беременных отек легких развивается при митральном стенозе, основным патогенетическим фактором развития которого является гиперволемия.

Слайд 5

Выделяют четыре стадии развития отека легких:
I стадия — отмечается лишь перибронхиальный

отек; II стадия — жидкость скапливается в межальвеолярных перегородках; III стадия — жидкость пропотевает в альвеолы; IV (финальная) стадия — объем интерстициальной жидкости возрастает более чем на 30% от начального уровня и она появляется в крупных бронхах и трахеи. Соответственно этим стадиям диагностируют интерстициаль-ный (клинически проявляется кардиальной астмой) и альвеолярный отеки легких. Быстрое и массивное пропотевание жидкости в альвеолы приводит к «молниеносному» отеку легких, который сопровождается асфиксией и нередко заканчивается смертью.

Слайд 6

Наиболее характерными клиническими признаками отека легких у беременных, рожениц и родильниц

являются: одышка, нередко переходящая в удушье; акроцианоз; кашель; «клекот» в грудной полости, который часто прослушивается даже на расстоянии; появление влажных хрипов в легких; выделение пенистой мокроты, окрашенной кровью; частый пульс малого наполнения, нередко аритмия. Острая СН может возникнуть во время беременности, родов или после родов. Она может развиться как в начале родовой деяельности, так и в конце первого периода, во время потуг, когда а сердечно-сосудистую систему приходится максимальная гемодинамическая нагрузка. Но чаще всего отек легких возникает в последовом и раннем послеродовом периодах, что связано с быстрым и значительным перераспределением крови после опорожнения матки, к которому больное сердце не может своевременно адаптироваться.

Слайд 7

Развитию отека легких во время и после родов способствуют: недостаточная кардиальная

терапия; неадекватное обезболивание; осложненное течение родов (слабость или дискоординация родовой деятельности, стремительные роды, патологическая кровопотеря и др.). Причиной отека легких в послеродовом периоде чаще всего бывает обострение ревматического процесса и значительное ухудшение сократительной функции миокарда.

Слайд 8

Принципы интенсивной терапии отека легких:
1. «Разгрузка» малого круга кровообращения, снижение гидростатического

давления в легочных сосудах, уменьшение венозного притока крови к правому желудочку. Для этого переводят больную в положение сидя и назначают: Вазодилататоры: нитроглицерин по 0,5 мг (1табл. или 3 капли 10% спиртового раствора) сублингвально каждые 15-20 минут или внутривенно капельно со скоростью 25мкг/мин (постепенно доводя до 150мкг/мин), или изо-сорбида динитрат по 10-20 мг в виде внутривенной ин-фузии в 150мл изотонического раствора натрия хлорида на протяжении 45-90 мин. Нейролептики: дроперидол (0,25 % раствор по 2 мл внутривенно). Ганглиоблокаторы: пентамин (1 мл 5% раствора в 9 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно титровано — по 1-2 мл, контролируя артериальное давление) или бензогексоний (2% раствор — 1-5мл внутривенно).

Слайд 9

2. Уменьшение ОЦК и давления в легочной артерии. Быстродействующие мочегонные средства: фуросемид

(внутривенно дробно по 20-40-80мг, до 240мг) или этакриновая кислота (50-80 мг). 3. Угнетение дыхательного центра, уменьшение одышки, снятие болевых ощущений. Наркотические анальгетики: морфина гидрохлорид (1% раствор 1-2мл внутривенно, при необходимости 2-3 раза через 20-25минут), или промедол (2% раствор по 1-2 мл), или фентанил (0,005% раствор 2 мл). При этом следует помнить, что указанные препараты нельзя вводить в конце первого и во втором периоде родов, так как они обусловливают не только наркозную депрессию плода, а и, угнетая его дыхательный центр, могут вызвать остановку дыхания.

Слайд 10

4. Снижение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, степени гипоксии и ацидоза. Глюкокортикоиды: преднизолон (60-120

мг внутривенно), дексаметазон (8-16 мг) или эквивалентные дозы других препаратов (при пониженном или нормальном АД). Антигистаминные препараты: димедрол (1% раствор 1-2мл) или дипразин (2,5% раствор 1-2мл внутривенно). Увлажненный кислород (через маску с положительным давлением на выдохе до 10 мм вод. ст.). При выраженном ацидозе — 4% раствор натрия гидрокарбоната. Для уменьшения пенообразования используют пары спирта (кислород пропускают через увлажнитель с 30-40° спиртом). В тяжелых случаях при нарастании гипоксемии или гипер-капнии больную переводят на искусственную вентиляцию легких.

Слайд 11

5. Повышение сократительной функции миокарда. (3-адреномиметики (дофамин по 0,5-2 мкг/кг/мин, добутамин 0,2-1

мкг/кг/мин). Сердечные гликозиды (дигоксин 0,025% раствор 1-2 мл, или строфантин 0,05% раствор 0,5-1мл или коргликон 0,06% раствор 1-2 мл). 6. Ликвидация бронхоспазма и улучшение альвеолярной вентиляции. Эуфиллин (2,4% раствор — 10мл внутривенно). Механическое освобождение дыхательных путей от пенистой жидкости (отсасывание).